HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO

El hipertiroidismo subclínico se define como una concentración de TSH por debajo del límite de referencia asociado a niveles séricos normales de T4 libre y T3 libre.

Es un trastorno menos común que el hipotiroidismo subclínico; si se considera una concentración de TSH < 0,4 mUI/L, el 3,2 % de la población tiene hipertiroidismo subclínico. Si se considera una concentración de TSH < 0,1 mUI/L, la prevalencia disminuye al 0,7%. Es más frecuente en mujeres, raza negra, ancianos y en individuos que ingieren poco yodo con la dieta.

Los factores que incrementan el riesgo de hipertiroidismo subclínico son: presencia de bocio, antecedentes familiares o personales de enfermedad tiroidea, fibrilación auricular y/o ingestión de medicamentos que contienen yodo.
Etiología y diagnóstico del hipertiroidismo subclínico 
El hipertiroidismo subclínico puede estar causado por factores exógenos o endógenos. La afectación tisular es similar sea cual sea la causa que lo produce, y principalmente depende de la duración de la enfermedad.

. • La forma exógena del hipertiroidismo subclínico está relacionada con la terapia supresiva de TSH con levotiroxina para un hipotiroidismo o un cáncer diferenciado de tiroides. Además, la TSH puede estar suprimida inintencionadamente durante el tratamiento sustitutivo con hormona tiroidea en el 20% de los pacientes hipotiroideos.

El hipertiroidismo subclínico endógeno tiene las mismas causas que la tirotoxicosis: enfermedad de Graves, adenoma tiroideo con funcionalidad autónoma, y bocio multinodular. Las dos últimas causas son frecuentes en ancianos y en zonas con déficit de yodo.

Para el diagnóstico y tratamiento, se suelen dividir los pacientes con hipertiroidismo subclínico en dos grupos: aquellos con niveles de TSH entre 0,1 y 0,45 mUI/L y aquellos con niveles de TSH < 0,1 mUI/L.

–  Individuos con TSH comprendida entre 0,1-0,45 mUI/L: si la TSH obtenida está dentro de este margen, se debe realizar otra medida de confirmación en los tres meses siguientes, o a las dos semanas para pacientes con fibrilación auricular, enfermedad cardiaca u otras enfermedades importantes. Se recomienda la determinación de T4 libre y de T3 libre o total.

 Individuos con niveles de TSH < 0,1 mUI/L: debe repetirse la medida, junto con la de T4 libre y T3 total o libre dentro del primer mes tras la primera determinación. Si el paciente tiene síntomas o signos de enfermedad cardiaca, fibrilación auricular u otros problemas que requieran un diagnóstico y tratamiento urgentes, estas pruebas deben realizarse dentro de un menor intervalo de tiempo.

–  En el caso de hipertiroidismo subclínico endógeno se recomienda en primer lugar determinar la causa del mismo. 
Es importante tener en cuenta que la disminución en los niveles de TSH no siempre reflejan un hipertiroidismo subclínico. Otras causas de esta disminución pueden ser alteración hipotalámica o hipofisaria, condiciones patológicas no tiroideas, tratamiento con glucocorticoides, dopamina o amiodarona. Los pacientes con fallo hipotalámico o hipofisario (incluyendo la anorexia nerviosa), tienen con frecuencia niveles bajos de TSH, aunque los niveles de T4 libre también suelen estar por debajo de la normalidad. Además la TSH puede estar disminuida en algunos pacientes ancianos como consecuencia de la disminución del aclaramiento de hormona tiroidea debido a la edad. 
Consecuencias del hipertiroidismo subclínico 
El hipertiroidismo subclínico puede reducir la calidad de vida, afectar los componentes psico-somáticos del bienestar y producir signos y síntomas relevantes de exceso de hormona tiroidea. Podría producir efectos importantes a nivel cardiovascular, asociándose con un mayor riesgo de arritmia supraventricular, hipertrofia ventricular izquierda, a menudo acompañada de una función diastólica alterada y a veces de una reducción de la capacidad sistólica en el esfuerzo. Estas anormalidades suelen preceder el establecimiento de enfermedades cardiovasculares más graves que contribuyen a una mayor morbi-mortalidad observada en estos pacientes. Además el hipertiroidismo subclínico puede acelerar el desarrollo de osteoporosis e incrementar la vulnerabilidad ósea, particularmente en mujeres postmenopáusicas y con cierta predisposición. En un estudio del año 2000 se asocia el hipertiroidismo subclínico con un mayor riesgo de demencia y alzheimer. En muchos de estos aspectos existe un riesgo potencial, ya que el riesgo real aún no está totalmente demostrado.

Tratamiento del hipertiroidismo subclínico

El tratamiento del hipertiroidismo subclínico es igual al del hipertiroidismo franco.

-Hipertiroidismo subclínico exógeno con TSH de 0,1 y 0,45 mUI/L y TSH < 0,1mUI/L

Cuando la TSH está dentro de este margen en un individuo tratado con levotiroxina, se debe revisar la indicación del tratamiento. Muchos pacientes con cáncer o nódulos tiroideos requieren la supresión de TSH. Cuando la levotiroxina es prescrita para un hipotiroidismo en ausencia de cáncer o nódulos tiroideos, se recomienda disminuir la dosis para conseguir unos niveles de TSH dentro del margen normal.

-Hipertiroidismo subclínico endógeno con TSH entre 0,1 y 0,45 mUI/L

No se recomienda tratamiento de forma rutinaria para los pacientes con ligera disminución de TSH. No existe suficiente evidencia para establecer una clara asociación entre este grado de hipertiroidismo subclínico y resultados negativos como fibrilación auricular. En pacientes ancianos, debido a un posible incremento de mortalidad cardiovascular, el médico podría considerar el tratamiento, a pesar de la ausencia de resultados que lo recomienden en estudios de intervención.

-Hipertiroidismo subclínico endógeno con TSH < 0,1 mUI/L

El hipertiroidismo subclínico debido a tiroiditis destructivas se resuelve espontáneamente. El tratamiento debe ser considerado cuando la causa sea la enfermedad de Graves o la enfermedad tiroidea nodular. De modo específico, debe considerarse el tratamiento en pacientes mayores de 60 años con un riesgo elevado de enfermedad cardiaca, osteopenia, osteoporosis, o con síntomas de hipertiroidismo. En pacientes jóvenes con niveles persistentes de TSH <0,1 mUI/L se recomienda el tratamiento o el seguimiento en función de otras consideraciones individuales.

Si quieres saber más acerca del tiroides:

¿Qué es el tiroides? https://botiquindesalud.com/2015/04/19/que-es-el-tiroides-efectos-de-sus-hormonas-tiroxina-t3-y-triyodotironina-t4-regulacion-de-la-funcion-tiroidea-tsh-y-trh/

Hipotiroidismo https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-causas-hashimoto-por-farmacos-y-tratamiento/

Hipotiroidismo subclínico https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-subclinico-causas-y-tratamiento/

Hipertiroidismo https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipertiroidismo-tirotoxicosis-causas-y-tratamiento/

Tiroides en el embarazo (Hipertiroidismo e hipotiroidismo) https://botiquindesalud.com/2015/04/20/tiroides-en-el-embarazo-hipertiroidismo-e-hipotiroidismo/

Fuente:

García Jiménez E, Ocaña Arenas A, Torres Antiñolo A. Guía de seguimiento farmacoterapéutico en hipotiroidismo e hipertiroidismo, 2007

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Hipertiroidismo (Tirotoxicosis). Causas y tratamiento

El hipertiroidismo se define como una hiperproducción mantenida de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. También se utiliza el término Tirotoxicosis, que se refiere a las manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de un exceso de hormonas tiroideas en los tejidos.

Aspectos clínicos .

Los signos y síntomas de la tirotoxicosis se atribuyen a un exceso de hormona tiroidea circulante y son, en general, inespecíficos, resultado de un estado hipermetabólico en el paciente. La gravedad de los mismos depende de la duración de la enfermedad, la magnitud del exceso de hormonas, y de la edad del paciente22. Existe un amplio espectro de posibles signos y síntomas asociados con las distintas causas de tirotoxicosis:

• Aumento de apetito.
• Pérdida de peso (ó ganancia por el aumento de apetito).
• Nerviosismo e irritabilidad.
• Palpitaciones y taquicardia.
• Temblor.
• Intolerancia al calor o aumento de la sudoración.
• Piel caliente y enrojecida.
• Náuseas, vómitos, diarrea.
• Irregularidades de la menstruación (flujo disminuido) ó amenorrea.
• Fertilidad disminuida.
• Prurito generalizado.
• Dificultad para dormir o insomnio.
• Disturbios mentales.
• Pérdida del cabello.
• Aumento de la presión arterial.
• Fatiga y debilidad muscular.
• Bocio (según la causa de la tirotoxicosis).
• Problemas oculares: fotofobia, irritación ocular, diplopía o incluso exoftalmia 
(en la enfermedad de Graves)

Esta sintomatología suele aparecer de tres a doce meses antes de que se realice el diagnóstico, en muchos casos tardío por la inespecificidad de la misma.
En personas mayores, la tirotoxicosis puede manifestarse inicialmente con un cuadro de apatía (hipertiroidismo apático), no existiendo los síntomas característicos de la enfermedad, hecho que dificulta el diagnóstico. No obstante, esto es muy poco frecuente, siendo lo más característico en este grupo de población la aparición de síntomas cardiovasculares (sobretodo la fibrilación auricular).

Las pruebas de laboratorio que evalúan la función del tiroides son:

• TSH sérico, que se encuentra usualmente disminuido.
• T3 y T4 libre, que suelen estár elevados. 
Esta enfermedad también puede alterar los resultados de las siguientes determinaciones analíticas23:
• Vitamina B-12.
• Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI).
• Triglicéridos.
• Examen de glucosa.
• Examen de colesterol.
• Anticuerpos antitiroglobulina.
• Tomografía computarizada (TC) de la órbita. (Enfermedad de Graves)
• Elevación de la velocidad de sedimentación globular (VSG) (Tiroiditis de 
Quervain)
• PCR (Tiroiditis de Quervain).

 Tratamiento 
del hipertoroidismo

El tratamiento varía dependiendo de la causa, de la condición y de la gravedad de los síntomas. La tirotoxicosis usualmente se trata con medicamentos antitiroideos, yodo radiactivo (que destruye el tiroides y detiene de esta manera la sobreproducción de hormonas) o cirugía para extirpar el tiroides. 
En caso de que se deba extirpar el tiroides con radiación o cirugía, es necesario someterse a una terapia de reemplazo de hormona tiroidea de por vida. 
Los betabloqueantes, como el propranolol, se utilizan para tratar algunos de los síntomas como frecuencia cardiaca rápida, sudoración y ansiedad, hasta que se pueda controlar la enfermedad. Cuando existen contraindicaciones para la utilización de los betabloqueantes, sobretodo en ancianos, se pueden usar antagonistas de calcio. 
La tirotoxicosis es generalmente tratable y casi nunca es mortal, aunque puede presentar complicaciones a diferentes niveles:

• Complicaciones cardiacas como son: frecuencia cardiaca rápida, insuficiencia cardiaca congestiva y fibrilación auricular.
• Crisis tiroidea o “tormenta tiroidea”, es un empeoramiento agudo de los síntomas del hipertiroidismo que se puede presentar con infección o estrés. Se presenta fiebre elevada, taquicardia, taquipnea, así como alteraciones en distintos órganos: sistema cardiovascular (edema pulmonar, HTA, shock), sistema nervioso (temblor, labilidad emocional, psicosis, confusión, apatía, y coma), y sistema gastrointestinal (diarrea, dolor abdominal, náuseas, vómitos, hepatomegalia y elevaciones inespecíficas de bilirrubina). La “tormenta tiroidea” se produce en el 2- 8% de los pacientes hipertiroideos. No se atribuye solamente a la liberación masiva de hormonas a nivel tiroideo, sino que las catecolaminas también juegan un importante papel. Este porcentaje esmuy variable en función de la población que se considere, llegando a ser casi inexistente en personas con un seguimiento rutinario por parte del médico.

La tirotoxicosis aumenta el riesgo de osteoporosis.

Causas de tirotoxicosis.

Trastornos asociados a Hiperfunción Tiroidea:

1. EnfermedaddeGraves.

2. Bociomultinodulartóxico.

3. Adenomatóxico.

4. Hipertiroidismo yodo inducido(Jod-Basedow).

5. Tumortrofoblástico.

6. Aumento de la producción deTSH.

.
7. Hipertiroidismo por fármacos.

Trastornos no asociados a hiperfunción tiroidea (no estudiaremos estas patologías) 

1. Tirotoxicosis ficticia.

2. Tiroiditis subaguda.

3. Tiroiditis indolora con tirotoxicosis transitoria.

4. Tejido tiroideo ectópico.

Trastornos asociados a hiperfunción tiroidea (hipertiroidismo)

Enfermedad de Graves (Bocio Tóxico Difuso):

Es una enfermedad autoinmune que causa hiperactividad de la glándula tiroides.
La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo (responsable del 85% de los casos de hipertiroidismo)28, en la cual la producción de la hormona tiroidea aumenta, presentándose un amplio rango de síntomas que van desde la ansiedad e inquietud hasta el insomnio y pérdida de peso. Además, los globos oculares pueden comenzar a protruirse (exoftalmos), causando irritación y lagrimeo.

La enfermedad de Graves es causada por una activación inadecuada del
sistema inmunológico (autoanticuerpos) que elige como blanco a los receptores
de TSH de las células tiroideas y ocasiona una sobreproducción de las
hormonas tiroideas. Se produce con mayor frecuencia en mujeres que en
hombres (relación 7:1), y es más común en la tercera y la cuarta décadas de la vida.

Los signos y/o síntomas característicos de esta enfermedad son los siguientes, aunque para el diagnóstico no es necesaria la aparición de ninguno de ellos:

• Bocio difuso.
• Oftalmopatía (exoftalmia).
• Dermopatía (mixedema pretibial).
• Acropatía (edema en dedos de manos y pies). 
La enfermedad de Graves cursa con:
• TSH sérica disminuida.
• T3 y T4 libres en suero elevadas.
• Presencia de autoanticuepos antitiroideos (TSI) 
Tratamiento en la enfermedad de Graves: 
El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves se caracteriza por fases cíclicas de exacerbación y remisión de inicio y duración variables e imprevisibles. 
El objetivo del tratamiento es alcanzar el estado eutiroideo en 3-6 semanas. Una vez alcanzado se puede optar por tratamiento definitivo con I-131 ó cirugía. 
También se puede mantener el tratamiento antitiroideo de forma prolongada con objeto de alcanzar una remisión permanente. En estos casos se puede disminuir la dosis hasta la mínima efectiva o bien mantener la dosis y añadir levotiroxina (T4) para evitar el desarrollo de hipotiroidismo. La duración del tratamiento es difícil de valorar y depende de la evolución espontánea de la enfermedad; cuanto mayor sea el tiempo de tratamiento, mayor es la posibilidad de que el paciente permanezca en remisión tras la suspensión del mismo. Este tratamiento no se suele retirar antes de los 12-18 meses, y aún así, sólo el 30% de los pacientes consiguen una remisión definitiva de la enfermedad. 
El tratamiento farmacológico incluye tionamidas (tiamazol, metimazol o propiltiouracilo) que actúan inhibiendo la síntesis y/o conversión de las hormonas tiroideas. El yodo radiactivo actúa destruyendo la célula folicular de la glándula y el tratamiento quirúrgico utilizado en la enfermedad de Graves es la tiroidectomía subtotal. También se pueden emplear otros fármacos que van a mejorar la sintomatología del paciente como son los betabloqueantes (propranolol) que controlan el exceso de actividad adrenérgica (taquicardias, temblor, ansiedad …). 
El tratamiento de la oftalmopatía y dermopatía que aparece asociada a la enfermedad de Graves es el siguiente:

• Oftalmopatía: el tratamiento se debe hacer de forma conjunta con el oftalmólogo y lo más precozmente posible para evitar complicaciones. Entre los tratamientos indicados están: corticoides, inmunosupresores, radioterapia orbitaria, cirugía descompresiva… La evolución de la oftalmopatía lleva un curso independiente del hipertiroidismo.
• Dermopatía: estarían indicados los tratamientos locales con corticoides. También lleva un curso independiente de las anteriores.

El control del tratamiento se realiza midiendo en sangre los valores de T4, T3 libres y TSH; aunque ésta última puede permanecer suprimida durante meses, lo que indica la existencia de actividad autoinmune.
La mayoría de las personas con enfermedad de Graves responde bien al tratamiento.

 Bocio multinodular tóxico (BMN tóxico):

El bocio multinodular tóxico implica un aumento de la glándula tiroidea que contiene pequeñas masas redondas denominadas nódulos y que libera hormona tiroidea en exceso.
El BMN tóxico es la segunda causa más frecuente de hipertiroidismo. Se caracteriza por el desarrollo sobre un bocio multinodular de larga evolución de una o varias áreas con autonomía funcional independientes de TSH. El mecanismo por el que se produce no se conoce con exactitud, pero se cree que está en relación con mutaciones del receptor de TSH que hacen que exista hiperestimulación del mismo en ausencia de TSH. Suele ser un proceso de desarrollo lento. En ocasiones puede desarrollarse de una forma rápida debido a una sobrecarga de yodo por fármacos contrastes radiológicos, entre otros.

Se presenta con mayor frecuencia en mujeres de edad entre 40-50 años y con historia de bocios multinodulares de larga evolución26. Este trastorno nunca se observa en niños.

Adenoma tóxico

Es la tercera causa más frecuente de hipertiroidismo. Es un tumor benigno de la glándula tiroides que se caracteriza por la presencia de un adenoma folicular que adquiere autonomía funcional independiente de la TSH. El mecanismo por el que esto ocurre se cree similar al anterior, por mutaciones en el gen del receptor de TSH. Se presenta también con mayor frecuencia en mujeres pero a una edad menor que el anterior, 20-30 años26.

Tratamiento del BMN tóxico y del adenoma tóxico

Al contrario que en la enfermedad de Graves, en estos casos raramente se produce una resolución espontánea con tratamiento antitiroideo, prolongado por lo que el tratamiento definitivo debe hacerse con cirugía o I-131.
En casos muy severos o en población mayor está indicado el tratamiento antitiroideo inicial para conseguir el estado eutiroideo, este se mantiene hasta tres días antes de administrar el yodo y se reintroduce después según evolución.
La elección posterior de una u otra forma de tratamiento debe hacerse de forma conjunta con el paciente aceptando riesgos y beneficios de ambas técnicas. Como normas generales:

• El I-131 se prefiere en pacientes con alto riesgo quirúrgico y en bocios de pequeño tamaño.
• La cirugía está indicada en casos de bocios grandes compresivos, en niños y adolescentes (aunque en estos también puede optarse por el tratamiento con yodo radiactivo) y cuando se requiera una resolución rápida del cuadro o mujeres en edad fértil que deseen tener descendencia en los próximos meses.
• En el adenoma tóxico está especialmente indicado el tratamiento con I- 131 ya que la radiación la captaría sólo la zona hiperfuncionante, produciendo pocas lesiones en el resto del tejido tiroideo. 
En ambos casos se necesita un seguimiento posterior en el tiempo por el riesgo de desarrollar un hipotiroidismo postratamiento.

Hipertiroidismo yodo inducido (Fenómeno Jod-Basedow) 


Es menos frecuente que los anteriores. Se puede producir de forma aguda tras una sobrecarga de yodo, (por ejemplo, al realizar exploraciones con contrastes yodados) o bien en tratamientos con fármacos ricos en yodo, como por ejemplo amiodarona.

Aunque en el fenómeno de Jod-Basedow se considera necesaria la concurrencia de dos factores: décifit de yodo y bocio multinodular, el hipertiroidismo yodo inducido ha sido diagnosticado en pacientes que residían en zonas con cantidad suficiente de yodo y en pacientes con glándulas de tamaño normal y sin factores de riesgo aparentes.

Tumor trofoblástico 


Es una enfermedad muy poco frecuente. Se puede desarrollar un hipertiroidismo en mujeres con mola hidatidiforme o coriocarcinoma por estimulación directa del receptor de TSH por la HGC (hormona gonadotropina coriónica).

Aumento de la producción de TSH

Es una situación clínica muy poco frecuente. La causa suele ser un adenoma hipofisario productor de TSH: son fundamentalmente macroadenomas, y en el momento del diagnóstico la mayoría presentan invasión de estructuras vecinas con clínica a ese nivel.

Hipertiroidismo por fármacos

-Amiodarona: el hipertiroidismo por amiodarona se produce en un 23% de los pacientes, más frecuente en zonas con déficit dietético de yodo. Puede ser de dos tipos:

Particularidades en el diagnóstico de tirotoxicosis:

Los hallazgos bioquímicos se caracterizan por la presencia de elevadas concentraciones de T4 libre y T3 libre con una TSH suprimida. Hay, sin embargo, algunas variantes:

a) T3 toxicosis: aparece una TSH suprimida, T3 libre elevada y T4 libre normal. Normalmente se encuentra este patrón al inicio de la tirotoxicosis, cuando hay aún poca sintomatología, sobre todo en el Graves y adenoma tóxico. También es característico de la ingesta de T3 y algunos fármacos antitiroideos.

b) T4 toxicosis: TSH suprimida, T4 libre elevada y T3 libre normal. Se encuentra este patrón en pacientes con tirotoxicosis y enfermedad no tiroidea concurrente, debida a un descenso en la conversión periférica de T4 a T3. También se puede producir en pacientes que toman fármacos que inhiben esta conversión, como es el caso de los betabloqueantes.

c) Hipertiroidismo subclínico: se caracteriza por presentar niveles normales de T4 y T3 con una TSH baja o suprimida.
Una vez que se ha diagnosticado la existencia de tirotoxicosis es importante identificar la causa que lo produce ya que el tratamiento es distinto en unas u otras:

a) Tirotoxicosis con bocio difuso, oftalmopatía, dermopatía y presencia en suero de TSI y captación aumentada de yodo radiactivo: enfermedad de Graves.

b) Tirotoxicosis con bocio multinodular y captación aumentada de yodo radiactivo: bocio tóxico multinodular.
c) Tirotoxicosis sin bocio y captación de yodo radiactivo disminuida: tiroiditis, ingesta de hormonas tiroideas…

Si quieres saber más acerca del tiroides:

¿Qué es el tiroides? https://botiquindesalud.com/2015/04/19/que-es-el-tiroides-efectos-de-sus-hormonas-tiroxina-t3-y-triyodotironina-t4-regulacion-de-la-funcion-tiroidea-tsh-y-trh/

Hipotiroidismo https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-causas-hashimoto-por-farmacos-y-tratamiento/

Hipotiroidismo subclínico    https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-subclinico-causas-y-tratamiento/

Hipertiroidismo subclínico https://botiquindesalud.com/2015/04/20/hipertiroidismo-subclinico/

Tiroides en el embarazo (Hipertiroidismo e hipotiroidismo)  https://botiquindesalud.com/2015/04/20/tiroides-en-el-embarazo-hipertiroidismo-e-hipotiroidismo/

Fuente:

García Jiménez E, Ocaña Arenas A, Torres Antiñolo A. Guía de seguimiento farmacoterapéutico en hipotiroidismo e hipertiroidismo, 2007

¿Qué es el tiroides? Efectos de sus hormonas (tiroxina T3 y triyodotironina T4).Regulación de la función tiroidea ( TSH y TRH).

El tiroides es una glándula que se encuentra situada debajo de la laringe rodeando a la traquea a nivel del cartílago tiroides o nuez de Adán. La glándula tiene forma bilobulada unida por un estrecho istmo, y en algunas personas aparece un lóbulo piramidal sobre el istmo y hacia la laringe

 tiroides2

El tiroides es el principal responsable del control metabólico en el organismo, y es esencial para el funcionamiento de todos los tejidos corporales. Secreta dos hormonas importantes, la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3). Ambas hormonas inducen un notable aumento del metabolismo del organismo, aunque difieren en la rapidez y la intensidad de acción. La triyodotironina (T3) es unas cuatro veces más potente que la tiroxina, aunque se detecta una cantidad mucho menor en la sangre y su duración es más breve. Estas hormonas tiroideas activan receptores nucleares que se encuentran acoplados a las cadenas de ADN o próximas a ellas, desencadenando una serie de fenómenos cuyo balance neto es el aumento de la actividad funcional del organismo. 

EFECTOS DE LA HORMONA TIROIDEA.

CRECIMIENTO Y DESARROLLO.

La aparición de receptores tiroideos unidos a la cromatina coincide con la neurogénesis activa (hasta seis meses después del parto). La falta de hormona en este periodo conduce a un retraso mental irreversible (cretinismo) y se acompaña de anormalidades en la migración neuronal y un descenso en la sinaptogénesis. Esto se debe a que la hormona tiroidea regula genes que codifican la expresión de proteínas de funciones fisiológicas muy diversas, tales como proteínas de mielina y proteínas implicadas en la adhesión y migración celular18. La administración de hormona tiroidea durante las primeras semanas de vida, evita la aparición de estos cambios morfológicos en niños con deficiencia de hormonas tiroideas.

Sobre todo en la infancia, las hormonas tiroideas, van a influir sobre la velocidad de crecimiento debido a que estimula la acción de los osteoblastos y osteoclastos. Así en niños con niveles anormalmente bajos de hormonas tiroideas se retrasa el crecimiento, mientras que en niños con niveles altos, desarrollan un crecimiento esquelético excesivo (que les lleva a tener más talla que niños de su edad) pero más corto en el tiempo, ya que la epífisis del hueso se cierra a una edad más temprana con lo que puede resultar en una talla en edad adulta inferior a la normal. Esto se debe a que el periodo de tiempo entre la formación de hueso y la mineralización se acorta, por tanto el hueso es más poroso.
En el adulto hipertiroideo no tratado hay mayor riesgo de fracturas y osteoporosis.

METABOLISMO DE LÍPIDOS.

El metabolismo de los lípidos también está aumentado por acción de la hormona tiroidea. En concreto, los lípidos se movilizan con rapidez del tejido adiposo, lo que disminuye los depósitos de grasa del organismo. Se incrementa la concentración de ácidos grasos libres y su oxidación por las células.

La hormona tiroidea produce un descenso en la concentración plasmática de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos aunque eleva los ácidos grasos libres.

La disminución de la secreción tiroidea, eleva en gran medida la concentración plasmática de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos (casi siempre origina un depósito excesivo de lípidos en el hígado).

PRODUCCIÓN DE CALOR Y METABOLISMO BASAL.

Incrementa el consumo de oxígeno en casi todos los tejidos (en especial corazón, músculo estriado, hígado y riñones). Sólo por el aumento de la contractilidad cardiaca se explica el 30-40% del consumo de oxígeno.

La hormona tiroidea aumenta el metabolismo de casi todas las células del organismo, por lo que una cantidad excesiva de hormona puede aumentar el metabolismo basal un 60-100% (aunque para ello se necesita una cantidad muy elevada de hormona). En ausencia de hormona tiroidea se reduce a la mitad el metabolismo basal.

PESO CORPORAL Y REQUERIMIENTOS VITAMÍNICOS.

El aumento de hormonas tiroideas puede generar pérdida de peso, mientras que los niveles bajos se han asociado con un incremento de peso. Aunque esto no siempre es así, ya que la hormona controla también el apetito con lo que se compensa la ingesta con el gasto calórico.

Los requerimientos vitamínicos pueden estar aumentados ya que la hormona estimula numerosas enzimas y coenzimas de las que son parte esencial. En personas con niveles elevados de estas hormonas pueden darse déficit vitamínico a no ser que se incremente la ingesta de vitaminas.

APARATO CARDIOVASCULAR.

Aumenta el flujo sanguíneo a los tejidos (T3 tiene un efecto vasodilatador directo sobre las células musculares lisas de los vasos) y el gasto cardíaco; aumenta la frecuencia cardiaca (parece ser por acción marcapasos de la hormona tiroidea) y la contractilidad.

En pacientes con niveles elevados de hormona tiroidea se presenta taquicardia, aumento de volumen sistólico, hipertrofia cardiaca y descenso de la resistencia periférica mientras que en pacientes con niveles bajos de hormona se observa taquicardia, derrame pericárdico, aumento de resistencia periférica, aumento de la presión arterial.

APARATO RESPIRATORIO.

En general, el incremento del metabolismo causado por las hormonas tiroideas hace que aumenten los requerimientos de oxígeno, por lo que aumenta la frecuencia y profundidad de la respiración.

APARATO DIGESTIVO.

Aumenta la motilidad digestiva, estimula el apetito y la secreción de jugos gástricos. Los niveles anormalmente elevados de estas hormonas se acompañan a menudo de diarrea y los niveles bajos de estreñimiento.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.

Además de sus efectos en el desarrollo y maduración del SNC en el feto, la hormona tiroidea estimula el Sistema Nervioso Central, de modo que cuando los niveles son anormalmente altos puede aparecer nerviosismo, ansiedad, tendencias psiconeuróticas e incluso paranoia.

FUNCIÓN MUSCULAR.

El aumento moderado de hormonas tiroideas desencadena una reacción muscular enérgica, pero si los niveles son muy altos se incrementa el catabolismo de las proteínas y aparece debilidad muscular e incluso temblor. Por su parte, la carencia de hormonas disminuyen la actividad de los músculos, que se relajan lentamente tras una contracción.

SUEÑO.

La hormona tiroidea, por su efecto estimulante del Sistema Nervioso Central, altera el sueño. Cuando los niveles circulantes de estas hormonas son superiores a lo normal aparecen dificultades para conciliar el sueño; sin embargo cuando son bajos aparece somnolencia profunda.

OTRAS GLÁNDULAS ENDOCRINAS.

Aumenta la secreción de otras glándulas así como la necesidad tisular de hormonas. Estimula el metabolismo de la glucosa, lo que genera un aumento en la secreción de insulina por el páncreas. De modo similar se aumenta la secreción de hormona paratifoidea, por el aumento de la formación de hueso.

FUNCIÓN SEXUAL.

Un descenso de hormonas tiroideas se relaciona con pérdida de la líbido. En hombres, un exceso se ha relacionado con impotencia.

En las mujeres los niveles hormonales bajos pueden causar menorragia y polimenorrea (hemorragia menstrual excesiva y frecuente) y en ocasiones amenorrea (falta de menstruación). Los niveles elevados de hormonas tiroideas se han relacionado con oligomenorrea (hemorragia menstrual muy escasa).

REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA.

Para mantener una actividad metabólica normal, es preciso que se secrete una cantidad adecuada de hormona tiroidea. Para controlarlo, existen mecanismos de retroalimentación a nivel hipofisario e hipotalámico, que junto a la cantidad de yodo disponible, van a ser los principales mecanismos de regulación de la función tiroidea.

Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides.

El mecanismo de regulación tiroideo es fundamentalmente hipofisario y sólo secundariamente hipotalámico. Las células basófilas de la hipófisis producen una glicoproteína denominada TSH o tirotropina u hormona estimulante del tiroides, que actúa sobre las células foliculares tiroideas a través de receptores de membrana estimulando la captación de yodo, y la biosíntesis de T3 y T4.

La TSH o tirotropina (u hormona estimulante del tiroides) es una glucoproteína con dos subunidades (alfa y beta análogas a las de las gonadotropinas). Se secreta de manera pulsátil siguiendo un ciclo circadiano, siendo sus concentraciones más altas durante el sueño nocturno. Su principal efecto sobre el tiroides es la estimulación de todas las fases de la síntesis y liberación de hormonas en:

• Captación y organificación del yoduro.
• Intensifica la yodación de la tirosina para formar hormonas tiroideas.
• Aumenta el tamaño, el número y la actividad secretora de las células 
tiroideas.
• Aumenta la proteolisis de la tiroglobulina con lo que se liberan hormonas 
tiroideas.
• Aumenta la vascularización del tiroides.

Todas estas acciones se producen después de la unión de la TSH con su receptor en la membrana de las células tiroideas. Este receptor es muy parecido al de otras hormonas como los de la hormona luteinizante (LH) y foliculoestimulante (FSH). Se han descrito casos de mutaciones en el gen que codifica a los receptores de TSH, lo que ocasiona disfunción tiroidea clínica.

Cuando se une la TSH a su receptor, se activa la adenilciclasa (AC) o la fosfolipasa C (cuando las concentraciones de TSH son mayores), aumentando el AMPc intracelular. Lo cual activa la hidrólisis de inositoles, aumenta el calcio intracelular y se activa la proteincinasa C; ambas vías de activación conducen a los efectos metabólicos de la TSH antes comentados. 
Existe un mecanismo de retroalimentación negativo por el que los niveles circulantes de hormonas tiroideas libres reducen la secreción de TSH por la adenohipófisis; de manera que si los niveles de T3 son elevados, la TSH disminuye y viceversa.

A nivel hipotalámico se sintetiza TRH (u hormona liberadora de tirotropina); esta hormona estimula la síntesis y liberación de TSH por la adenohipófisis. La TRH es un tripéptido que accede a la adenohipófísis a través de la circulación porta hipofisaria, allí se une a receptores específicos (acoplados a proteínas G) desencadenándose una serie de reacciones mediadas por segundos mensajeros que conducen a la síntesis y liberación de TSH. 
Las hormonas tiroideas circulantes también ejercen un mecanismo de retroalimentación negativa sobre el hipotálamo, así parece ser que niveles altos de hormona tiroidea inhiben la transcripción de genes de TRH, disminuye la secreción de TRH por el hipotálamo y disminuyen el número de receptores para la TRH en las células hipofisarias.

TIROTROPINA

YODO.

El yodo es un micronutriente esencial que resulta imprescindible para la síntesis de las hormonas tiroideas. El tiroides presenta una particular economía de este elemento, ya que los tiroidocitos disponen de bombas específicas.

Aunque otros tejidos, como las glándulas salivares o el riñón, son capaces también de acumular yodo a concentraciones superiores a la plasmática, el tiroides es el órgano que mejor consigue optimizar la economía del yodo. Tras la liberación de las hormonas activas, el yodo de los derivados no activos es reutilizado. Del mismo modo, es recuperado parte del yodo contenido en las hormonas tras su utilización. Por otra parte, el tejido tiroideo adapta su fisiología de forma que se garantice la producción hormonal con el máximo aprovechamiento del yodo. La cantidad de yodo disponible puede modificar la funcionalidad del tiroides y la concentración de yodo en el tiroides condiciona la sensibilidad del tejido tiroideo a la TSH.

En presencia de concentraciones elevadas de yodo, la adenilciclasa se inhibe y, por tanto, la TSH no puede ejercer su acción.

Por otra parte, el exceso de yodo dificulta la proteolisis y la liberación hormonal, ya que una tiroglobulina excesivamente yodada presenta mayores impedimentos a la acción de las proteasas. Contrariamente, el déficit de yodo orienta la síntesis hormonal hacia una mayor producción de T3, optimizando así el yodo disponible.

FISIOPATOLOGÍA DEL TIROIDES

HIPERTIROIDISMO   https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipertiroidismo-tirotoxicosis-causas-y-tratamiento/

HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO https://botiquindesalud.com/2015/04/20/hipertiroidismo-subclinico/

HIPOTIROIDISMO   https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-causas-hashimoto-por-farmacos-y-tratamiento/

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO  https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-subclinico-causas-y-tratamiento/

TIROIDES EN EL EMBRAZO https://botiquindesalud.com/2015/04/20/tiroides-en-el-embarazo-hipertiroidismo-e-hipotiroidismo/

Fuente:

García Jiménez E, Ocaña Arenas A, Torres Antiñolo A. Guía de seguimiento farmacoterapéutico en hipotiroidismo e hipertiroidismo, 2007