Soy diabético (diabetes I y II)…. ¿Qué puedo comer? Alimentos permitidos. Menú tipo diario.

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Cuando a un paciente le diagnostican DIABETES una de las cosas que se nos viene a la cabeza es la DIETA. Y normalmente tenemos más dudas que respuestas. ¿Ya no puedo comer más fruta? ¿Ya no puedo comer arroz o pasta? ¿O ya no puedo comer lentejas?…. Todos son dudas. En esta entrada vamos a intentar despejar las máximas dudas posibles.

Empezaremos desmontando algunos mitos que se han dicho acerca de la diabetes.

Antes debemos explicar lo más importante para un diabético. Una persona puede comer CASI de todo pero en pequeñas cantidades. ¿Qué significa ésto? Un diabético está obligado a realizar 5 comidas al día para evitar los picos de glucemia. Pero deben ser 3 comidas principales + 1 comida a media mañana + 1 comida a mitad de tarde.

¿Un diabético puede comer fruta?

Pues claro que si. Un diabético puede comer la mayoría de los tipos de frutas. Ahora bien deben ser piezas de fruta de pequeño tamaño. Como indicativo podríamos decir que el tamaño de la pieza podría ser aquel que cabe en la palma de la mano.

¿Un diabético puede comer legumbres?

Pues si. No es que pueda comer legumbres sino que además son alimentos de índice glucémico bajo, por tanto son ideales para el control glucémico. Y podrían ser útiles para el control lipídico.

¿Un diabético puede comer patatas?

Éstos son alimentos que también pueden comer los diabéticos pero en esta caso hay que cuidar la manera en que se cocinan. Así si las patatas se comen fritas o en forma de puré, éstas tienen un índice glucémico mucho más elevado que si se comen hervidas o al horno.

¿Y pueden comer pasta o arroz?

También se pueden comer. Tanto la pasta como el arroz tienen un índice glucémico muy aceptable para el paciente diabético. Y cuanto más integrales sean menor índice glucémico tendrán.

¿Y qué pasa con el pan?

Actualmente el pan se hace con harina de trigo REFINADO. Por este motivo sería conveniente evitar este tipo de pan. ¿Pero entonces no puedo tomar PAN? La respuesta es que SI. Ahora bien el pan que debería ingerir un diabético tendría que ser INTEGRAL para aportar un índice glucémico bajo.

¿ Y los dulces o bollería?

NO. En el inicio de esta entrada hemos dejado claro que un diabético puede comer CASI de todo. Pues bien, éstos alimentos están totalmente PROHIBIDOS para pacientes DIABÉTICOS por tener índices glucémicos muy altos, pudiendo provocar picos glucémicos y descontrolado la glucemia del diabético.

A continuación dejamos un resumen de TODO lo que puede comer un diabético:

LACTEOSCaptura de pantalla 2015-03-14 a las 23.21.17 LECHE YOGUR
HARINASCaptura de pantalla 2015-03-14 a las 23.34.33 GUISANTES, HABASPATATAS, BONIATOS

LEGUMBRES

PAN, CASTAÑAS

TOSTADAS, CEREALES DE LA LECHE

ARROZ, SÉMOLA, HARINA

PASTA (DE SOPA, MACARRONES, FIDEOS, ESPAGUETIS, CANELONES,….)

FRUTASCaptura de pantalla 2015-03-14 a las 23.24.02 MELÓN,SANDÍA, FRESAS, POMELOALBARICOQUE, NARANJA, PERA, MANDARINA, LIMÓN,CIRUELAS,PIÑA,KIWI,MANZANA

PLÁTANO, UVA, CEREZAS, HIGOS, CHIRIMOYA, NÍSPEROS

GRASASCaptura de pantalla 2015-03-14 a las 23.36.18 ACEITE O MAYONESA* (1 CUCHARADA AL DÍA)MANTEQUILLA,* MARGARINA*

ACEITUNAS*

NATA*, CREMA DE LECHE*

FRUTOS SECOS

ALIMENTOS PROTÉICOSCaptura de pantalla 2015-03-14 a las 23.37.36 TERNERA, BUEY, POLLO, CONEJO, CORDERO*, CERDO*PESCADO BLANCO/AZUL, MARISCO*

EMBUTIDOS*´

QUESO FRESCO, CREMOSO*´, SECO*´

HUEVO*

VERDURAS   Captura de pantalla 2015-03-14 a las 23.31.17 ESCAROLA, LECHUGA, ENDIVIAS, ACELGAS, ESPINACAS, SETAS, ESPÁRRAGOS, PEPINOS, TOMATES, PIMIENTOS, COL, BERENJENAS, COLIFLOR, CALABACÍN, JUDÍAS VERDES,….ZANAHORIAS, ALCACHOFAS, CEBOLLA, REMOLACHA, COLES DE BRUSELAS,….
Dieta pobre en colesterol:Restringir alimentos marcados con *

Restringir rebozados y salsas con nata, mantequilla y crema de leche

Tomar leche y yogur desnatados

Utilice aceite de oliva para cocinar

Si ha de comer sin sal deberá:Evitar aliementos  salados y los marcados con ´

Evitar agua con gas, conservas y ahumados

No añadir sal a los alimentos

Puede utilizar hierbas aromáticas

Así el menú diario para un paciente diabético podría ser:

DESAYUNO

–   1 TAZA DE LECHE Captura de pantalla 2015-03-14 a las 23.20.18  Ó    2 YOGURES  Captura de pantalla 2015-03-14 a las 23.21.17
–  1 RACIÓN DE PAN INTEGRAL  Captura de pantalla 2015-03-14 a las 23.22.08   Ó 30 G DE CERALES INTEGREALES
–   1 FRUTA MEDIANA   Captura de pantalla 2015-03-14 a las 23.24.02

MEDIA MAÑANA

–  1 RACIÓN DE PAN INTEGRAL   Captura de pantalla 2015-03-14 a las 23.22.08 +  QUESO, JAMÓN, ATÚN,….  Captura de pantalla 2015-03-14 a las 23.26.24

ALMUERZO
– 1 PLATO  Captura de pantalla 2015-03-14 a las 23.29.55    DE VERDURAS  O  ENSALADA   Captura de pantalla 2015-03-14 a las 23.31.17
Ó  1 PEQUEÑA RACIÓN DE HARINAS   Captura de pantalla 2015-03-14 a las 23.34.33
– 1 RACIÓN PEQUEÑA DE CARNE O PESCADO   Captura de pantalla 2015-03-14 a las 23.26.24

– 1 FRUTA MEDIANA    Captura de pantalla 2015-03-14 a las 23.24.02
MERIENDA

– 1 TAZA DE LECHE  Captura de pantalla 2015-03-14 a las 23.20.18   Ó   2 YOGURES  Captura de pantalla 2015-03-14 a las 23.21.17
– 1 RACIÓN DE PAN INTEGRAL   Captura de pantalla 2015-03-14 a las 23.44.09

CENA

Igual que el almuerzo. Variar los menús
3 CUCHARADAS DE ACEITE AL DÍA   Captura de pantalla 2015-03-14 a las 23.48.27

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La diabetes autoinmune podría acelerarse tras una infección por rotavirus.

infeccion_rotavirus

Una combinación de factores genéticos y ambientales predispone a desarrollar diabetes tipo I (autoinmune). Un estudio publicado en la revista Plos Pathogens nos describe en modelo de ratones de la enfermedad el mecanismo por el que una infección por rotavirus podría contribuir al desarrollo de  la diabetes autoinmune.

El estudio demuestra como ratones no obesos (NOD) están predispuestos a desarrollar la enfermedad y que una infección por rotavirus acelera la aparición de la diabetes. Todo parece indicar que se debe a la activación de un subconjunto de células inmunes específicas que atacaría las células del propio organismo afectando a las células beta del páncreas que son las encargadas de la síntesis de insulina.

De hecho, los investigadores encontraron que cuando las células del bazo de los ratones NOD se encuentran con el rotavirus, se activan dos tipos de células del sistema inmune: las células B productoras de anticuerpos y las llamadas células dendríticas, que son una parte clave de una respuesta inmune coordinada. El rotavirus estimula el sistema inmune activando las células plasmacitoides (células dendríticas) produciendo niveles altos de interferon-1 y activando las células T y que presuntamente destruirían los islotes pancreáticos.

Los resultados sugieren que la infección viral es capaz de acelerar la diabetes tipo 1 a través de un efecto espectador inmune y señala varios elementos que podrían acelerar el proceso;  las células inmunes y moduladores inmunes como el interferón, que están vinculados a la aceleración de la enfermedad en el modelo de ratón y que habría que investigar en humanos.

“El papel de señalización del interferón tipo 1 en la aceleración de la diabetes después de la infección por rotavirus merece un análisis más profundo”, concluyen los investigadores.

MST1. ¿Nueva diana terapéutica para desarrollar futuros antidiabéticos?

Algo común en todas las formas de diabetes mellitus es la deficiencia en la síntesis de insulina provocada por una pérdida de células β pancreáticas. Los fármacos para la diabetes disponibles actualmente no previenen o corrigen esta muerte celular.

Recientemente se ha identificado una quinasa llamada mammalian sterile 20–like kinase-1 (MST1) que juega un papel crítico en la muerte apoptópica de las células β jugando un papel proapoptópico. En condiciones diabetogénicas esta quinasa está muy activa en los islotes pancreáticos humanos iniciando la vía íntirnseca o mitocondrial de apoptosis produciendo una pérdida de la función pancreática. Se ha podido comprobar que la ausencia de MST1, tanto in vivo como in vitro, aumenta la supervivencia de las células β y podría incluso recuperar el estado normoglucémico de los pacientes. Este hallazgo convierte la quinasa MST1 en una nueva diana terpéutica para el desarrollo de nuevos fármacos antidiabéticos que permitan conservar intacta la función de las células β y por consiguiente mantener la síntesis normal de insulina.

Fuente: Nature

Exenatida (exenatide). Todo lo que debes saber.

Exenatida

Exenatida es un principio activo del grupo de las incretinas. Las incretinas pertenecen a una superfamilia de péptidos glucagón y, como tales, existe alguna homología en la secuencia de aminoácidos entre estos péptidos y el glucagón. El glucagon-like peptide (GLP-1) se divide del precursor proglucagón e incluye péptidos de 30 y 31 aminoácidos que se segregan desde las células L del intestino. Las células L no sólo dan lugar al GLP-1, sino también a los péptidos GLP-2, oxintomodulina y glicentina. El GLP-1 tiene varias formas pero sólo GLP-1 (7- 37) y el GLP-1 (7-36) son biológicamnte activos. La mayoría de GLP-1 se sintetiza en el íleon y el colon aunque también ha sido identificado en el duodeno, el yeyuno y en el sistema nervioso central (SNC). La secreción de GLP-1 se estimula por la presencia de nutrientes (lípidos e hidratos de carbono) en la luz intestinal, aunque se cree que pueden intervenir otros mecanismos adicionales. Los receptores de GLP-1 se encuentran principalmente en las células del islote pancreático y en el SNC. También parecen estar presentes en pulmones, riñones, glándula pituitaria, piel y nervio vago. Inmediatamente tras su secreción, el GLP-1 es degradado por la enzima DPP4 a su metabolito GLP1 (9-36); esta degradación tiene lugar a nivel hepático y en las células endoteliales, aunque más tarde el resto de la molécula es eliminado a nivel renal. Tanto la inactivación enzimática como el aclaramiento renal contribuyen a una circulación muy corta con una vida media de pocos minutos.

glp1

GLP-1 ejercen sus efectos a través de receptores acoplados a proteínas G (GLP-1R), estos receptores se expresan en las células β del páncreas. La unión de GLP-1 con sus receptores causa una activación de la adenilciclasa a través de la proteína G, produciendo un incremento intracelular del AMP-cíclico lo cual activa a la proteína kinasa-A (PKA) y al factor tipo II de intercambio del nucleótido de guanina regulado por AMPc. Ambas proteínas generan una serie de eventos intracelulares que involucran el cierre de los canales de potasio sensibles a ATP (k-ATP), despolarización de la célula β, elevación del calcio intracelular, inhibición de los canales de potasio dependientes de voltaje y exocitosis de los gránulos de insulina.

Efectos de GLP-1

En cuanto a los efectos de GLP1 en el pancreas podemos decir que estimulan secreción de insulina a través de la unión con sus respectivos receptores localizados en la superficie de la célula β del páncreas.

El efecto de GLP-1 en la liberación de insulina es estrictamente dependiente de glucosa, cesando su efecto secretor en concentraciones plasmáticas de glucosa cerca a los 80 mg/dL.

Además de su efecto insulinotrópico, GLP-1 estimula la transcripción de los genes de insulina así como todos los pasos involucrados en las biosíntesis de insulina en células β aisladas.

En estudios in vitro efectuados en células β, GLP-1 ha demostrado que incrementa la masa celular por medio de la estimulación de la proliferación celular e inhibición de la apoptosis. Asemás también tiene la capacidad de incrementar la diferenciación de nuevas células β a partir de células progenitoras en el epitelio de los conductos pancreáticos. Así mismo, GLP-1 ejerce un efecto citoprotector ya que reduce la apoptosis en las células de los islotes de roedores y en las células de islotes de líneas celulares que han sido expuestas a agentes citotóxicos. De manera similar, GLP-1 reduce el efecto lipotóxico de los ácidos grasos tanto en islotes humanos como en líneas celulares de roedores.

GLP-1 puede mejorar la capacidad sensora y de respuesta a la glucosa para liberar insulina restaurando la sensibilidad a la glucosa en células β previamente resistentes, posiblemente a través del incremento de la expresión de los transportadores de glucosa y hexoquinasas, componentes fundamentales en el mecanismo sensor de glucosa de la célula β.

GLP-1 es un potente estimulador de la secreción de somatostatina en islotes humanos aislados, efecto que no es dependiente de la concentración de glucosa.

En lo que respecta a la regulación de los niveles de glucosa, uno de los efectos más importantes de GLP-1 es suprimir la secreción de glucagón, la cual es dependiente de glucosa, por lo que la administración exógena de GLP- 1 no deteriora la respuesta de contrarregulación hormonal a la hipoglucemia.

Los mecanismos por los cuales se produce la supresión de glucagón no están claros hasta el momento. Se considera que pudiera ser ejercida indirectamente a través de la estimulación de la secreción de insulina y de somatostatina. Sin embargo, no se puede descartar un efecto directo dado la presencia de receptores de GLP-1 en las células pancreáticas.

DEGLUDEC. Una nueva generación de insulinas ultralentas.

El descubrimiento de la insulina por Banting y Best supuso un avance muy importante para el tratamiento de la diabetes. Después de más de medio siglo de tratar a los pacientes diabéticos con insulinas de origen animal, la tecnología recombinante del ADN y la investigación avanzada de proteínas permitió disponer de preparados de insulina humana a principios de los 80 y de análogos de insulina en la década de los 90. La industria farmacéutica se ha esforzado por conseguir mejorar en todo lo posible las propiedades farmacológicas de esta molécula, disminuyendo los episodios de hipoglucemias, reduciendo los “picos de acción” y permitiendo una administración al día.

degludec

A estas insulinas se les puede unir una nueva generación de insulina basal llamada DEGLUDEC (actualmente en las últimas fases antes de su comercialización) que se caracteriza por tener un mecanismo de absorción único que le confiere una perfil de acción ultralento y estable.

Su estructura se diferencia de la insulina humana en la terminación de la cadena B, en concreto la deleción de treonina en B30 y la adición de un ácido graso de 16C unido a lisina B29 por medio del ácido glutámico. Esta modificación confiere a la insulina degludec propiedades que le permiten formar un depósito soluble de multi-hexámeros tras su administración subcutánea. A partir del depósito subcutáneo, se produce la liberación paulatina de iones de cinc y con ello la disociación gradual de los monómeros de insulina degludec que van pasando a la circulación de forma lenta y sostenida en el tiempo

Hasta ahora los estudios referentes a esta insulina muestran diferentes ventajas respecto a las insulinas ya conocidas. De entre todas las ventajas, la más destacada sería la posibilidad de ser administrada cada 72 horas, disminuyendo la frecuencia de administración. Además en los estudios y meta-análisis realizados se observa un mejor perfil de seguridad disminuyendo la frecuencia e intensidad de hipoglucemias (diurnas y nocturnas). Este dato es importante ya que cada vez existe más evidencia de que las hipoglucemias pueden precipitar episodios cardiovasculares, especialmente en la población diabética de edad avanzada.

Tambien cabe destacar que la insulina degludec obtiene un control glucémico similar al obtenido con el resto de insulinas lentas.

Fuente: http://zl.elsevier.es/es/revista/avances-diabetologia-326/nueva-insulina-basal-accion-ultralenta-insulina-degludec-90194469-review-2013

Inhibidores de SGLT1/SGLT2. Nuevos fármacos contra la diabetes.

Son una clase de fármacos que serán próximamente comercializados que se caracterizan por inhibir el cotransportador sodio-glucosa (SGLT) tipo 1 y 2, los encargados de la reabsorción de glucosa de la orina. La inhibición de SGLT (sodium-glucose linked transporter) puede reducir los niveles de glucosa plasmática al disminuir la reabsorción tubular de la glucosa, lo que se traduce en aumento de la excreción urinaria de glucosa.

 SGLT1 es un transportador de baja capacidad y alta afinidad que se encuentra principalmente en el tracto gastrointestinal y también en el segmento S3 del túbulo proximal renal. Aunque es el transportador clave de la absorción de glucosa en el tracto gastrointestinal, su impacto en el riñón es menos importante; representa alrededor del 10% de la reabsorción de la glucosa.

Por el contrario, SGLT2 es un transportador de gran capacidad y de baja afinidad, y se encuentra principalmente en el riñón. Representa el 90% de la reabsorción de glucosa.

De los inhibidores de SGLT2 el mas desarrollado es dapaglifozina. También están actualmente en estudio ipragliflozina, canagliflozina, empagliflozina, tofogliflozina y luseogliflozina. (1)

En la cara luminal del segmento S1 y S3 del túbulo proximal, la absorción de sodio crea un gradiente de energía, que permite la absorción de glucosa a través de SGLT2 y en menor medida a través de SGLT1. Al otro lado de la célula, el sodio es transportado a través de la membrana basal al capilar sanguíneo por la bomba sodio-potasio mediada por ATPasa. Este fenómeno crea a su vez otro gradiente de energía que permite que la glucosa sea transportada al flujo capilar a través del transportador de glucosa GLUT2.

En la cara luminal del segmento S1 y S3 del túbulo proximal, la absorción de sodio crea un gradiente de energía, que permite la absorción de glucosa a través de SGLT2 y en menor medida a través de SGLT1. Al otro lado de la célula, el sodio es transportado a través de la membrana basal al capilar sanguíneo por la bomba sodio-potasio mediada por ATPasa. Este fenómeno crea a su vez otro gradiente de energía que permite que la glucosa sea transportada al flujo capilar a través del transportador de glucosa GLUT2.

(1) SGLT inhibitors: a novel target for diabetes. Kanwal A, Banerjee SK.