Tiroides en el embarazo. (Hipertiroidismo e hipotiroidismo).

quinto_mes_embarazo

Durante el embarazo, se producen una serie de alteraciones en la glándula tiroides tanto de la madre como del niño. Las primeras células que conformarán la futura glándula tiroidea del niño, comienzan a formarse a las tres semanas de la gestación y en muchas ocasiones durante este periodo, la madre, aún no sabe que está embarazada. Desde el tercer mes, la glándula tiroides del feto ya es capaz de acumular yodo, funcionar y producir sus propias hormonas tiroideas.

Durante el embarazo, el embrión primero y el feto después, se encuentran muy protegidos. El feto tiene dos posibilidades de utilizar las hormonas tiroideas: por un lado las que él mismo sintetiza, y por otro lado las hormonas maternas que atraviesan la placenta. Si la madre tiene hipotiroidismo severo, el niño utiliza las hormonas que él sintetiza, mientras que si el niño presenta una agenesia tiroidea (falta congénita de la glándula tiroides), utilizará las hormonas que le suministra su madre. En ambos casos el niño nace absolutamente normal para su posterior desarrollo. Los problemas pueden ocurrir cuando hay falta de yodo para la síntesis de las hormonas tiroideas ya sea por un mal funcionamiento del tiroides de la madre y/o del feto.

A las tres semanas después del nacimiento, el recién nacido ya ha utilizado las hormonas que podían provenir de su madre, ha agotado sus depósitos y comienza a funcionar conectado con su hipófisis.

Necesidades de yodo en embarazo.

Las necesidades de yodo de una mujer normal son de 150 μg/día, mientras que la embarazada necesita 200 μg/día. Los suplementos de yodo bien en forma de dosis única “de choque” o los incluidos en los compuestos de tipo polivitamínico y polimineral durante los dos primeros meses del embarazo, puede solventar esta deficiencia. En un estudio realizado sobre los suplementos de yodo utilizados durante el embarazo, se concluye que los niveles de yodo en sangre de mujeres embarazadas en muchos países de Europa está subestimado, y que en aquellas embarazadas que no utilizan sal yodada debería aportarse suplementos de yodo en beneficio del tiroides de la madre y del recién nacido.

Las recomendaciones que realizan los médicos de los países europeos a este respecto, es que la mujer que esté planeando quedarse embarazada o la que ya lo esté, utilice suplementos con yodo (aprox. 150 μg/día). Últimamente se está aconsejando aumentar la cantidad recomendada a embarazadas y madres lactantes a 250-300 μg/día.

Tiroides de la madre.Modificaciones inducidas por el embarazo.

Durante el primer trimestre del embarazo, puede producirse un falso hipertiroidismo, debido a la elevación de la gonadotropina coriónica de la madre, que estimula el tiroides. Aproximadamente un 18% de las embarazadas presentan durante el primer trimestre del embarazo, un ligero estímulo de la glándula tiroidea que pasa desapercibido entre los otros cambios fisiológicos que se producen. Puede producirse una ligera elevación de la T4 y una disminución de la TSH durante este primer trimestre, situación fisiológicamente normal y que no debe confundirse con un hipertiroidismo. Durante el segundo y tercer trimestre del embarazo, bajan los niveles de gonadotropina coriónica y el cuadro tiende a remitir.

El eje hipotálamo-hipofiso-tiroideo comienza su función en el feto hacia el final del primer trimestre, antes de lo cual, el cerebro fetal utiliza hormona T3 formada a partir de la T4 de la madre. Por este motivo, es muy importante el paso de hormona T4 de la madre al feto durante el primer trimestre del embarazo, ya que durante este periodo es cuando se va a producir el desarrollo neurológico y el futuro desarrollo intelectual del niño. La acumulación de yodo y posterior síntesis de tiroxina por la glándula tiroides del feto, comienza sobre la semana once y es aproximadamente durante la semana veinte, cuando las concentraciones de TSH circulantes en el feto indican la maduración del eje hipotálamo-hipófisis.

Hipotiroidismo en embarazo

Como se ha visto anteriormente, durante el embarazo, en condiciones normales (paciente eutiroideo), se produce un aumento de las hormonas tiroideas por parte del tiroides de la madre en previsión de la demanda que requerirá el feto durante su desarrollo. Este mecanismo fisiológico autocompensatorio de la madre, no se produce en zonas endémicas de deficiencia de yodo o en pacientes con hipotiroidismo, por lo que el embarazo en un paciente con hipotiroidismo, va a requerir una mayor cantidad de hormonas tiroideas.
Si se tienen en cuenta los riesgos de un hipotiroidismo para el desarrollo del feto, el buen control tiroideo sería un aspecto muy importante, aunque actualmente no existan trabajos en mujeres embarazadas hipotiroideas que muestren beneficios por mantener los niveles de TSH dentro de los valores normales durante todo el embarazo. En algunos trabajos se concluye que, una buena medida preventiva, sería incrementar de un 25-30% la dosis de levotiroxina en el momento de la confirmación del embarazo, para así evitar un potencial mal control durante el primer trimestre y sus posibles consecuencias, aún más, cuando esto no implicaría mayor riesgo para el feto ni la madre.

En esta misma línea, aunque no existan trabajos que demuestren el beneficio del tratamiento en pacientes embarazadas con hipotiroidismo subclínico, el potencial beneficio justificaría el tratamiento también de este grupo de pacientes.

Hipertiroidismo durante embarazo.

Durante el embarazo, al igual que en cualquier paciente hipertiroideo, el diagnóstico se sospecha por la clínica, pero se confirma por los datos de laboratorio. Los signos y síntomas en estos pacientes son los mismos que se han citado en el hipertiroidismo.

Por otro lado, durante el embarazo también se aumentan al doble las cifras de TBG entre las semanas 16 – 20 de la gestación. En estas circunstancias las cifras de T4 y T3 en sangre se alteran y pueden dar la falsa impresión de una alteración funcional que no es relevante, ya que la T4-libre no se modifica y sigue estando normal.

La elevación de la T4-libre y la depresión de la TSH (< 0,1 mUI/L) son los datos claves en el diagnóstico del hipertiroidismo en la mujer embarazada. Una ecografía del tiroides es el dato que corroboraría el diagnóstico. Los anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina y antiperoxidasa) pueden estar aumentados, lo que constituye un dato diagnóstico de una alteración autoinmune.

Consideraciones terapéuticas del hipertiroidismo en el embarazo.

El hipertiroidismo durante el embarazo es una situación a vigilar, ya que puede complicar dicho embarazo llegando incluso a producir la pérdida del feto si no se trata. El tratamiento que se suele emplear en estas situaciones es con medicamentos antitiroideos, personalizando el tratamiento a cada paciente, y ajustando a la dosis más pequeña que mantenga el estado eutiroideo.
Los medicamentos antitiroideos, no afectan al embrión o al feto, y si lo hacen es de forma transitoria, algo que no repercute en absoluto en el desarrollo del mismo. Estos fármacos antitiroideos atraviesan con facilidad la barrera placentaria, por lo que hay que mantener a la madre en un estado eutiroideo, con las dosis de antitiroideo más baja posible, ya que pueden bloquear un poco la glándula tiroides del niño, aunque el desarrollo fetal como ya se ha comentado es absolutamente normal. No hay ninguna justificación fisiológica para mantener a la madre sin tratamiento, y por el contrario un paciente no tratado durante el embarazo, puede producir complicaciones no solo al feto, sino también a la madre (aumento de la mortalidad perinatal y anormalidades congénitas).

El embarazo suele mejorar el hipertiroidismo de Graves, y en general todos los procesos autoinmunes. Los medicamentos antitiroideos pueden a menudo ser retirados en el tercer trimestre del embarazo, pero por lo general, tendrán que ser reintroducidos después del parto. El niño puede nacer con un pequeño bocio, (ligera hiperplasia de su glándula), pero por lo general, a los 3 – 4 días después del nacimiento o en un par de semanas se normalizará su glándula.

Dentro de los antitiroideos, se prefiere el propiltiouracilo frente a metimazol ya que el propiltiuracilo atraviesa menos la barrera placentaria (no obstante, recientes trabajos no corroboran esta diferencia). En muchos países (como España), el propiltiuracilo no está comercializado, aunque se puede solicitar como fármaco extranjero en casos concretos como alergias.

Si en una mujer embarazada, estuviese indicada la subtotal tiroidectomía, se debería realizar en la mitad del segundo trimestre del embarazo.

Durante la lactancia, metimazol y carbimazol pasan a la leche de la madre en mayor proporción que el propiltiuracilo, prefiriéndose este último ya que prácticamente no es transferido a la leche materna. Aunque el metimazol es fácilmente transferido a la leche materna, un estudio reciente, sugiere que la función del tiroides durante la lactancia permanece normal en hijos que reciben el pecho de madres que usan metimazol a dosis de mantenimiento.

Puntos clave respecto al tiroides en el embarazo

–  Los niveles de TSH y T4 libre deberían ser monitorizados durante el embarazo.
–  Propiltiouracilo o metimazol pueden ser usados para el tratamiento de la mujer 
embarazada.
–  Los test para medir la función del tiroides no están indicados en mujeres 
embarazadas asintomáticas con la glándula tiroides levemente aumentada.
–  La radioterapia (I-131) esta contraindicada.

Si quieres saber más acerca del tiroides:

¿Qué es el tiroides? https://botiquindesalud.com/2015/04/19/que-es-el-tiroides-efectos-de-sus-hormonas-tiroxina-t3-y-triyodotironina-t4-regulacion-de-la-funcion-tiroidea-tsh-y-trh/

Hipotiroidismo https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-causas-hashimoto-por-farmacos-y-tratamiento/

Hipotiroidismo subclínico https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-subclinico-causas-y-tratamiento/

Hipertiroidismo https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipertiroidismo-tirotoxicosis-causas-y-tratamiento/

Hipertiroidismo subclínico  https://botiquindesalud.com/2015/04/20/hipertiroidismo-subclinico/

Fuente:

García Jiménez E, Ocaña Arenas A, Torres Antiñolo A. Guía de seguimiento farmacoterapéutico en hipotiroidismo e hipertiroidismo, 2007

Anuncios

HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO

El hipertiroidismo subclínico se define como una concentración de TSH por debajo del límite de referencia asociado a niveles séricos normales de T4 libre y T3 libre.

Es un trastorno menos común que el hipotiroidismo subclínico; si se considera una concentración de TSH < 0,4 mUI/L, el 3,2 % de la población tiene hipertiroidismo subclínico. Si se considera una concentración de TSH < 0,1 mUI/L, la prevalencia disminuye al 0,7%. Es más frecuente en mujeres, raza negra, ancianos y en individuos que ingieren poco yodo con la dieta.

Los factores que incrementan el riesgo de hipertiroidismo subclínico son: presencia de bocio, antecedentes familiares o personales de enfermedad tiroidea, fibrilación auricular y/o ingestión de medicamentos que contienen yodo.
Etiología y diagnóstico del hipertiroidismo subclínico 
El hipertiroidismo subclínico puede estar causado por factores exógenos o endógenos. La afectación tisular es similar sea cual sea la causa que lo produce, y principalmente depende de la duración de la enfermedad.

. • La forma exógena del hipertiroidismo subclínico está relacionada con la terapia supresiva de TSH con levotiroxina para un hipotiroidismo o un cáncer diferenciado de tiroides. Además, la TSH puede estar suprimida inintencionadamente durante el tratamiento sustitutivo con hormona tiroidea en el 20% de los pacientes hipotiroideos.

El hipertiroidismo subclínico endógeno tiene las mismas causas que la tirotoxicosis: enfermedad de Graves, adenoma tiroideo con funcionalidad autónoma, y bocio multinodular. Las dos últimas causas son frecuentes en ancianos y en zonas con déficit de yodo.

Para el diagnóstico y tratamiento, se suelen dividir los pacientes con hipertiroidismo subclínico en dos grupos: aquellos con niveles de TSH entre 0,1 y 0,45 mUI/L y aquellos con niveles de TSH < 0,1 mUI/L.

–  Individuos con TSH comprendida entre 0,1-0,45 mUI/L: si la TSH obtenida está dentro de este margen, se debe realizar otra medida de confirmación en los tres meses siguientes, o a las dos semanas para pacientes con fibrilación auricular, enfermedad cardiaca u otras enfermedades importantes. Se recomienda la determinación de T4 libre y de T3 libre o total.

 Individuos con niveles de TSH < 0,1 mUI/L: debe repetirse la medida, junto con la de T4 libre y T3 total o libre dentro del primer mes tras la primera determinación. Si el paciente tiene síntomas o signos de enfermedad cardiaca, fibrilación auricular u otros problemas que requieran un diagnóstico y tratamiento urgentes, estas pruebas deben realizarse dentro de un menor intervalo de tiempo.

–  En el caso de hipertiroidismo subclínico endógeno se recomienda en primer lugar determinar la causa del mismo. 
Es importante tener en cuenta que la disminución en los niveles de TSH no siempre reflejan un hipertiroidismo subclínico. Otras causas de esta disminución pueden ser alteración hipotalámica o hipofisaria, condiciones patológicas no tiroideas, tratamiento con glucocorticoides, dopamina o amiodarona. Los pacientes con fallo hipotalámico o hipofisario (incluyendo la anorexia nerviosa), tienen con frecuencia niveles bajos de TSH, aunque los niveles de T4 libre también suelen estar por debajo de la normalidad. Además la TSH puede estar disminuida en algunos pacientes ancianos como consecuencia de la disminución del aclaramiento de hormona tiroidea debido a la edad. 
Consecuencias del hipertiroidismo subclínico 
El hipertiroidismo subclínico puede reducir la calidad de vida, afectar los componentes psico-somáticos del bienestar y producir signos y síntomas relevantes de exceso de hormona tiroidea. Podría producir efectos importantes a nivel cardiovascular, asociándose con un mayor riesgo de arritmia supraventricular, hipertrofia ventricular izquierda, a menudo acompañada de una función diastólica alterada y a veces de una reducción de la capacidad sistólica en el esfuerzo. Estas anormalidades suelen preceder el establecimiento de enfermedades cardiovasculares más graves que contribuyen a una mayor morbi-mortalidad observada en estos pacientes. Además el hipertiroidismo subclínico puede acelerar el desarrollo de osteoporosis e incrementar la vulnerabilidad ósea, particularmente en mujeres postmenopáusicas y con cierta predisposición. En un estudio del año 2000 se asocia el hipertiroidismo subclínico con un mayor riesgo de demencia y alzheimer. En muchos de estos aspectos existe un riesgo potencial, ya que el riesgo real aún no está totalmente demostrado.

Tratamiento del hipertiroidismo subclínico

El tratamiento del hipertiroidismo subclínico es igual al del hipertiroidismo franco.

-Hipertiroidismo subclínico exógeno con TSH de 0,1 y 0,45 mUI/L y TSH < 0,1mUI/L

Cuando la TSH está dentro de este margen en un individuo tratado con levotiroxina, se debe revisar la indicación del tratamiento. Muchos pacientes con cáncer o nódulos tiroideos requieren la supresión de TSH. Cuando la levotiroxina es prescrita para un hipotiroidismo en ausencia de cáncer o nódulos tiroideos, se recomienda disminuir la dosis para conseguir unos niveles de TSH dentro del margen normal.

-Hipertiroidismo subclínico endógeno con TSH entre 0,1 y 0,45 mUI/L

No se recomienda tratamiento de forma rutinaria para los pacientes con ligera disminución de TSH. No existe suficiente evidencia para establecer una clara asociación entre este grado de hipertiroidismo subclínico y resultados negativos como fibrilación auricular. En pacientes ancianos, debido a un posible incremento de mortalidad cardiovascular, el médico podría considerar el tratamiento, a pesar de la ausencia de resultados que lo recomienden en estudios de intervención.

-Hipertiroidismo subclínico endógeno con TSH < 0,1 mUI/L

El hipertiroidismo subclínico debido a tiroiditis destructivas se resuelve espontáneamente. El tratamiento debe ser considerado cuando la causa sea la enfermedad de Graves o la enfermedad tiroidea nodular. De modo específico, debe considerarse el tratamiento en pacientes mayores de 60 años con un riesgo elevado de enfermedad cardiaca, osteopenia, osteoporosis, o con síntomas de hipertiroidismo. En pacientes jóvenes con niveles persistentes de TSH <0,1 mUI/L se recomienda el tratamiento o el seguimiento en función de otras consideraciones individuales.

Si quieres saber más acerca del tiroides:

¿Qué es el tiroides? https://botiquindesalud.com/2015/04/19/que-es-el-tiroides-efectos-de-sus-hormonas-tiroxina-t3-y-triyodotironina-t4-regulacion-de-la-funcion-tiroidea-tsh-y-trh/

Hipotiroidismo https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-causas-hashimoto-por-farmacos-y-tratamiento/

Hipotiroidismo subclínico https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-subclinico-causas-y-tratamiento/

Hipertiroidismo https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipertiroidismo-tirotoxicosis-causas-y-tratamiento/

Tiroides en el embarazo (Hipertiroidismo e hipotiroidismo) https://botiquindesalud.com/2015/04/20/tiroides-en-el-embarazo-hipertiroidismo-e-hipotiroidismo/

Fuente:

García Jiménez E, Ocaña Arenas A, Torres Antiñolo A. Guía de seguimiento farmacoterapéutico en hipotiroidismo e hipertiroidismo, 2007

Hipertiroidismo (Tirotoxicosis). Causas y tratamiento

El hipertiroidismo se define como una hiperproducción mantenida de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. También se utiliza el término Tirotoxicosis, que se refiere a las manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de un exceso de hormonas tiroideas en los tejidos.

Aspectos clínicos .

Los signos y síntomas de la tirotoxicosis se atribuyen a un exceso de hormona tiroidea circulante y son, en general, inespecíficos, resultado de un estado hipermetabólico en el paciente. La gravedad de los mismos depende de la duración de la enfermedad, la magnitud del exceso de hormonas, y de la edad del paciente22. Existe un amplio espectro de posibles signos y síntomas asociados con las distintas causas de tirotoxicosis:

• Aumento de apetito.
• Pérdida de peso (ó ganancia por el aumento de apetito).
• Nerviosismo e irritabilidad.
• Palpitaciones y taquicardia.
• Temblor.
• Intolerancia al calor o aumento de la sudoración.
• Piel caliente y enrojecida.
• Náuseas, vómitos, diarrea.
• Irregularidades de la menstruación (flujo disminuido) ó amenorrea.
• Fertilidad disminuida.
• Prurito generalizado.
• Dificultad para dormir o insomnio.
• Disturbios mentales.
• Pérdida del cabello.
• Aumento de la presión arterial.
• Fatiga y debilidad muscular.
• Bocio (según la causa de la tirotoxicosis).
• Problemas oculares: fotofobia, irritación ocular, diplopía o incluso exoftalmia 
(en la enfermedad de Graves)

Esta sintomatología suele aparecer de tres a doce meses antes de que se realice el diagnóstico, en muchos casos tardío por la inespecificidad de la misma.
En personas mayores, la tirotoxicosis puede manifestarse inicialmente con un cuadro de apatía (hipertiroidismo apático), no existiendo los síntomas característicos de la enfermedad, hecho que dificulta el diagnóstico. No obstante, esto es muy poco frecuente, siendo lo más característico en este grupo de población la aparición de síntomas cardiovasculares (sobretodo la fibrilación auricular).

Las pruebas de laboratorio que evalúan la función del tiroides son:

• TSH sérico, que se encuentra usualmente disminuido.
• T3 y T4 libre, que suelen estár elevados. 
Esta enfermedad también puede alterar los resultados de las siguientes determinaciones analíticas23:
• Vitamina B-12.
• Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI).
• Triglicéridos.
• Examen de glucosa.
• Examen de colesterol.
• Anticuerpos antitiroglobulina.
• Tomografía computarizada (TC) de la órbita. (Enfermedad de Graves)
• Elevación de la velocidad de sedimentación globular (VSG) (Tiroiditis de 
Quervain)
• PCR (Tiroiditis de Quervain).

 Tratamiento 
del hipertoroidismo

El tratamiento varía dependiendo de la causa, de la condición y de la gravedad de los síntomas. La tirotoxicosis usualmente se trata con medicamentos antitiroideos, yodo radiactivo (que destruye el tiroides y detiene de esta manera la sobreproducción de hormonas) o cirugía para extirpar el tiroides. 
En caso de que se deba extirpar el tiroides con radiación o cirugía, es necesario someterse a una terapia de reemplazo de hormona tiroidea de por vida. 
Los betabloqueantes, como el propranolol, se utilizan para tratar algunos de los síntomas como frecuencia cardiaca rápida, sudoración y ansiedad, hasta que se pueda controlar la enfermedad. Cuando existen contraindicaciones para la utilización de los betabloqueantes, sobretodo en ancianos, se pueden usar antagonistas de calcio. 
La tirotoxicosis es generalmente tratable y casi nunca es mortal, aunque puede presentar complicaciones a diferentes niveles:

• Complicaciones cardiacas como son: frecuencia cardiaca rápida, insuficiencia cardiaca congestiva y fibrilación auricular.
• Crisis tiroidea o “tormenta tiroidea”, es un empeoramiento agudo de los síntomas del hipertiroidismo que se puede presentar con infección o estrés. Se presenta fiebre elevada, taquicardia, taquipnea, así como alteraciones en distintos órganos: sistema cardiovascular (edema pulmonar, HTA, shock), sistema nervioso (temblor, labilidad emocional, psicosis, confusión, apatía, y coma), y sistema gastrointestinal (diarrea, dolor abdominal, náuseas, vómitos, hepatomegalia y elevaciones inespecíficas de bilirrubina). La “tormenta tiroidea” se produce en el 2- 8% de los pacientes hipertiroideos. No se atribuye solamente a la liberación masiva de hormonas a nivel tiroideo, sino que las catecolaminas también juegan un importante papel. Este porcentaje esmuy variable en función de la población que se considere, llegando a ser casi inexistente en personas con un seguimiento rutinario por parte del médico.

La tirotoxicosis aumenta el riesgo de osteoporosis.

Causas de tirotoxicosis.

Trastornos asociados a Hiperfunción Tiroidea:

1. EnfermedaddeGraves.

2. Bociomultinodulartóxico.

3. Adenomatóxico.

4. Hipertiroidismo yodo inducido(Jod-Basedow).

5. Tumortrofoblástico.

6. Aumento de la producción deTSH.

.
7. Hipertiroidismo por fármacos.

Trastornos no asociados a hiperfunción tiroidea (no estudiaremos estas patologías) 

1. Tirotoxicosis ficticia.

2. Tiroiditis subaguda.

3. Tiroiditis indolora con tirotoxicosis transitoria.

4. Tejido tiroideo ectópico.

Trastornos asociados a hiperfunción tiroidea (hipertiroidismo)

Enfermedad de Graves (Bocio Tóxico Difuso):

Es una enfermedad autoinmune que causa hiperactividad de la glándula tiroides.
La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo (responsable del 85% de los casos de hipertiroidismo)28, en la cual la producción de la hormona tiroidea aumenta, presentándose un amplio rango de síntomas que van desde la ansiedad e inquietud hasta el insomnio y pérdida de peso. Además, los globos oculares pueden comenzar a protruirse (exoftalmos), causando irritación y lagrimeo.

La enfermedad de Graves es causada por una activación inadecuada del
sistema inmunológico (autoanticuerpos) que elige como blanco a los receptores
de TSH de las células tiroideas y ocasiona una sobreproducción de las
hormonas tiroideas. Se produce con mayor frecuencia en mujeres que en
hombres (relación 7:1), y es más común en la tercera y la cuarta décadas de la vida.

Los signos y/o síntomas característicos de esta enfermedad son los siguientes, aunque para el diagnóstico no es necesaria la aparición de ninguno de ellos:

• Bocio difuso.
• Oftalmopatía (exoftalmia).
• Dermopatía (mixedema pretibial).
• Acropatía (edema en dedos de manos y pies). 
La enfermedad de Graves cursa con:
• TSH sérica disminuida.
• T3 y T4 libres en suero elevadas.
• Presencia de autoanticuepos antitiroideos (TSI) 
Tratamiento en la enfermedad de Graves: 
El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves se caracteriza por fases cíclicas de exacerbación y remisión de inicio y duración variables e imprevisibles. 
El objetivo del tratamiento es alcanzar el estado eutiroideo en 3-6 semanas. Una vez alcanzado se puede optar por tratamiento definitivo con I-131 ó cirugía. 
También se puede mantener el tratamiento antitiroideo de forma prolongada con objeto de alcanzar una remisión permanente. En estos casos se puede disminuir la dosis hasta la mínima efectiva o bien mantener la dosis y añadir levotiroxina (T4) para evitar el desarrollo de hipotiroidismo. La duración del tratamiento es difícil de valorar y depende de la evolución espontánea de la enfermedad; cuanto mayor sea el tiempo de tratamiento, mayor es la posibilidad de que el paciente permanezca en remisión tras la suspensión del mismo. Este tratamiento no se suele retirar antes de los 12-18 meses, y aún así, sólo el 30% de los pacientes consiguen una remisión definitiva de la enfermedad. 
El tratamiento farmacológico incluye tionamidas (tiamazol, metimazol o propiltiouracilo) que actúan inhibiendo la síntesis y/o conversión de las hormonas tiroideas. El yodo radiactivo actúa destruyendo la célula folicular de la glándula y el tratamiento quirúrgico utilizado en la enfermedad de Graves es la tiroidectomía subtotal. También se pueden emplear otros fármacos que van a mejorar la sintomatología del paciente como son los betabloqueantes (propranolol) que controlan el exceso de actividad adrenérgica (taquicardias, temblor, ansiedad …). 
El tratamiento de la oftalmopatía y dermopatía que aparece asociada a la enfermedad de Graves es el siguiente:

• Oftalmopatía: el tratamiento se debe hacer de forma conjunta con el oftalmólogo y lo más precozmente posible para evitar complicaciones. Entre los tratamientos indicados están: corticoides, inmunosupresores, radioterapia orbitaria, cirugía descompresiva… La evolución de la oftalmopatía lleva un curso independiente del hipertiroidismo.
• Dermopatía: estarían indicados los tratamientos locales con corticoides. También lleva un curso independiente de las anteriores.

El control del tratamiento se realiza midiendo en sangre los valores de T4, T3 libres y TSH; aunque ésta última puede permanecer suprimida durante meses, lo que indica la existencia de actividad autoinmune.
La mayoría de las personas con enfermedad de Graves responde bien al tratamiento.

 Bocio multinodular tóxico (BMN tóxico):

El bocio multinodular tóxico implica un aumento de la glándula tiroidea que contiene pequeñas masas redondas denominadas nódulos y que libera hormona tiroidea en exceso.
El BMN tóxico es la segunda causa más frecuente de hipertiroidismo. Se caracteriza por el desarrollo sobre un bocio multinodular de larga evolución de una o varias áreas con autonomía funcional independientes de TSH. El mecanismo por el que se produce no se conoce con exactitud, pero se cree que está en relación con mutaciones del receptor de TSH que hacen que exista hiperestimulación del mismo en ausencia de TSH. Suele ser un proceso de desarrollo lento. En ocasiones puede desarrollarse de una forma rápida debido a una sobrecarga de yodo por fármacos contrastes radiológicos, entre otros.

Se presenta con mayor frecuencia en mujeres de edad entre 40-50 años y con historia de bocios multinodulares de larga evolución26. Este trastorno nunca se observa en niños.

Adenoma tóxico

Es la tercera causa más frecuente de hipertiroidismo. Es un tumor benigno de la glándula tiroides que se caracteriza por la presencia de un adenoma folicular que adquiere autonomía funcional independiente de la TSH. El mecanismo por el que esto ocurre se cree similar al anterior, por mutaciones en el gen del receptor de TSH. Se presenta también con mayor frecuencia en mujeres pero a una edad menor que el anterior, 20-30 años26.

Tratamiento del BMN tóxico y del adenoma tóxico

Al contrario que en la enfermedad de Graves, en estos casos raramente se produce una resolución espontánea con tratamiento antitiroideo, prolongado por lo que el tratamiento definitivo debe hacerse con cirugía o I-131.
En casos muy severos o en población mayor está indicado el tratamiento antitiroideo inicial para conseguir el estado eutiroideo, este se mantiene hasta tres días antes de administrar el yodo y se reintroduce después según evolución.
La elección posterior de una u otra forma de tratamiento debe hacerse de forma conjunta con el paciente aceptando riesgos y beneficios de ambas técnicas. Como normas generales:

• El I-131 se prefiere en pacientes con alto riesgo quirúrgico y en bocios de pequeño tamaño.
• La cirugía está indicada en casos de bocios grandes compresivos, en niños y adolescentes (aunque en estos también puede optarse por el tratamiento con yodo radiactivo) y cuando se requiera una resolución rápida del cuadro o mujeres en edad fértil que deseen tener descendencia en los próximos meses.
• En el adenoma tóxico está especialmente indicado el tratamiento con I- 131 ya que la radiación la captaría sólo la zona hiperfuncionante, produciendo pocas lesiones en el resto del tejido tiroideo. 
En ambos casos se necesita un seguimiento posterior en el tiempo por el riesgo de desarrollar un hipotiroidismo postratamiento.

Hipertiroidismo yodo inducido (Fenómeno Jod-Basedow) 


Es menos frecuente que los anteriores. Se puede producir de forma aguda tras una sobrecarga de yodo, (por ejemplo, al realizar exploraciones con contrastes yodados) o bien en tratamientos con fármacos ricos en yodo, como por ejemplo amiodarona.

Aunque en el fenómeno de Jod-Basedow se considera necesaria la concurrencia de dos factores: décifit de yodo y bocio multinodular, el hipertiroidismo yodo inducido ha sido diagnosticado en pacientes que residían en zonas con cantidad suficiente de yodo y en pacientes con glándulas de tamaño normal y sin factores de riesgo aparentes.

Tumor trofoblástico 


Es una enfermedad muy poco frecuente. Se puede desarrollar un hipertiroidismo en mujeres con mola hidatidiforme o coriocarcinoma por estimulación directa del receptor de TSH por la HGC (hormona gonadotropina coriónica).

Aumento de la producción de TSH

Es una situación clínica muy poco frecuente. La causa suele ser un adenoma hipofisario productor de TSH: son fundamentalmente macroadenomas, y en el momento del diagnóstico la mayoría presentan invasión de estructuras vecinas con clínica a ese nivel.

Hipertiroidismo por fármacos

-Amiodarona: el hipertiroidismo por amiodarona se produce en un 23% de los pacientes, más frecuente en zonas con déficit dietético de yodo. Puede ser de dos tipos:

Particularidades en el diagnóstico de tirotoxicosis:

Los hallazgos bioquímicos se caracterizan por la presencia de elevadas concentraciones de T4 libre y T3 libre con una TSH suprimida. Hay, sin embargo, algunas variantes:

a) T3 toxicosis: aparece una TSH suprimida, T3 libre elevada y T4 libre normal. Normalmente se encuentra este patrón al inicio de la tirotoxicosis, cuando hay aún poca sintomatología, sobre todo en el Graves y adenoma tóxico. También es característico de la ingesta de T3 y algunos fármacos antitiroideos.

b) T4 toxicosis: TSH suprimida, T4 libre elevada y T3 libre normal. Se encuentra este patrón en pacientes con tirotoxicosis y enfermedad no tiroidea concurrente, debida a un descenso en la conversión periférica de T4 a T3. También se puede producir en pacientes que toman fármacos que inhiben esta conversión, como es el caso de los betabloqueantes.

c) Hipertiroidismo subclínico: se caracteriza por presentar niveles normales de T4 y T3 con una TSH baja o suprimida.
Una vez que se ha diagnosticado la existencia de tirotoxicosis es importante identificar la causa que lo produce ya que el tratamiento es distinto en unas u otras:

a) Tirotoxicosis con bocio difuso, oftalmopatía, dermopatía y presencia en suero de TSI y captación aumentada de yodo radiactivo: enfermedad de Graves.

b) Tirotoxicosis con bocio multinodular y captación aumentada de yodo radiactivo: bocio tóxico multinodular.
c) Tirotoxicosis sin bocio y captación de yodo radiactivo disminuida: tiroiditis, ingesta de hormonas tiroideas…

Si quieres saber más acerca del tiroides:

¿Qué es el tiroides? https://botiquindesalud.com/2015/04/19/que-es-el-tiroides-efectos-de-sus-hormonas-tiroxina-t3-y-triyodotironina-t4-regulacion-de-la-funcion-tiroidea-tsh-y-trh/

Hipotiroidismo https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-causas-hashimoto-por-farmacos-y-tratamiento/

Hipotiroidismo subclínico    https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-subclinico-causas-y-tratamiento/

Hipertiroidismo subclínico https://botiquindesalud.com/2015/04/20/hipertiroidismo-subclinico/

Tiroides en el embarazo (Hipertiroidismo e hipotiroidismo)  https://botiquindesalud.com/2015/04/20/tiroides-en-el-embarazo-hipertiroidismo-e-hipotiroidismo/

Fuente:

García Jiménez E, Ocaña Arenas A, Torres Antiñolo A. Guía de seguimiento farmacoterapéutico en hipotiroidismo e hipertiroidismo, 2007