Vitiligo….¿Puede ser el latanoprost útil para la repigmentación?

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El latanoprost es un principio activo usado en oftalmología para el tratamiento del glaucoma. Es un análogo de la prostaglandina F2a y actúa como un agonista selectivo de los receptores de prostaglandina conocidos como receptores F aumentando el flujo de salida del humor acuoso, reduciendo la presión intraocular.

En recientes estudios se ha podido comprobar que además también podría inducir la pigmentación a través del incremento de la melanogénesis. Parece ser que este efecto podría deberse a un aumento de la transcripción del gen de la tirosinasa, implicada en la síntesis de eumelanina. Es de todos conocidos que los efectos adversos mas llamativos en el uso oftálmico de este principio activo son el oscurecimiento de la piel de los párpados, el incremento de tamaño, grosor y pigmentación de las pestañas.

En un estudio publicado en la prestigiosa revista International Journal of Dermatology se ha investigado el uso de latanoprost en pacientes con vitiligo. Este estudio incluyó a 22 pacientes con lesiones bilaterales y simétricas de vitiligo, estables durante los últimos tres meses, divididos en tres grupos:

  • Grupo I, para evaluar latanoprost frente a placebo;
  • Grupo II, para evaluar latanoprost frente a exposición a rayos UVB;
  • Grupo III, para evaluar el efecto de su combinación

La respuesta al tratamiento se midió mediante el análisis de registros fotográficos de las zonas afectadas. Al finalizar el periodo de exposición, se valoró el grado y el alcance de la pigmentación o repigmentación, en su caso.

Finalmete se concluyó que el latanoprost mostró resultados considerablemente mejores que el placebo y similares a la exposición a rayos UVB. Los autores concluyen que latanoprost podría ser un tratamiento prometedor para el vitiligo, especialmente la variante periocular. Su efecto sobre la repigmentación de la piel podría mejorarse mediante la exposición a rayos UVB.

Fuente:

Anbar TS1, El-Ammawi TS, Abdel-Rahman AT, Hanna MR. The effect of latanoprost on vitiligo: a preliminary comparative study.  Int J Dermatol. 2014 Dec 29. doi: 10.1111/ijd.12631. 

Stjernschantz J, Ocklind A, Wentzel P, Lake S, Hu DN. Latanoprost induced increase of tyrosinase transcription in iridal melanocytes. Acta Ophthalmol Scand 2000; 78: 618-622.

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Vitíligo. CXCL10….¿una diana terapéutica para futuros fármacos?

Vitíligo es una enfermedad autoinmune de la piel que provoca despigmentaciones en la piel generando manchas blancas muy características. El origen de la enfermedad es autoinmune generalmente asociado a factores genéticos.

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Actualmente no hay ningún fármaco aprobado para esta enfermedad y los pocos remedios no medicamentosos que existen parecen tener poco éxito.

Los pacientes con vitíligo se caracterizan por presentar linfocitos T CD8+ específicos de melanocitos (células dérmicas responsables de la pigmentación de la piel) eliminando estas células y provocando esas despigmentaciones que derivan en manchas blancas.

Recientemente se ha descubierto que estos pacientes presentan niveles elevados de CXCL10 que es una quimiocina cuyo receptor (CXCR3) está expresado en los linfocitos T específicos de los melanocitos. En modelos de la enfermedad en ratones se ha descubierto recientemente que en ratones en los que se inducía linfocitos T sin CXCR3 o se neutralizaba la quimiocina CXCL10 éstos desarrollaban menos despigmentaciones. Sorprendentemente, los investigadores comprobaron además que en estos ratones donde se neutralizaba CXCL10 la enfermedad sufría una mejora en sus síntomas repigmentándose las zonas afectadas.

Estas investigaciones demostraron el papel crucial que tiene la quimiocina CXCL10 en la patogenia  de la enfermedad convirtiéndolo en una posible diana terapéutica para futuros fármacos.

Fuente: M. Rashighi, P. Agarwal, J. M. Richmond, T. H. Harris, K. Dresser, M.-W. Su, Y. Zhou, A. Deng, C. A. Hunter, A. D. Luster, J. E. Harris, CXCL10 Is Critical for the Progression and Maintenance of Depigmentation in a Mouse Model of Vitiligo. Sci. Transl. Med. 6, 223ra23 (2014).