Hipertiroidismo (Tirotoxicosis). Causas y tratamiento

El hipertiroidismo se define como una hiperproducción mantenida de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. También se utiliza el término Tirotoxicosis, que se refiere a las manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de un exceso de hormonas tiroideas en los tejidos.

Aspectos clínicos .

Los signos y síntomas de la tirotoxicosis se atribuyen a un exceso de hormona tiroidea circulante y son, en general, inespecíficos, resultado de un estado hipermetabólico en el paciente. La gravedad de los mismos depende de la duración de la enfermedad, la magnitud del exceso de hormonas, y de la edad del paciente22. Existe un amplio espectro de posibles signos y síntomas asociados con las distintas causas de tirotoxicosis:

• Aumento de apetito.
• Pérdida de peso (ó ganancia por el aumento de apetito).
• Nerviosismo e irritabilidad.
• Palpitaciones y taquicardia.
• Temblor.
• Intolerancia al calor o aumento de la sudoración.
• Piel caliente y enrojecida.
• Náuseas, vómitos, diarrea.
• Irregularidades de la menstruación (flujo disminuido) ó amenorrea.
• Fertilidad disminuida.
• Prurito generalizado.
• Dificultad para dormir o insomnio.
• Disturbios mentales.
• Pérdida del cabello.
• Aumento de la presión arterial.
• Fatiga y debilidad muscular.
• Bocio (según la causa de la tirotoxicosis).
• Problemas oculares: fotofobia, irritación ocular, diplopía o incluso exoftalmia 
(en la enfermedad de Graves)

Esta sintomatología suele aparecer de tres a doce meses antes de que se realice el diagnóstico, en muchos casos tardío por la inespecificidad de la misma.
En personas mayores, la tirotoxicosis puede manifestarse inicialmente con un cuadro de apatía (hipertiroidismo apático), no existiendo los síntomas característicos de la enfermedad, hecho que dificulta el diagnóstico. No obstante, esto es muy poco frecuente, siendo lo más característico en este grupo de población la aparición de síntomas cardiovasculares (sobretodo la fibrilación auricular).

Las pruebas de laboratorio que evalúan la función del tiroides son:

• TSH sérico, que se encuentra usualmente disminuido.
• T3 y T4 libre, que suelen estár elevados. 
Esta enfermedad también puede alterar los resultados de las siguientes determinaciones analíticas23:
• Vitamina B-12.
• Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI).
• Triglicéridos.
• Examen de glucosa.
• Examen de colesterol.
• Anticuerpos antitiroglobulina.
• Tomografía computarizada (TC) de la órbita. (Enfermedad de Graves)
• Elevación de la velocidad de sedimentación globular (VSG) (Tiroiditis de 
Quervain)
• PCR (Tiroiditis de Quervain).

 Tratamiento 
del hipertoroidismo

El tratamiento varía dependiendo de la causa, de la condición y de la gravedad de los síntomas. La tirotoxicosis usualmente se trata con medicamentos antitiroideos, yodo radiactivo (que destruye el tiroides y detiene de esta manera la sobreproducción de hormonas) o cirugía para extirpar el tiroides. 
En caso de que se deba extirpar el tiroides con radiación o cirugía, es necesario someterse a una terapia de reemplazo de hormona tiroidea de por vida. 
Los betabloqueantes, como el propranolol, se utilizan para tratar algunos de los síntomas como frecuencia cardiaca rápida, sudoración y ansiedad, hasta que se pueda controlar la enfermedad. Cuando existen contraindicaciones para la utilización de los betabloqueantes, sobretodo en ancianos, se pueden usar antagonistas de calcio. 
La tirotoxicosis es generalmente tratable y casi nunca es mortal, aunque puede presentar complicaciones a diferentes niveles:

• Complicaciones cardiacas como son: frecuencia cardiaca rápida, insuficiencia cardiaca congestiva y fibrilación auricular.
• Crisis tiroidea o “tormenta tiroidea”, es un empeoramiento agudo de los síntomas del hipertiroidismo que se puede presentar con infección o estrés. Se presenta fiebre elevada, taquicardia, taquipnea, así como alteraciones en distintos órganos: sistema cardiovascular (edema pulmonar, HTA, shock), sistema nervioso (temblor, labilidad emocional, psicosis, confusión, apatía, y coma), y sistema gastrointestinal (diarrea, dolor abdominal, náuseas, vómitos, hepatomegalia y elevaciones inespecíficas de bilirrubina). La “tormenta tiroidea” se produce en el 2- 8% de los pacientes hipertiroideos. No se atribuye solamente a la liberación masiva de hormonas a nivel tiroideo, sino que las catecolaminas también juegan un importante papel. Este porcentaje esmuy variable en función de la población que se considere, llegando a ser casi inexistente en personas con un seguimiento rutinario por parte del médico.

La tirotoxicosis aumenta el riesgo de osteoporosis.

Causas de tirotoxicosis.

Trastornos asociados a Hiperfunción Tiroidea:

1. EnfermedaddeGraves.

2. Bociomultinodulartóxico.

3. Adenomatóxico.

4. Hipertiroidismo yodo inducido(Jod-Basedow).

5. Tumortrofoblástico.

6. Aumento de la producción deTSH.

.
7. Hipertiroidismo por fármacos.

Trastornos no asociados a hiperfunción tiroidea (no estudiaremos estas patologías) 

1. Tirotoxicosis ficticia.

2. Tiroiditis subaguda.

3. Tiroiditis indolora con tirotoxicosis transitoria.

4. Tejido tiroideo ectópico.

Trastornos asociados a hiperfunción tiroidea (hipertiroidismo)

Enfermedad de Graves (Bocio Tóxico Difuso):

Es una enfermedad autoinmune que causa hiperactividad de la glándula tiroides.
La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo (responsable del 85% de los casos de hipertiroidismo)28, en la cual la producción de la hormona tiroidea aumenta, presentándose un amplio rango de síntomas que van desde la ansiedad e inquietud hasta el insomnio y pérdida de peso. Además, los globos oculares pueden comenzar a protruirse (exoftalmos), causando irritación y lagrimeo.

La enfermedad de Graves es causada por una activación inadecuada del
sistema inmunológico (autoanticuerpos) que elige como blanco a los receptores
de TSH de las células tiroideas y ocasiona una sobreproducción de las
hormonas tiroideas. Se produce con mayor frecuencia en mujeres que en
hombres (relación 7:1), y es más común en la tercera y la cuarta décadas de la vida.

Los signos y/o síntomas característicos de esta enfermedad son los siguientes, aunque para el diagnóstico no es necesaria la aparición de ninguno de ellos:

• Bocio difuso.
• Oftalmopatía (exoftalmia).
• Dermopatía (mixedema pretibial).
• Acropatía (edema en dedos de manos y pies). 
La enfermedad de Graves cursa con:
• TSH sérica disminuida.
• T3 y T4 libres en suero elevadas.
• Presencia de autoanticuepos antitiroideos (TSI) 
Tratamiento en la enfermedad de Graves: 
El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves se caracteriza por fases cíclicas de exacerbación y remisión de inicio y duración variables e imprevisibles. 
El objetivo del tratamiento es alcanzar el estado eutiroideo en 3-6 semanas. Una vez alcanzado se puede optar por tratamiento definitivo con I-131 ó cirugía. 
También se puede mantener el tratamiento antitiroideo de forma prolongada con objeto de alcanzar una remisión permanente. En estos casos se puede disminuir la dosis hasta la mínima efectiva o bien mantener la dosis y añadir levotiroxina (T4) para evitar el desarrollo de hipotiroidismo. La duración del tratamiento es difícil de valorar y depende de la evolución espontánea de la enfermedad; cuanto mayor sea el tiempo de tratamiento, mayor es la posibilidad de que el paciente permanezca en remisión tras la suspensión del mismo. Este tratamiento no se suele retirar antes de los 12-18 meses, y aún así, sólo el 30% de los pacientes consiguen una remisión definitiva de la enfermedad. 
El tratamiento farmacológico incluye tionamidas (tiamazol, metimazol o propiltiouracilo) que actúan inhibiendo la síntesis y/o conversión de las hormonas tiroideas. El yodo radiactivo actúa destruyendo la célula folicular de la glándula y el tratamiento quirúrgico utilizado en la enfermedad de Graves es la tiroidectomía subtotal. También se pueden emplear otros fármacos que van a mejorar la sintomatología del paciente como son los betabloqueantes (propranolol) que controlan el exceso de actividad adrenérgica (taquicardias, temblor, ansiedad …). 
El tratamiento de la oftalmopatía y dermopatía que aparece asociada a la enfermedad de Graves es el siguiente:

• Oftalmopatía: el tratamiento se debe hacer de forma conjunta con el oftalmólogo y lo más precozmente posible para evitar complicaciones. Entre los tratamientos indicados están: corticoides, inmunosupresores, radioterapia orbitaria, cirugía descompresiva… La evolución de la oftalmopatía lleva un curso independiente del hipertiroidismo.
• Dermopatía: estarían indicados los tratamientos locales con corticoides. También lleva un curso independiente de las anteriores.

El control del tratamiento se realiza midiendo en sangre los valores de T4, T3 libres y TSH; aunque ésta última puede permanecer suprimida durante meses, lo que indica la existencia de actividad autoinmune.
La mayoría de las personas con enfermedad de Graves responde bien al tratamiento.

 Bocio multinodular tóxico (BMN tóxico):

El bocio multinodular tóxico implica un aumento de la glándula tiroidea que contiene pequeñas masas redondas denominadas nódulos y que libera hormona tiroidea en exceso.
El BMN tóxico es la segunda causa más frecuente de hipertiroidismo. Se caracteriza por el desarrollo sobre un bocio multinodular de larga evolución de una o varias áreas con autonomía funcional independientes de TSH. El mecanismo por el que se produce no se conoce con exactitud, pero se cree que está en relación con mutaciones del receptor de TSH que hacen que exista hiperestimulación del mismo en ausencia de TSH. Suele ser un proceso de desarrollo lento. En ocasiones puede desarrollarse de una forma rápida debido a una sobrecarga de yodo por fármacos contrastes radiológicos, entre otros.

Se presenta con mayor frecuencia en mujeres de edad entre 40-50 años y con historia de bocios multinodulares de larga evolución26. Este trastorno nunca se observa en niños.

Adenoma tóxico

Es la tercera causa más frecuente de hipertiroidismo. Es un tumor benigno de la glándula tiroides que se caracteriza por la presencia de un adenoma folicular que adquiere autonomía funcional independiente de la TSH. El mecanismo por el que esto ocurre se cree similar al anterior, por mutaciones en el gen del receptor de TSH. Se presenta también con mayor frecuencia en mujeres pero a una edad menor que el anterior, 20-30 años26.

Tratamiento del BMN tóxico y del adenoma tóxico

Al contrario que en la enfermedad de Graves, en estos casos raramente se produce una resolución espontánea con tratamiento antitiroideo, prolongado por lo que el tratamiento definitivo debe hacerse con cirugía o I-131.
En casos muy severos o en población mayor está indicado el tratamiento antitiroideo inicial para conseguir el estado eutiroideo, este se mantiene hasta tres días antes de administrar el yodo y se reintroduce después según evolución.
La elección posterior de una u otra forma de tratamiento debe hacerse de forma conjunta con el paciente aceptando riesgos y beneficios de ambas técnicas. Como normas generales:

• El I-131 se prefiere en pacientes con alto riesgo quirúrgico y en bocios de pequeño tamaño.
• La cirugía está indicada en casos de bocios grandes compresivos, en niños y adolescentes (aunque en estos también puede optarse por el tratamiento con yodo radiactivo) y cuando se requiera una resolución rápida del cuadro o mujeres en edad fértil que deseen tener descendencia en los próximos meses.
• En el adenoma tóxico está especialmente indicado el tratamiento con I- 131 ya que la radiación la captaría sólo la zona hiperfuncionante, produciendo pocas lesiones en el resto del tejido tiroideo. 
En ambos casos se necesita un seguimiento posterior en el tiempo por el riesgo de desarrollar un hipotiroidismo postratamiento.

Hipertiroidismo yodo inducido (Fenómeno Jod-Basedow) 


Es menos frecuente que los anteriores. Se puede producir de forma aguda tras una sobrecarga de yodo, (por ejemplo, al realizar exploraciones con contrastes yodados) o bien en tratamientos con fármacos ricos en yodo, como por ejemplo amiodarona.

Aunque en el fenómeno de Jod-Basedow se considera necesaria la concurrencia de dos factores: décifit de yodo y bocio multinodular, el hipertiroidismo yodo inducido ha sido diagnosticado en pacientes que residían en zonas con cantidad suficiente de yodo y en pacientes con glándulas de tamaño normal y sin factores de riesgo aparentes.

Tumor trofoblástico 


Es una enfermedad muy poco frecuente. Se puede desarrollar un hipertiroidismo en mujeres con mola hidatidiforme o coriocarcinoma por estimulación directa del receptor de TSH por la HGC (hormona gonadotropina coriónica).

Aumento de la producción de TSH

Es una situación clínica muy poco frecuente. La causa suele ser un adenoma hipofisario productor de TSH: son fundamentalmente macroadenomas, y en el momento del diagnóstico la mayoría presentan invasión de estructuras vecinas con clínica a ese nivel.

Hipertiroidismo por fármacos

-Amiodarona: el hipertiroidismo por amiodarona se produce en un 23% de los pacientes, más frecuente en zonas con déficit dietético de yodo. Puede ser de dos tipos:

Particularidades en el diagnóstico de tirotoxicosis:

Los hallazgos bioquímicos se caracterizan por la presencia de elevadas concentraciones de T4 libre y T3 libre con una TSH suprimida. Hay, sin embargo, algunas variantes:

a) T3 toxicosis: aparece una TSH suprimida, T3 libre elevada y T4 libre normal. Normalmente se encuentra este patrón al inicio de la tirotoxicosis, cuando hay aún poca sintomatología, sobre todo en el Graves y adenoma tóxico. También es característico de la ingesta de T3 y algunos fármacos antitiroideos.

b) T4 toxicosis: TSH suprimida, T4 libre elevada y T3 libre normal. Se encuentra este patrón en pacientes con tirotoxicosis y enfermedad no tiroidea concurrente, debida a un descenso en la conversión periférica de T4 a T3. También se puede producir en pacientes que toman fármacos que inhiben esta conversión, como es el caso de los betabloqueantes.

c) Hipertiroidismo subclínico: se caracteriza por presentar niveles normales de T4 y T3 con una TSH baja o suprimida.
Una vez que se ha diagnosticado la existencia de tirotoxicosis es importante identificar la causa que lo produce ya que el tratamiento es distinto en unas u otras:

a) Tirotoxicosis con bocio difuso, oftalmopatía, dermopatía y presencia en suero de TSI y captación aumentada de yodo radiactivo: enfermedad de Graves.

b) Tirotoxicosis con bocio multinodular y captación aumentada de yodo radiactivo: bocio tóxico multinodular.
c) Tirotoxicosis sin bocio y captación de yodo radiactivo disminuida: tiroiditis, ingesta de hormonas tiroideas…

Si quieres saber más acerca del tiroides:

¿Qué es el tiroides? https://botiquindesalud.com/2015/04/19/que-es-el-tiroides-efectos-de-sus-hormonas-tiroxina-t3-y-triyodotironina-t4-regulacion-de-la-funcion-tiroidea-tsh-y-trh/

Hipotiroidismo https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-causas-hashimoto-por-farmacos-y-tratamiento/

Hipotiroidismo subclínico    https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-subclinico-causas-y-tratamiento/

Hipertiroidismo subclínico https://botiquindesalud.com/2015/04/20/hipertiroidismo-subclinico/

Tiroides en el embarazo (Hipertiroidismo e hipotiroidismo)  https://botiquindesalud.com/2015/04/20/tiroides-en-el-embarazo-hipertiroidismo-e-hipotiroidismo/

Fuente:

García Jiménez E, Ocaña Arenas A, Torres Antiñolo A. Guía de seguimiento farmacoterapéutico en hipotiroidismo e hipertiroidismo, 2007

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Hipotiroidismo subclínico. Causas y tratamiento

El hipotiroidismo subclínico se define como un nivel elevado de TSH en suero, asociado con niveles normales de T4 libre y T3 libre.

La prevalencia del hipotiroidismo subclínico oscila entre el 3-15%; esta prevalencia es mayor en las mujeres y aumenta con la edad. Así, se estima que padecen esta enfermedad el 20% de las mujeres mayores de 60 años. Existe una menor prevalencia en la raza negra y en poblaciones con déficit de yodo.

Entre los factores que incrementan el riesgo de padecer hipotiroidismo subclínico se encuentran: hipertiroidismo previo, diabetes tipo 1, antecedentes familiares de enfermedad tiroidea, cáncer previo en cabeza o cuello tratado con radioterapia, y estar tomando medicamentos tiroideos.
Evaluación del hipotiroidismo subclínico

Si existe una concentración sérica elevada de TSH, debería repetirse el análisis a partir de las dos semanas de la medición inicial (aunque en la práctica suele repetirse a los 3-6 meses, excepto si existen síntomas, algo que no es habitual) y se determinará también la T4 libre. Si se confirma el aumento de TSH y los niveles de T4 libre están dentro del rango normal, en primer lugar han de descartarse otras posibles causas del aumento de TSH, como recuperación de una enfermedad no tiroidea o de una tiroiditis del tipo subagudo o posparto, adenoma productor de TSH, resistencia a hormonas tiroideas, insuficiencia renal, insuficiencia adrenal no tratada….

Una vez diagnosticado un hipotiroidismo subclínico, pueden medirse los anticuerpos antitiroideos, cuya presencia es indicativa de una etiología autoinmune en la disfunción tiroidea, y predice un mayor riesgo de desarrollar hipotiroidismo. No existe evidencia suficiente a favor ni en contra de recomendar la realización de esta prueba, aunque la presencia o ausencia de anticuerpos no cambia la efectividad esperada del tratamiento ni el diagnóstico (que se basa en la determinación de TSH)

Consecuencias del hipotiroidismo subclínico

En pacientes con hipotiroidismo subclínico se ha descrito un posible incremento de prevalencia de disfunción cardiaca, arteriosclerosis, mortalidad cardiovascular, aumento de los niveles de LDL y colesterol total, síntomas de hipotiroidismo, síntomas neuropsiquiátricos y progresión a hipotiroidismo, si bien los datos son controvertidos . De los pacientes con hipotiroidismo subclínico, del 2 al 5 % anual progresará a hipotiroidismo. Hoy día todavía no se puede determinar con exactitud si un hipotiroidismo subclínico no tratado puede desencadenar una angina de pecho, un infarto de miocardio o la muerte de origen cardiovascular.

Riesgos y beneficios del tratamiento del hipotiroidismo subclínico

Hay estudios que han puesto de manifiesto una mejora de los síntomas de los pacientes tratados con levotiroxina respecto a los que recibieron placebo35,36, mientras que en otros estudios aleatorios no se produjeron cambios significativos, o hubo un importante porcentaje de abandonos por el empeoramiento de los pacientes.

La administración de levotiroxina puede inducir un hipertiroidismo subclínico en el 14-21 % de los pacientes, puede disminuir la masa ósea en mujeres posmenopáusicas y aumentar el riesgo de fibrilación auricular y aunque los resultados de algunos estudios revelan que la terapia con hormona tiroidea puede reducir los niveles de colesterol total y LDL en pacientes con hipotiroidismo subclínico40, la mayoría de estos estudios no son controlados randomizados. En lo referente a síntomas neuropsiquiátricos, un ensayo no encuentra mejoría con el tratamiento sustitutivo. En otro estudio se comprueba que la administración de levotiroxina mejora la función ventricular izquierda en comparación con el placebo.

La literatura sobre hipotiroidismo subclínico suele separar a los pacientes en dos grupos según el grado de elevación de TSH: individuos con concentraciones entre 4,5 y 10 mUI/L y aquellos con niveles de TSH >10mUI/L.

Hipotiroidismo subclínico con valores de TSH entre 4,5 y 10 mUI/L

• Mientras algunos estudios sugieren una asociación entre este hipotiroidismo subclínico y la aparición de síntomas de hipotiroidismo o disfunción cardiaca, otros no.
• Algunos individuos de este grupo pueden manifestar síntomas de hipotiroidismo. En estos casos, el médico y el paciente deben decidir si se instaura o no el tratamiento.
• Un consenso de expertos concluye, basándose en su propia experiencia personal no avalada por ensayos clínicos, que los pacientes con estos valores de TSH no deberían ser tratados.
• Otro consenso recomienda, en base a su experiencia clínica, tratar a la mayoría de los pacientes con TSH entre 4,5 y 10 mUI/L, con un criterio flexible en lugar de restrictivo39. 
Hipotiroidismo subclínico con valores de TSH > 10 mUI/L
• En estos pacientes es razonable el tratamiento con levotiroxina, especialmente si tienen anticuerpos antiperoxidasa, ya que la tasa de progresión a hipotiroidismo es mayor que en pacientes con niveles de TSH inferiores.
• El tratamiento podría prevenir las manifestaciones y consecuencias del hipotiroidismo.

Hipotiroidismo subclínico en el embarazo

• La prevalencia de hipotiroidismo subclínico en mujeres en edad de tener hijos es del 5%.
• Existe evidencia suficiente de los resultados negativos del hipotiroidismo subclínico en la madre y el feto durante el embarazo.
• En mujeres embarazadas y en aquellas que deseen estarlo, debe determinarse el nivel de TSH si estas tienen antecedentes familiares de enfermedad tiroidea, signos y síntomas de bocio o hipotiroidismo, diabetes mellitus tipo 1, o antecedentes personales de trastornos autoinmunes36.
• Aunque no se han publicado estudios de intervención que evalúen los beneficios del tratamiento con levotiroxina en esta población, el potencial riesgo-beneficio justifica su uso.
• Ha de medirse la concentración de TSH cada 6-8 semanas durante el embarazo y modificar la dosis si es necesario.

En resumen, se instaurará tratamiento sustitutivo con levotiroxina a todos los pacientes con hipotiroidismo subclínico que estén en las siguientes situaciones.

1. TSH>10mUI/L.

2. Embarazo o pretensión del mismo.
.

3. Signos o síntomas sugestivos de hipotiroidismoclínico.

Si quieres saber más acerca del tiroides:

¿Qué es el tiroides? https://botiquindesalud.com/2015/04/19/que-es-el-tiroides-efectos-de-sus-hormonas-tiroxina-t3-y-triyodotironina-t4-regulacion-de-la-funcion-tiroidea-tsh-y-trh/

Hipertiroidismo   https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipertiroidismo-tirotoxicosis-causas-y-tratamiento/

Hipertiroidismo subclínico https://botiquindesalud.com/2015/04/20/hipertiroidismo-subclinico/

Hipotiroidismo  https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-causas-hashimoto-por-farmacos-y-tratamiento/

Tiroides en el embarazo (Hipertiroidismo e hipotiroidismo) https://botiquindesalud.com/2015/04/20/tiroides-en-el-embarazo-hipertiroidismo-e-hipotiroidismo/

Fuente:

García Jiménez E, Ocaña Arenas A, Torres Antiñolo A. Guía de seguimiento farmacoterapéutico en hipotiroidismo e hipertiroidismo, 2007

HIPOTIROIDISMO. CAUSAS (HASHIMOTO, POR FÁRMACOS….) Y TRATAMIENTO

El hipotiroidismo es un estado de hipofunción tiroidea que puede ser debido a distintas causas y que produce como estado final, una síntesis insuficiente de hormonas tiroideas.

Causas, incidencia y factores de riesgo

Los principales factores de riesgo son: tener más de 50 años, ser mujer, cirugía de tiroides y exposición del cuello a tratamientos con radiación o con rayos X.

Se puede producir por una alteración a cualquier nivel del eje Hipotálamo- Hipofisario- Tiroideo, pudiendo clasificarse en:

1. Hipotiroidismo primario: es la causa más frecuente de hipotiroidismo. Afecta al 1-3% de la población general. Representa el 95% de todos los casos de hipotiroidismo.

2. Hipotiroidismo secundario y terciario: representan el 5% restante de las causas. Se debe a una alteración hipofisaria (secundario) o hipotalámica (terciario). En conjunto se conoce como Hipotiroidismo Central.

Aspectos clínicos

El hipotiroidismo, o baja actividad de la glándula tiroides, puede causar diversos síntomas y puede afectar a todas las funciones corporales. El ritmo del funcionamiento normal del organismo disminuye, causando pesadez mental y física. Los síntomas pueden variar de leves a severos, siendo el mixedema la manifestación más grave.

Síntomas y signos del hipotiroidismo.

Síntomas tempranos

• Debilidad
• Fatiga
• Intolerancia al 
frío
• Estreñimiento
• Aumento de 
peso 
(involuntario)
• Depresión
• Dolor 
muscular o 
articular

•Uñas y 
cabello quebradizos y débiles.

• Palidez
• Ritmo 
cardiaco lento

Síntomas tardíos

• Cambios en tonalidad de voz y discurso lento.
• Piel engrosada, escamosa y seca
• Manos, pies y cara inflamados
• Disminución del 
sentido del gusto y el olfato
• Despoblamiento del vello de las 
cejas.
• Períodos 
menstruales anormales o amenorrea.
• Hipotensión


Síntomas adicionales

• Atrofia muscular
• Movimiento no 
coordinado
• Espasmos musculares 
(calambres) y rigidez 
articular.
• Pérdida del cabello
• Somnolencia
• Pérdida del apetito

Algunos de los exámenes de laboratorio para determinar la función tiroidea son:

• Prueba T4 libre (baja).
• TSH sérica (alta en el hipotiroidismo primario y baja o baja-normal en el 
hipotiroidismo secundario).
Entre las anomalías de laboratorio adicionales se pueden incluir:
• Hipercolesterolemia.
• Niveles altos de enzimas hepáticas.
• Prolactina sérica elevada.
• Hiponatremia.
• Anemia.

Muchos medicamentos, como corticoides y dopamina, pueden interferir con los resultados de las pruebas tiroideas. Además, cuando un paciente está enfermo o en estado de inanición, el organismo tiende a disminuir las tasas metabólicas, lo que resulta en una disminución de T3 y T4 libres con una TSH normal o disminuida (síndrome del enfermo eutiroideo). Si el valor de TSH es

Es importante tener presente que con el tratamiento adecuado, el paciente regresa a su estado normal y que los medicamentos se necesitan de por vida.

Complicaciones

El coma por mixedema, la forma más severa de hipotiroidismo, es actualmente muy poco frecuente y puede ser causado por infección, enfermedad, exposición al frío o ciertos medicamentos en un individuo que no ha recibido tratamiento para el hipotiroidismo. Los síntomas y signos del coma por mixedema son, entre otros: insensibilidad, disnea, hipotensión, hipoglucemia e hipotermia, pudiendo producir la muerte.

Otras complicaciones son enfermedad cardiaca, aumento del riesgo de infección, infertilidad y aborto.

Causas de hipotiroidismo

Hipotiroidismo primario

a. Tiroiditis de Hashimoto.
b. Hipotiroidismo yatrogénico.
c. Hipotiroidismo yodo inducido.
d. Hipotiroidismo provocado por fármacos.
e. Hipotiroidismo congénito.
f. Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, leucemia.


Tiroiditis de Hashimoto

Se produce una destrucción de la glándula mediada por células y anticuerpos,
lo que se traduce en una síntesis insuficiente de hormonas tiroideas.
Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en áreas sin déficit de yodo y la causa más frecuente de hipotiroidismo en niños. Se estima que afecta entre el 0,1-5% de la población adulta en los países occidentales; es más frecuente en mujeres de edad media (40-60 años) y parece tener una fuerte predisposición genética.

Puede cursar con o sin bocio, siendo este último caso un estado terminal de la enfermedad en la que se produce la atrofia glandular.

Cuando aparece, es característica la presencia de un pequeño bocio, firme, irregular y no doloroso al tacto con sensación de plenitud en la garganta. La VSG es normal o casi normal. La ecografía muestra una glándula hipoecogénica sin nódulos.

Una característica diferencial de esta enfermedad es la presencia de autoanticuerpos de tiroides: anticuerpo peroxidasa antitiroideo (en el 90% de los pacientes) y anticuerpo antitiroglobulina (en un 20-50%).
Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes:

• Colesterol total.
• Sodio en suero.
• Prolactina en suero.

Tratamiento

La deficiencia de la hormona tiroidea se puede desarrollar en una etapa tardía y la terapia de reemplazo con la hormona tiroidea (levotiroxina), se realiza si hay deficiencia de la hormona o se puede administrar si hay evidencia de insuficiencia tiroidea leve (como en el caso de TSH elevada), también conocida como hipotiroidismo subclínico. Si no hay evidencia de deficiencia de la hormona tiroidea, el tratamiento se puede limitar a la observación periódica por parte del médico. 
Si el bocio es grande, debe administrarse hormona tiroidea en dosis suficiente para frenar la TSH, lo que puede hacer disminuir en 6 meses hasta un 30% el tamaño de la glándula. Si se observa un nódulo tiroideo debe ser estudiado mediante PAAF (punción aspirativa con aguja fina) a fin de descartar carcinoma tiroideo o linfoma (raro, pero con un riesgo relativo de 67 en este tipo de tiroiditis). 
La enfermedad puede permanecer estable durante muchos años (eutiroidismo) hasta que progrese hacia un cuadro de hipotiroidismo. 
Esta condición puede estar asociada con otros trastornos autoinmunes como vitíligo, artritis reumatoide, enfermedad de Addison, diabetes mellitus y anemia perniciosa.

Hipotiroidismo yatrogénico 

• Hipotiroidismo post-tiroidectomía: aparece entre 2-4 semanas tras la tiroidectomía total y en un tiempo variable tras la tiroidectomía subtotal, apareciendo la mayoría en el primer año tras la cirugía. De los pacientes que están eutiroideos el primer año, aproximadamente el 0,5-1 % se vuelven hipotiroideos cada año.

• Hipotiroidismo tras tratamiento con Iodo 131 (I-131): la mayoría de los pacientes desarrolla un hipotiroidismo el primer año. Entre los eutiroideos, la incidencia anual de hipotiroidismo es del 0,5-2%21.
• Hipotiroidismo tras radiación externa del cuello: el efecto es dosis dependiente y la instauración gradual. 
Todos estos casos se presentan sin bocio.

– Hipotiroidismo yodo inducido: Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden producir hipotiroidismo:

• El defecto de yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio en todo el mundo.
• El exceso de yodo también puede producir hipotiroidismo por inhibición de la organificación y la síntesis de T3 y T4 (efecto Wolff-Chaikoff). Esto es más frecuente en pacientes con patología tiroidea previa: enfermedad de Graves eutiroidea, neonatos, tiroiditis autoinmune, tratamiento con I- 131, etc. 
ÿ Hipotiroidismo por fármacos 
Son muchos los fármacos que pueden interferir con la producción de hormonas tiroideas; pueden actuar a cualquier nivel de la síntesis (tiamazol o metimazol, propiltiouracilo, amiodarona, litio), interferir con su absorción (colestiramina, sales de hierro) ó aumentar su metabolismo (carbamacepina, rifampicina, fenobarbital). Todos pueden producir hipotiroidismo y bocio26. 
Amiodarona: hasta un 32% de los pacientes que toman de forma continua amiodarona en zonas con ingesta normal de yodo presentarán hipotiroidismo. De forma general, cuando existe alteración tiroidea, la medida adoptada es la interrupción del tratamiento con amiodarona y la sustitución por otro antiarrítmico. Cuando esto no es posible por diversas causas o en determinadas situaciones, se trata al paciente con hormona tiroidea24,25. 
Litio: entre un 10 y un 33% de los pacientes en tratamiento con litio, desarrollarán altas cifras de anticuerpos antitiroideos y pueden desarrollar un hipotiroidismo subclínico o clínico. Los pacientes con anticuerpos antitiroideos previos al tratamiento o con antecedentes familiares de enfermedad tiroidea, tienen una mayor probabilidad de desarrollarlo. El litio se concentra a nivel del tiroides y, al igual que el yodo, inhibe la síntesis de hormonas en la glándula. Durante los primeros meses de tratamiento, la TSH está aumentada y las hormonas tiroideas disminuidas. Después, la TSH se puede normalizar. El tratamiento con litio puede provocar bocio con o sin hipotiroidismo, a partir de los 5 meses de inicio de tratamiento. 
Interferón alfa e interleukina-2: aproximadamente el 15% de los pacientes en tratamiento con interferón pueden desarrollar un hipertiroidismo o un hipotiroidismo. La presencia previa de anticuerpos antitiroideos predispone a ello, así como el género femenino y la raza asiática. El desarrollo de hipotiroidismo es más común (40-50%) que de hipertiroidismo (10-30%). La función tiroidea se recupera tras suspender el tratamiento. 
Antes de iniciar un tratamiento con estos fármacos debería hacerse un estudio hormonal tiroideo y una determinación de anticuerpos antitiroideos. La función tiroidea debe ser monitorizada semestralmente mientras se utilicen estos fármacos.

Hipotiroidismo congénito
:El hipotiroidismo congénito describe a un recién nacido que presenta
disminución o, muy rara vez, ausencia de la producción de la hormona tiroidea.
El hipotiroidismo en el recién nacido puede ser consecuencia de la ausencia o falta de desarrollo de la glándula tiroides, la falta de estimulación de la tiroides por la pituitaria y/o de la síntesis defectuosa o anormal de las hormonas tiroideas. El desarrollo incompleto del tiroides es el defecto más común y con una incidencia de 1 caso por cada 3.000 nacimientos, y afecta dos veces más a las niñas que a los niños.

Los bebés de madres que toman medicamentos antitiroideos deben ser observados cuidadosamente desde el momento del nacimiento para detectar cualquier evidencia de hipotiroidismo transitorio (breve) inducido por medicamentos.

Síntomas y signos del hipotiroidismo congénito:

• Lactante hipotónico.
• Lengua gruesa y sobresaliente.
• Episodios de asfixia.
• Estreñimiento.
• Ictericia prolongada.
• Voz o llanto ronco.
• Fontanela grande y una fontanela posterior (puntos blandos).
• Rasgos faciales de apariencia triste.
• Cabello seco y frágil y línea de implantación del cabello baja.
• Cuello corto y grueso.
• Retraso en el crecimiento.
• Extremidades anchas con dedos cortos.
• Mixedema.


EXÁMENES

• Niveles séricos de T4.
• Nivel de TSH sérico.
• Nivel de TBG sérico.
• Gammagrafía del tiroides (con tecnecio). 
Es imperativo un diagnóstico temprano. Los recién nacidos que son diagnosticados y tratados durante el primer mes, o mes y medio de vida, suelen desarrollar un nivel de crecimiento y de inteligencia normales. Sin embargo, durante los primeros meses de vida de un bebé, se produce el desarrollo crítico 
del sistema nervioso. La ausencia de las hormonas tiroideas puede causar daños irreversibles en el sistema nervioso con un retraso mental marcado.

Hipotiroidismo central

Déficit de TSH

• Adenoma hipofisario.
• Déficit aislado de TSH.
• Necrosis hipofisaria posparto.
• Traumatismos e hipofisitis.

Déficit de TRH 


• Alteración hipotalámica (tumor).
• Alteración sistema porta hipotálamo-hipófisis. 
Diagnóstico de hipotiroidismo 
La determinación más útil de forma aislada es la concentración sérica de TSH, que se encuentra elevada de forma invariable en todas las formas de hipotiroidismo primario y puede estar normal o disminuida en el hipotiroidismo hipofisario e hipotalámico. 
La concentración de T3 sérica es menos específica que la T4 para confirmar el diagnóstico, ya que se afecta en casos de enfermedades sistémicas en pacientes eutiroideos. La T4 total tampoco es determinante para establecer un diagnóstico, puesto que su concentración puede variar en determinadas situaciones. Se ha de considerar la concentración sérica de T4 libre. 
Otros datos bioquímicos del hipotiroidismo son: hipercolesterolemia, aumento de LDH (lactato deshidrogenasa), CPK (creatinfosfocinasa) y AST (aspartato transaminasa). También son hallazgos frecuentes: alteraciones ECG (electrocardiograma), anemia perniciosa y aclorhidria. En los hipotiroidismos centrales se asocian otros déficit hormonales: adrenal, FSH (hormona folículo- estimulante), LH (hormona luteinizante) y GH (hormona del crecimiento). En resumen:

• Hipotiroidismo primario: TSH elevada; T4 libre baja.
• Hipotiroidismo central: T4 libre baja; TSH normal o baja. En ocasiones 
puede estar ligeramente elevado debido a TSH biológicamente inactivas. Puede asociar otros déficit hormonales. 
Cuando existe un hipotiroidismo secundario o terciario debe realizarse una RMN (resonancia magnético-nuclear) cerebral, a fin de confirmar el diagnóstico etiológico (necrosis hipofisaria, tumor, etc)

TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO.

En la mayoría de los pacientes, el hipotiroidismo es una situación permanente y precisa de un tratamiento de por vida. El objetivo del tratamiento es restaurar el estado eutiroideo. Si no se trata, se asocia a una alta tasa de mortalidad y morbilidad. El tratamiento de elección es la levotiroxina.
En los pacientes ancianos, con patología cardiovascular o con hipotiroidismo de larga evolución, se debe iniciar el tratamiento con dosis inferiores y aumentarla progresivamente cada 4-6 semanas hasta alcanzar la adecuada. Esto se debe al riesgo que tienen estos pacientes de desarrollar arritmias ó patología isquémica cardiaca. Si se sospecha la existencia de un hipotiroidismo central ó en casos de patología poliglandular autoinmune (Addison, diabetes, hipotiroidismo) es necesario suplementar primero el eje adrenal, ya que si se inicia el tratamiento tiroideo se puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda.

Si quieres saber más acerca del tiroides:

¿Qué es el tiroides?  https://botiquindesalud.com/2015/04/19/que-es-el-tiroides-efectos-de-sus-hormonas-tiroxina-t3-y-triyodotironina-t4-regulacion-de-la-funcion-tiroidea-tsh-y-trh/

Hipertiroidismo   https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipertiroidismo-tirotoxicosis-causas-y-tratamiento/  

Hipertiroidismo subclínico https://botiquindesalud.com/2015/04/20/hipertiroidismo-subclinico/

Hipotiroidismo subclínico  https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-subclinico-causas-y-tratamiento/

Tiroides en el embarazo (Hipertiroidismo e hipotiroidismo) https://botiquindesalud.com/2015/04/20/tiroides-en-el-embarazo-hipertiroidismo-e-hipotiroidismo/

Fuente:

García Jiménez E, Ocaña Arenas A, Torres Antiñolo A. Guía de seguimiento farmacoterapéutico en hipotiroidismo e hipertiroidismo, 2007