Hipotiroidismo subclínico. Causas y tratamiento

El hipotiroidismo subclínico se define como un nivel elevado de TSH en suero, asociado con niveles normales de T4 libre y T3 libre.

La prevalencia del hipotiroidismo subclínico oscila entre el 3-15%; esta prevalencia es mayor en las mujeres y aumenta con la edad. Así, se estima que padecen esta enfermedad el 20% de las mujeres mayores de 60 años. Existe una menor prevalencia en la raza negra y en poblaciones con déficit de yodo.

Entre los factores que incrementan el riesgo de padecer hipotiroidismo subclínico se encuentran: hipertiroidismo previo, diabetes tipo 1, antecedentes familiares de enfermedad tiroidea, cáncer previo en cabeza o cuello tratado con radioterapia, y estar tomando medicamentos tiroideos.
Evaluación del hipotiroidismo subclínico

Si existe una concentración sérica elevada de TSH, debería repetirse el análisis a partir de las dos semanas de la medición inicial (aunque en la práctica suele repetirse a los 3-6 meses, excepto si existen síntomas, algo que no es habitual) y se determinará también la T4 libre. Si se confirma el aumento de TSH y los niveles de T4 libre están dentro del rango normal, en primer lugar han de descartarse otras posibles causas del aumento de TSH, como recuperación de una enfermedad no tiroidea o de una tiroiditis del tipo subagudo o posparto, adenoma productor de TSH, resistencia a hormonas tiroideas, insuficiencia renal, insuficiencia adrenal no tratada….

Una vez diagnosticado un hipotiroidismo subclínico, pueden medirse los anticuerpos antitiroideos, cuya presencia es indicativa de una etiología autoinmune en la disfunción tiroidea, y predice un mayor riesgo de desarrollar hipotiroidismo. No existe evidencia suficiente a favor ni en contra de recomendar la realización de esta prueba, aunque la presencia o ausencia de anticuerpos no cambia la efectividad esperada del tratamiento ni el diagnóstico (que se basa en la determinación de TSH)

Consecuencias del hipotiroidismo subclínico

En pacientes con hipotiroidismo subclínico se ha descrito un posible incremento de prevalencia de disfunción cardiaca, arteriosclerosis, mortalidad cardiovascular, aumento de los niveles de LDL y colesterol total, síntomas de hipotiroidismo, síntomas neuropsiquiátricos y progresión a hipotiroidismo, si bien los datos son controvertidos . De los pacientes con hipotiroidismo subclínico, del 2 al 5 % anual progresará a hipotiroidismo. Hoy día todavía no se puede determinar con exactitud si un hipotiroidismo subclínico no tratado puede desencadenar una angina de pecho, un infarto de miocardio o la muerte de origen cardiovascular.

Riesgos y beneficios del tratamiento del hipotiroidismo subclínico

Hay estudios que han puesto de manifiesto una mejora de los síntomas de los pacientes tratados con levotiroxina respecto a los que recibieron placebo35,36, mientras que en otros estudios aleatorios no se produjeron cambios significativos, o hubo un importante porcentaje de abandonos por el empeoramiento de los pacientes.

La administración de levotiroxina puede inducir un hipertiroidismo subclínico en el 14-21 % de los pacientes, puede disminuir la masa ósea en mujeres posmenopáusicas y aumentar el riesgo de fibrilación auricular y aunque los resultados de algunos estudios revelan que la terapia con hormona tiroidea puede reducir los niveles de colesterol total y LDL en pacientes con hipotiroidismo subclínico40, la mayoría de estos estudios no son controlados randomizados. En lo referente a síntomas neuropsiquiátricos, un ensayo no encuentra mejoría con el tratamiento sustitutivo. En otro estudio se comprueba que la administración de levotiroxina mejora la función ventricular izquierda en comparación con el placebo.

La literatura sobre hipotiroidismo subclínico suele separar a los pacientes en dos grupos según el grado de elevación de TSH: individuos con concentraciones entre 4,5 y 10 mUI/L y aquellos con niveles de TSH >10mUI/L.

Hipotiroidismo subclínico con valores de TSH entre 4,5 y 10 mUI/L

• Mientras algunos estudios sugieren una asociación entre este hipotiroidismo subclínico y la aparición de síntomas de hipotiroidismo o disfunción cardiaca, otros no.
• Algunos individuos de este grupo pueden manifestar síntomas de hipotiroidismo. En estos casos, el médico y el paciente deben decidir si se instaura o no el tratamiento.
• Un consenso de expertos concluye, basándose en su propia experiencia personal no avalada por ensayos clínicos, que los pacientes con estos valores de TSH no deberían ser tratados.
• Otro consenso recomienda, en base a su experiencia clínica, tratar a la mayoría de los pacientes con TSH entre 4,5 y 10 mUI/L, con un criterio flexible en lugar de restrictivo39. 
Hipotiroidismo subclínico con valores de TSH > 10 mUI/L
• En estos pacientes es razonable el tratamiento con levotiroxina, especialmente si tienen anticuerpos antiperoxidasa, ya que la tasa de progresión a hipotiroidismo es mayor que en pacientes con niveles de TSH inferiores.
• El tratamiento podría prevenir las manifestaciones y consecuencias del hipotiroidismo.

Hipotiroidismo subclínico en el embarazo

• La prevalencia de hipotiroidismo subclínico en mujeres en edad de tener hijos es del 5%.
• Existe evidencia suficiente de los resultados negativos del hipotiroidismo subclínico en la madre y el feto durante el embarazo.
• En mujeres embarazadas y en aquellas que deseen estarlo, debe determinarse el nivel de TSH si estas tienen antecedentes familiares de enfermedad tiroidea, signos y síntomas de bocio o hipotiroidismo, diabetes mellitus tipo 1, o antecedentes personales de trastornos autoinmunes36.
• Aunque no se han publicado estudios de intervención que evalúen los beneficios del tratamiento con levotiroxina en esta población, el potencial riesgo-beneficio justifica su uso.
• Ha de medirse la concentración de TSH cada 6-8 semanas durante el embarazo y modificar la dosis si es necesario.

En resumen, se instaurará tratamiento sustitutivo con levotiroxina a todos los pacientes con hipotiroidismo subclínico que estén en las siguientes situaciones.

1. TSH>10mUI/L.

2. Embarazo o pretensión del mismo.
.

3. Signos o síntomas sugestivos de hipotiroidismoclínico.

Si quieres saber más acerca del tiroides:

¿Qué es el tiroides? https://botiquindesalud.com/2015/04/19/que-es-el-tiroides-efectos-de-sus-hormonas-tiroxina-t3-y-triyodotironina-t4-regulacion-de-la-funcion-tiroidea-tsh-y-trh/

Hipertiroidismo   https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipertiroidismo-tirotoxicosis-causas-y-tratamiento/

Hipertiroidismo subclínico https://botiquindesalud.com/2015/04/20/hipertiroidismo-subclinico/

Hipotiroidismo  https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-causas-hashimoto-por-farmacos-y-tratamiento/

Tiroides en el embarazo (Hipertiroidismo e hipotiroidismo) https://botiquindesalud.com/2015/04/20/tiroides-en-el-embarazo-hipertiroidismo-e-hipotiroidismo/

Fuente:

García Jiménez E, Ocaña Arenas A, Torres Antiñolo A. Guía de seguimiento farmacoterapéutico en hipotiroidismo e hipertiroidismo, 2007

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HIPOTIROIDISMO. CAUSAS (HASHIMOTO, POR FÁRMACOS….) Y TRATAMIENTO

El hipotiroidismo es un estado de hipofunción tiroidea que puede ser debido a distintas causas y que produce como estado final, una síntesis insuficiente de hormonas tiroideas.

Causas, incidencia y factores de riesgo

Los principales factores de riesgo son: tener más de 50 años, ser mujer, cirugía de tiroides y exposición del cuello a tratamientos con radiación o con rayos X.

Se puede producir por una alteración a cualquier nivel del eje Hipotálamo- Hipofisario- Tiroideo, pudiendo clasificarse en:

1. Hipotiroidismo primario: es la causa más frecuente de hipotiroidismo. Afecta al 1-3% de la población general. Representa el 95% de todos los casos de hipotiroidismo.

2. Hipotiroidismo secundario y terciario: representan el 5% restante de las causas. Se debe a una alteración hipofisaria (secundario) o hipotalámica (terciario). En conjunto se conoce como Hipotiroidismo Central.

Aspectos clínicos

El hipotiroidismo, o baja actividad de la glándula tiroides, puede causar diversos síntomas y puede afectar a todas las funciones corporales. El ritmo del funcionamiento normal del organismo disminuye, causando pesadez mental y física. Los síntomas pueden variar de leves a severos, siendo el mixedema la manifestación más grave.

Síntomas y signos del hipotiroidismo.

Síntomas tempranos

• Debilidad
• Fatiga
• Intolerancia al 
frío
• Estreñimiento
• Aumento de 
peso 
(involuntario)
• Depresión
• Dolor 
muscular o 
articular

•Uñas y 
cabello quebradizos y débiles.

• Palidez
• Ritmo 
cardiaco lento

Síntomas tardíos

• Cambios en tonalidad de voz y discurso lento.
• Piel engrosada, escamosa y seca
• Manos, pies y cara inflamados
• Disminución del 
sentido del gusto y el olfato
• Despoblamiento del vello de las 
cejas.
• Períodos 
menstruales anormales o amenorrea.
• Hipotensión


Síntomas adicionales

• Atrofia muscular
• Movimiento no 
coordinado
• Espasmos musculares 
(calambres) y rigidez 
articular.
• Pérdida del cabello
• Somnolencia
• Pérdida del apetito

Algunos de los exámenes de laboratorio para determinar la función tiroidea son:

• Prueba T4 libre (baja).
• TSH sérica (alta en el hipotiroidismo primario y baja o baja-normal en el 
hipotiroidismo secundario).
Entre las anomalías de laboratorio adicionales se pueden incluir:
• Hipercolesterolemia.
• Niveles altos de enzimas hepáticas.
• Prolactina sérica elevada.
• Hiponatremia.
• Anemia.

Muchos medicamentos, como corticoides y dopamina, pueden interferir con los resultados de las pruebas tiroideas. Además, cuando un paciente está enfermo o en estado de inanición, el organismo tiende a disminuir las tasas metabólicas, lo que resulta en una disminución de T3 y T4 libres con una TSH normal o disminuida (síndrome del enfermo eutiroideo). Si el valor de TSH es

Es importante tener presente que con el tratamiento adecuado, el paciente regresa a su estado normal y que los medicamentos se necesitan de por vida.

Complicaciones

El coma por mixedema, la forma más severa de hipotiroidismo, es actualmente muy poco frecuente y puede ser causado por infección, enfermedad, exposición al frío o ciertos medicamentos en un individuo que no ha recibido tratamiento para el hipotiroidismo. Los síntomas y signos del coma por mixedema son, entre otros: insensibilidad, disnea, hipotensión, hipoglucemia e hipotermia, pudiendo producir la muerte.

Otras complicaciones son enfermedad cardiaca, aumento del riesgo de infección, infertilidad y aborto.

Causas de hipotiroidismo

Hipotiroidismo primario

a. Tiroiditis de Hashimoto.
b. Hipotiroidismo yatrogénico.
c. Hipotiroidismo yodo inducido.
d. Hipotiroidismo provocado por fármacos.
e. Hipotiroidismo congénito.
f. Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, leucemia.


Tiroiditis de Hashimoto

Se produce una destrucción de la glándula mediada por células y anticuerpos,
lo que se traduce en una síntesis insuficiente de hormonas tiroideas.
Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en áreas sin déficit de yodo y la causa más frecuente de hipotiroidismo en niños. Se estima que afecta entre el 0,1-5% de la población adulta en los países occidentales; es más frecuente en mujeres de edad media (40-60 años) y parece tener una fuerte predisposición genética.

Puede cursar con o sin bocio, siendo este último caso un estado terminal de la enfermedad en la que se produce la atrofia glandular.

Cuando aparece, es característica la presencia de un pequeño bocio, firme, irregular y no doloroso al tacto con sensación de plenitud en la garganta. La VSG es normal o casi normal. La ecografía muestra una glándula hipoecogénica sin nódulos.

Una característica diferencial de esta enfermedad es la presencia de autoanticuerpos de tiroides: anticuerpo peroxidasa antitiroideo (en el 90% de los pacientes) y anticuerpo antitiroglobulina (en un 20-50%).
Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes:

• Colesterol total.
• Sodio en suero.
• Prolactina en suero.

Tratamiento

La deficiencia de la hormona tiroidea se puede desarrollar en una etapa tardía y la terapia de reemplazo con la hormona tiroidea (levotiroxina), se realiza si hay deficiencia de la hormona o se puede administrar si hay evidencia de insuficiencia tiroidea leve (como en el caso de TSH elevada), también conocida como hipotiroidismo subclínico. Si no hay evidencia de deficiencia de la hormona tiroidea, el tratamiento se puede limitar a la observación periódica por parte del médico. 
Si el bocio es grande, debe administrarse hormona tiroidea en dosis suficiente para frenar la TSH, lo que puede hacer disminuir en 6 meses hasta un 30% el tamaño de la glándula. Si se observa un nódulo tiroideo debe ser estudiado mediante PAAF (punción aspirativa con aguja fina) a fin de descartar carcinoma tiroideo o linfoma (raro, pero con un riesgo relativo de 67 en este tipo de tiroiditis). 
La enfermedad puede permanecer estable durante muchos años (eutiroidismo) hasta que progrese hacia un cuadro de hipotiroidismo. 
Esta condición puede estar asociada con otros trastornos autoinmunes como vitíligo, artritis reumatoide, enfermedad de Addison, diabetes mellitus y anemia perniciosa.

Hipotiroidismo yatrogénico 

• Hipotiroidismo post-tiroidectomía: aparece entre 2-4 semanas tras la tiroidectomía total y en un tiempo variable tras la tiroidectomía subtotal, apareciendo la mayoría en el primer año tras la cirugía. De los pacientes que están eutiroideos el primer año, aproximadamente el 0,5-1 % se vuelven hipotiroideos cada año.

• Hipotiroidismo tras tratamiento con Iodo 131 (I-131): la mayoría de los pacientes desarrolla un hipotiroidismo el primer año. Entre los eutiroideos, la incidencia anual de hipotiroidismo es del 0,5-2%21.
• Hipotiroidismo tras radiación externa del cuello: el efecto es dosis dependiente y la instauración gradual. 
Todos estos casos se presentan sin bocio.

– Hipotiroidismo yodo inducido: Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden producir hipotiroidismo:

• El defecto de yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio en todo el mundo.
• El exceso de yodo también puede producir hipotiroidismo por inhibición de la organificación y la síntesis de T3 y T4 (efecto Wolff-Chaikoff). Esto es más frecuente en pacientes con patología tiroidea previa: enfermedad de Graves eutiroidea, neonatos, tiroiditis autoinmune, tratamiento con I- 131, etc. 
ÿ Hipotiroidismo por fármacos 
Son muchos los fármacos que pueden interferir con la producción de hormonas tiroideas; pueden actuar a cualquier nivel de la síntesis (tiamazol o metimazol, propiltiouracilo, amiodarona, litio), interferir con su absorción (colestiramina, sales de hierro) ó aumentar su metabolismo (carbamacepina, rifampicina, fenobarbital). Todos pueden producir hipotiroidismo y bocio26. 
Amiodarona: hasta un 32% de los pacientes que toman de forma continua amiodarona en zonas con ingesta normal de yodo presentarán hipotiroidismo. De forma general, cuando existe alteración tiroidea, la medida adoptada es la interrupción del tratamiento con amiodarona y la sustitución por otro antiarrítmico. Cuando esto no es posible por diversas causas o en determinadas situaciones, se trata al paciente con hormona tiroidea24,25. 
Litio: entre un 10 y un 33% de los pacientes en tratamiento con litio, desarrollarán altas cifras de anticuerpos antitiroideos y pueden desarrollar un hipotiroidismo subclínico o clínico. Los pacientes con anticuerpos antitiroideos previos al tratamiento o con antecedentes familiares de enfermedad tiroidea, tienen una mayor probabilidad de desarrollarlo. El litio se concentra a nivel del tiroides y, al igual que el yodo, inhibe la síntesis de hormonas en la glándula. Durante los primeros meses de tratamiento, la TSH está aumentada y las hormonas tiroideas disminuidas. Después, la TSH se puede normalizar. El tratamiento con litio puede provocar bocio con o sin hipotiroidismo, a partir de los 5 meses de inicio de tratamiento. 
Interferón alfa e interleukina-2: aproximadamente el 15% de los pacientes en tratamiento con interferón pueden desarrollar un hipertiroidismo o un hipotiroidismo. La presencia previa de anticuerpos antitiroideos predispone a ello, así como el género femenino y la raza asiática. El desarrollo de hipotiroidismo es más común (40-50%) que de hipertiroidismo (10-30%). La función tiroidea se recupera tras suspender el tratamiento. 
Antes de iniciar un tratamiento con estos fármacos debería hacerse un estudio hormonal tiroideo y una determinación de anticuerpos antitiroideos. La función tiroidea debe ser monitorizada semestralmente mientras se utilicen estos fármacos.

Hipotiroidismo congénito
:El hipotiroidismo congénito describe a un recién nacido que presenta
disminución o, muy rara vez, ausencia de la producción de la hormona tiroidea.
El hipotiroidismo en el recién nacido puede ser consecuencia de la ausencia o falta de desarrollo de la glándula tiroides, la falta de estimulación de la tiroides por la pituitaria y/o de la síntesis defectuosa o anormal de las hormonas tiroideas. El desarrollo incompleto del tiroides es el defecto más común y con una incidencia de 1 caso por cada 3.000 nacimientos, y afecta dos veces más a las niñas que a los niños.

Los bebés de madres que toman medicamentos antitiroideos deben ser observados cuidadosamente desde el momento del nacimiento para detectar cualquier evidencia de hipotiroidismo transitorio (breve) inducido por medicamentos.

Síntomas y signos del hipotiroidismo congénito:

• Lactante hipotónico.
• Lengua gruesa y sobresaliente.
• Episodios de asfixia.
• Estreñimiento.
• Ictericia prolongada.
• Voz o llanto ronco.
• Fontanela grande y una fontanela posterior (puntos blandos).
• Rasgos faciales de apariencia triste.
• Cabello seco y frágil y línea de implantación del cabello baja.
• Cuello corto y grueso.
• Retraso en el crecimiento.
• Extremidades anchas con dedos cortos.
• Mixedema.


EXÁMENES

• Niveles séricos de T4.
• Nivel de TSH sérico.
• Nivel de TBG sérico.
• Gammagrafía del tiroides (con tecnecio). 
Es imperativo un diagnóstico temprano. Los recién nacidos que son diagnosticados y tratados durante el primer mes, o mes y medio de vida, suelen desarrollar un nivel de crecimiento y de inteligencia normales. Sin embargo, durante los primeros meses de vida de un bebé, se produce el desarrollo crítico 
del sistema nervioso. La ausencia de las hormonas tiroideas puede causar daños irreversibles en el sistema nervioso con un retraso mental marcado.

Hipotiroidismo central

Déficit de TSH

• Adenoma hipofisario.
• Déficit aislado de TSH.
• Necrosis hipofisaria posparto.
• Traumatismos e hipofisitis.

Déficit de TRH 


• Alteración hipotalámica (tumor).
• Alteración sistema porta hipotálamo-hipófisis. 
Diagnóstico de hipotiroidismo 
La determinación más útil de forma aislada es la concentración sérica de TSH, que se encuentra elevada de forma invariable en todas las formas de hipotiroidismo primario y puede estar normal o disminuida en el hipotiroidismo hipofisario e hipotalámico. 
La concentración de T3 sérica es menos específica que la T4 para confirmar el diagnóstico, ya que se afecta en casos de enfermedades sistémicas en pacientes eutiroideos. La T4 total tampoco es determinante para establecer un diagnóstico, puesto que su concentración puede variar en determinadas situaciones. Se ha de considerar la concentración sérica de T4 libre. 
Otros datos bioquímicos del hipotiroidismo son: hipercolesterolemia, aumento de LDH (lactato deshidrogenasa), CPK (creatinfosfocinasa) y AST (aspartato transaminasa). También son hallazgos frecuentes: alteraciones ECG (electrocardiograma), anemia perniciosa y aclorhidria. En los hipotiroidismos centrales se asocian otros déficit hormonales: adrenal, FSH (hormona folículo- estimulante), LH (hormona luteinizante) y GH (hormona del crecimiento). En resumen:

• Hipotiroidismo primario: TSH elevada; T4 libre baja.
• Hipotiroidismo central: T4 libre baja; TSH normal o baja. En ocasiones 
puede estar ligeramente elevado debido a TSH biológicamente inactivas. Puede asociar otros déficit hormonales. 
Cuando existe un hipotiroidismo secundario o terciario debe realizarse una RMN (resonancia magnético-nuclear) cerebral, a fin de confirmar el diagnóstico etiológico (necrosis hipofisaria, tumor, etc)

TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO.

En la mayoría de los pacientes, el hipotiroidismo es una situación permanente y precisa de un tratamiento de por vida. El objetivo del tratamiento es restaurar el estado eutiroideo. Si no se trata, se asocia a una alta tasa de mortalidad y morbilidad. El tratamiento de elección es la levotiroxina.
En los pacientes ancianos, con patología cardiovascular o con hipotiroidismo de larga evolución, se debe iniciar el tratamiento con dosis inferiores y aumentarla progresivamente cada 4-6 semanas hasta alcanzar la adecuada. Esto se debe al riesgo que tienen estos pacientes de desarrollar arritmias ó patología isquémica cardiaca. Si se sospecha la existencia de un hipotiroidismo central ó en casos de patología poliglandular autoinmune (Addison, diabetes, hipotiroidismo) es necesario suplementar primero el eje adrenal, ya que si se inicia el tratamiento tiroideo se puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda.

Si quieres saber más acerca del tiroides:

¿Qué es el tiroides?  https://botiquindesalud.com/2015/04/19/que-es-el-tiroides-efectos-de-sus-hormonas-tiroxina-t3-y-triyodotironina-t4-regulacion-de-la-funcion-tiroidea-tsh-y-trh/

Hipertiroidismo   https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipertiroidismo-tirotoxicosis-causas-y-tratamiento/  

Hipertiroidismo subclínico https://botiquindesalud.com/2015/04/20/hipertiroidismo-subclinico/

Hipotiroidismo subclínico  https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-subclinico-causas-y-tratamiento/

Tiroides en el embarazo (Hipertiroidismo e hipotiroidismo) https://botiquindesalud.com/2015/04/20/tiroides-en-el-embarazo-hipertiroidismo-e-hipotiroidismo/

Fuente:

García Jiménez E, Ocaña Arenas A, Torres Antiñolo A. Guía de seguimiento farmacoterapéutico en hipotiroidismo e hipertiroidismo, 2007

¿Qué es el tiroides? Efectos de sus hormonas (tiroxina T3 y triyodotironina T4).Regulación de la función tiroidea ( TSH y TRH).

El tiroides es una glándula que se encuentra situada debajo de la laringe rodeando a la traquea a nivel del cartílago tiroides o nuez de Adán. La glándula tiene forma bilobulada unida por un estrecho istmo, y en algunas personas aparece un lóbulo piramidal sobre el istmo y hacia la laringe

 tiroides2

El tiroides es el principal responsable del control metabólico en el organismo, y es esencial para el funcionamiento de todos los tejidos corporales. Secreta dos hormonas importantes, la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3). Ambas hormonas inducen un notable aumento del metabolismo del organismo, aunque difieren en la rapidez y la intensidad de acción. La triyodotironina (T3) es unas cuatro veces más potente que la tiroxina, aunque se detecta una cantidad mucho menor en la sangre y su duración es más breve. Estas hormonas tiroideas activan receptores nucleares que se encuentran acoplados a las cadenas de ADN o próximas a ellas, desencadenando una serie de fenómenos cuyo balance neto es el aumento de la actividad funcional del organismo. 

EFECTOS DE LA HORMONA TIROIDEA.

CRECIMIENTO Y DESARROLLO.

La aparición de receptores tiroideos unidos a la cromatina coincide con la neurogénesis activa (hasta seis meses después del parto). La falta de hormona en este periodo conduce a un retraso mental irreversible (cretinismo) y se acompaña de anormalidades en la migración neuronal y un descenso en la sinaptogénesis. Esto se debe a que la hormona tiroidea regula genes que codifican la expresión de proteínas de funciones fisiológicas muy diversas, tales como proteínas de mielina y proteínas implicadas en la adhesión y migración celular18. La administración de hormona tiroidea durante las primeras semanas de vida, evita la aparición de estos cambios morfológicos en niños con deficiencia de hormonas tiroideas.

Sobre todo en la infancia, las hormonas tiroideas, van a influir sobre la velocidad de crecimiento debido a que estimula la acción de los osteoblastos y osteoclastos. Así en niños con niveles anormalmente bajos de hormonas tiroideas se retrasa el crecimiento, mientras que en niños con niveles altos, desarrollan un crecimiento esquelético excesivo (que les lleva a tener más talla que niños de su edad) pero más corto en el tiempo, ya que la epífisis del hueso se cierra a una edad más temprana con lo que puede resultar en una talla en edad adulta inferior a la normal. Esto se debe a que el periodo de tiempo entre la formación de hueso y la mineralización se acorta, por tanto el hueso es más poroso.
En el adulto hipertiroideo no tratado hay mayor riesgo de fracturas y osteoporosis.

METABOLISMO DE LÍPIDOS.

El metabolismo de los lípidos también está aumentado por acción de la hormona tiroidea. En concreto, los lípidos se movilizan con rapidez del tejido adiposo, lo que disminuye los depósitos de grasa del organismo. Se incrementa la concentración de ácidos grasos libres y su oxidación por las células.

La hormona tiroidea produce un descenso en la concentración plasmática de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos aunque eleva los ácidos grasos libres.

La disminución de la secreción tiroidea, eleva en gran medida la concentración plasmática de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos (casi siempre origina un depósito excesivo de lípidos en el hígado).

PRODUCCIÓN DE CALOR Y METABOLISMO BASAL.

Incrementa el consumo de oxígeno en casi todos los tejidos (en especial corazón, músculo estriado, hígado y riñones). Sólo por el aumento de la contractilidad cardiaca se explica el 30-40% del consumo de oxígeno.

La hormona tiroidea aumenta el metabolismo de casi todas las células del organismo, por lo que una cantidad excesiva de hormona puede aumentar el metabolismo basal un 60-100% (aunque para ello se necesita una cantidad muy elevada de hormona). En ausencia de hormona tiroidea se reduce a la mitad el metabolismo basal.

PESO CORPORAL Y REQUERIMIENTOS VITAMÍNICOS.

El aumento de hormonas tiroideas puede generar pérdida de peso, mientras que los niveles bajos se han asociado con un incremento de peso. Aunque esto no siempre es así, ya que la hormona controla también el apetito con lo que se compensa la ingesta con el gasto calórico.

Los requerimientos vitamínicos pueden estar aumentados ya que la hormona estimula numerosas enzimas y coenzimas de las que son parte esencial. En personas con niveles elevados de estas hormonas pueden darse déficit vitamínico a no ser que se incremente la ingesta de vitaminas.

APARATO CARDIOVASCULAR.

Aumenta el flujo sanguíneo a los tejidos (T3 tiene un efecto vasodilatador directo sobre las células musculares lisas de los vasos) y el gasto cardíaco; aumenta la frecuencia cardiaca (parece ser por acción marcapasos de la hormona tiroidea) y la contractilidad.

En pacientes con niveles elevados de hormona tiroidea se presenta taquicardia, aumento de volumen sistólico, hipertrofia cardiaca y descenso de la resistencia periférica mientras que en pacientes con niveles bajos de hormona se observa taquicardia, derrame pericárdico, aumento de resistencia periférica, aumento de la presión arterial.

APARATO RESPIRATORIO.

En general, el incremento del metabolismo causado por las hormonas tiroideas hace que aumenten los requerimientos de oxígeno, por lo que aumenta la frecuencia y profundidad de la respiración.

APARATO DIGESTIVO.

Aumenta la motilidad digestiva, estimula el apetito y la secreción de jugos gástricos. Los niveles anormalmente elevados de estas hormonas se acompañan a menudo de diarrea y los niveles bajos de estreñimiento.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.

Además de sus efectos en el desarrollo y maduración del SNC en el feto, la hormona tiroidea estimula el Sistema Nervioso Central, de modo que cuando los niveles son anormalmente altos puede aparecer nerviosismo, ansiedad, tendencias psiconeuróticas e incluso paranoia.

FUNCIÓN MUSCULAR.

El aumento moderado de hormonas tiroideas desencadena una reacción muscular enérgica, pero si los niveles son muy altos se incrementa el catabolismo de las proteínas y aparece debilidad muscular e incluso temblor. Por su parte, la carencia de hormonas disminuyen la actividad de los músculos, que se relajan lentamente tras una contracción.

SUEÑO.

La hormona tiroidea, por su efecto estimulante del Sistema Nervioso Central, altera el sueño. Cuando los niveles circulantes de estas hormonas son superiores a lo normal aparecen dificultades para conciliar el sueño; sin embargo cuando son bajos aparece somnolencia profunda.

OTRAS GLÁNDULAS ENDOCRINAS.

Aumenta la secreción de otras glándulas así como la necesidad tisular de hormonas. Estimula el metabolismo de la glucosa, lo que genera un aumento en la secreción de insulina por el páncreas. De modo similar se aumenta la secreción de hormona paratifoidea, por el aumento de la formación de hueso.

FUNCIÓN SEXUAL.

Un descenso de hormonas tiroideas se relaciona con pérdida de la líbido. En hombres, un exceso se ha relacionado con impotencia.

En las mujeres los niveles hormonales bajos pueden causar menorragia y polimenorrea (hemorragia menstrual excesiva y frecuente) y en ocasiones amenorrea (falta de menstruación). Los niveles elevados de hormonas tiroideas se han relacionado con oligomenorrea (hemorragia menstrual muy escasa).

REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA.

Para mantener una actividad metabólica normal, es preciso que se secrete una cantidad adecuada de hormona tiroidea. Para controlarlo, existen mecanismos de retroalimentación a nivel hipofisario e hipotalámico, que junto a la cantidad de yodo disponible, van a ser los principales mecanismos de regulación de la función tiroidea.

Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides.

El mecanismo de regulación tiroideo es fundamentalmente hipofisario y sólo secundariamente hipotalámico. Las células basófilas de la hipófisis producen una glicoproteína denominada TSH o tirotropina u hormona estimulante del tiroides, que actúa sobre las células foliculares tiroideas a través de receptores de membrana estimulando la captación de yodo, y la biosíntesis de T3 y T4.

La TSH o tirotropina (u hormona estimulante del tiroides) es una glucoproteína con dos subunidades (alfa y beta análogas a las de las gonadotropinas). Se secreta de manera pulsátil siguiendo un ciclo circadiano, siendo sus concentraciones más altas durante el sueño nocturno. Su principal efecto sobre el tiroides es la estimulación de todas las fases de la síntesis y liberación de hormonas en:

• Captación y organificación del yoduro.
• Intensifica la yodación de la tirosina para formar hormonas tiroideas.
• Aumenta el tamaño, el número y la actividad secretora de las células 
tiroideas.
• Aumenta la proteolisis de la tiroglobulina con lo que se liberan hormonas 
tiroideas.
• Aumenta la vascularización del tiroides.

Todas estas acciones se producen después de la unión de la TSH con su receptor en la membrana de las células tiroideas. Este receptor es muy parecido al de otras hormonas como los de la hormona luteinizante (LH) y foliculoestimulante (FSH). Se han descrito casos de mutaciones en el gen que codifica a los receptores de TSH, lo que ocasiona disfunción tiroidea clínica.

Cuando se une la TSH a su receptor, se activa la adenilciclasa (AC) o la fosfolipasa C (cuando las concentraciones de TSH son mayores), aumentando el AMPc intracelular. Lo cual activa la hidrólisis de inositoles, aumenta el calcio intracelular y se activa la proteincinasa C; ambas vías de activación conducen a los efectos metabólicos de la TSH antes comentados. 
Existe un mecanismo de retroalimentación negativo por el que los niveles circulantes de hormonas tiroideas libres reducen la secreción de TSH por la adenohipófisis; de manera que si los niveles de T3 son elevados, la TSH disminuye y viceversa.

A nivel hipotalámico se sintetiza TRH (u hormona liberadora de tirotropina); esta hormona estimula la síntesis y liberación de TSH por la adenohipófisis. La TRH es un tripéptido que accede a la adenohipófísis a través de la circulación porta hipofisaria, allí se une a receptores específicos (acoplados a proteínas G) desencadenándose una serie de reacciones mediadas por segundos mensajeros que conducen a la síntesis y liberación de TSH. 
Las hormonas tiroideas circulantes también ejercen un mecanismo de retroalimentación negativa sobre el hipotálamo, así parece ser que niveles altos de hormona tiroidea inhiben la transcripción de genes de TRH, disminuye la secreción de TRH por el hipotálamo y disminuyen el número de receptores para la TRH en las células hipofisarias.

TIROTROPINA

YODO.

El yodo es un micronutriente esencial que resulta imprescindible para la síntesis de las hormonas tiroideas. El tiroides presenta una particular economía de este elemento, ya que los tiroidocitos disponen de bombas específicas.

Aunque otros tejidos, como las glándulas salivares o el riñón, son capaces también de acumular yodo a concentraciones superiores a la plasmática, el tiroides es el órgano que mejor consigue optimizar la economía del yodo. Tras la liberación de las hormonas activas, el yodo de los derivados no activos es reutilizado. Del mismo modo, es recuperado parte del yodo contenido en las hormonas tras su utilización. Por otra parte, el tejido tiroideo adapta su fisiología de forma que se garantice la producción hormonal con el máximo aprovechamiento del yodo. La cantidad de yodo disponible puede modificar la funcionalidad del tiroides y la concentración de yodo en el tiroides condiciona la sensibilidad del tejido tiroideo a la TSH.

En presencia de concentraciones elevadas de yodo, la adenilciclasa se inhibe y, por tanto, la TSH no puede ejercer su acción.

Por otra parte, el exceso de yodo dificulta la proteolisis y la liberación hormonal, ya que una tiroglobulina excesivamente yodada presenta mayores impedimentos a la acción de las proteasas. Contrariamente, el déficit de yodo orienta la síntesis hormonal hacia una mayor producción de T3, optimizando así el yodo disponible.

FISIOPATOLOGÍA DEL TIROIDES

HIPERTIROIDISMO   https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipertiroidismo-tirotoxicosis-causas-y-tratamiento/

HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO https://botiquindesalud.com/2015/04/20/hipertiroidismo-subclinico/

HIPOTIROIDISMO   https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-causas-hashimoto-por-farmacos-y-tratamiento/

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO  https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-subclinico-causas-y-tratamiento/

TIROIDES EN EL EMBRAZO https://botiquindesalud.com/2015/04/20/tiroides-en-el-embarazo-hipertiroidismo-e-hipotiroidismo/

Fuente:

García Jiménez E, Ocaña Arenas A, Torres Antiñolo A. Guía de seguimiento farmacoterapéutico en hipotiroidismo e hipertiroidismo, 2007