Síndrome Respiratorio de Oriente Medio. MERS-CoV (Middle East Respiratory Syndrome). Todo lo que debes saber.

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El Síndrome Respiratorio de Oriente Medio es una enfermedad producida por un virus de la familia de los coronavirus. Los coronavirus, son una familia muy amplia que incluye tambien al virus del síndrome respiratorio agudo severo (SARS). Se caracterizan por infectar a animales vertebrados y aves.

En cuanto a sus características fisico-químicas cabe destacar que son de forma esférica u ovalada. Presenta en su superficie espículas (M y E) y como genoma una molécula de RNA.

CORONAVIRUS

El MERS es un coronavirus asociado normalmente con la gripe. Fue identificado por primera vez en Arabia Saudí en 2012. En 2013, la Organización Mundial de la Salud (OMS) calificó al MERS como amenza potencial.

El virus infecta al ser humano llegando al epitelio bronquial. Allí comienza a replicarse. Los sintomas que produce son muy parecidos al del resfriado común (fiebre, tos, dolor de cabeza,…). Lo que diferencia este virus de otros es que tras una primera fase sin importancia clínica, avanza a una neumonía que termina provocando insuficiencia respiratoria, fallo renal, fallo hepático y acaba en un colapso multiorgánico que provoca la muerte. La tasa de mortalidad del coronovirus se sitúa entre un 25 – 40%.

En España hay registrado un caso que data de noviembre de 2013. Se trata de una mujer que contrajo la enfermedad en Arabia Saudí.

Hoy día la cifra de fallecidos por este virus se podría cifrar en unas 500-600 personas, habiendo en Corea del Sur mas de 5500 personas puestas en cuarentena. En Europa a día de hoy sólo hay un fallecido. Se trata de un alemán de 65 años que contrajo el virus en febrero en un viaje que hizo a los Emiratos Arabes.

La OMS ya ha advertido que la enfermedad es muy difícil de controlar debido a que se propaga, al igual que otros virus respiratorios, por las secreciones. La saliva y la mucosidad contienen virus y al hablar, toser o estornudar se propaga la enfermedad.

Caída del pelo ¿Qué puedo hacer? Causas y tratamiento de la alopecia

ALOPECIA

La alopecia es la pérdida patológica de pelo y tiene distintas formas de aparición. La calvicie común es el tipo más frecuente de pérdida de pelo en ambos sexos.

CLASIFICACIÓN DE LA ALOPECIA.

Hay muchas clasificaciones de la alopecia según el objetivo planteado. Sólo vamos a comentar las causas más frecuentes de caída o pérdida de pelo.

a) Alopecias congénitas: son raras y pueden formar parte de síndromes malformativos
b) Alopecias cicatriciales: son raras también. En ellas determinadas enfermedades inflamatorias de la piel provocan un aspecto atrófico de la piel del cuero cabelludo donde no hay folículos
c) Alopecias por efluvio telogénico
d) Alopecias por miniaturización del folículo (o alopecias androgénicas o calvicie común)
e) Alopecias por detención del folículo en la fase de crecimiento o anágena (alopecia areata)

Vamos a tratar únicamente la clínica de la alopecia androgénica masculina y femenina, que son las más frecuentes:
1. Alopecia androgénica masculina. Las dos manifestaciones principales de la pérdida de pelo de patrón masculino son el retroceso de la línea de implantación pilosa frontal y la calvicie de la coronilla. Con el tiempo, puede haber coalescencia de la pérdida de pelo, que deja un reborde de crecimiento normal en las partes laterales y posterior del cuero cabelludo. Hay distintos grados en función de la extensión de la pérdida de pelo.

2. Alopecia androgénica femenina. Por lo general, la pérdida de pelo de patrón femenino tiene un carácter más difuso que la calvicie masculina. Se observa una reducción típica de la densidad pilosa de la coronilla y el cuero cabelludo frontal, con conservación de la línea pilosa frontal. Puede comenzar con desprendimiento piloso excesivo y pérdida de volumen del pelo antes de que se observe una disminución evidente de la densidad pilosa.

CAUSAS DE LA ALOPECIA.

En estudios realizados hasta ahora, se ha observado que pueden influir tres factores en la alopecia androgénica:

1. Herencia. Aunque la importancia de la herencia en la aparición e intensidad de este tipo de calvicie es indiscutible, todavía no se conoce exactamente la forma en que influye. Esperemos que con el estudio del genoma puedan determinarse los genes que participan en el proceso, lo cual, sin duda, se traducirá en el diseño de nuevos tratamientos más eficaces que los actuales.

2. Envejecimiento. Es evidente que la calvicie se manifiesta de forma más intensa y frecuente en los varones con la edad.

3. Andrógenos: En los varones con alopecia androgénica, la producción de andrógenos no es mayor que en los que no la tienen, pero sí se ha demostrado que en la zona de la piel donde está el pelo hay un aumento de la 5-α-reductasa que convierte los andrógenos suaves en otros más potentes. Muchos pacientes establecen una relación entre su alopecia y el grado de estrés al que están sometidos. Esto es debido a que el estrés genera un aumento de la producción de andrógenos que explicaría esa relación.

En las mujeres, la alopecia es multifactorial, pudiendo ser andrógeno-dependiente o independiente.

– Puede deberse a un exceso de andrógenos centrales y periféricos y/o a un fallo de la transformación hormonal en el folículo, además de a una predisposición genética.

– Cuando se produce una alopecia femenina andrógeno-independiente puede ser como consecuen- cia de otros cambios hormonales sistémicos como, por ejemplo, disminución del estradiol. La influencia de los regímenes hipocalóricos, con déficit de biotina, zinc, vitamina B12, hierro, ferritina, etc., está aún en discusión, pero no debe olvidarse que la actuación hormonal sobre el crecimiento folicular está influenciada por fármacos, por la nutrición, por diversas enfermedades y por el estrés, y que estas situaciones pueden conducir a la alopecia.

TRATAMIENTO DE LA ALOPECIA.

Existen tratamientos para la alopecia, pero se debe informar a los pacientes de que ninguno de ellos restablecerá el crecimiento del pelo para que alcance su densidad prepuberal y que, aunque es posible cierta recuperación, el objetivo principal, por lo menos de los tratamientos médicos, es prevenir la progresión.

TIPOS DE TRATAMIENTO

En varones hay dos fármacos autorizados para combatir la pérdida de pelo: el minoxidilo y la finasterida. Es necesario esperar al menos 6 meses para valorar la eficacia, y se debe continuar el tratamiento para mantener la respuesta.
En la mujer se pueden utilizar minoxidilo y anti- andrógenos. También se requiere una valoración de cho tratamiento para mantener la respuesta.

TRATAMIENTO EN HOMBRES

1. Minoxidilo (Alopexy®, Dinaxcinco®, Dinaxyl capilar®, Lacovin®, Minoxidil Viñas®, Regaxidil®): es un vasodilatador periférico potente. El mecanismo de acción por el que estimula el crecimiento capilar no está bien establecido, pero se atribuye al incremento del flujo sanguíneo cutáneo como consecuencia de su efecto vasodilatador, a la estimulación del paso de los folículos pilosos en fase telógena (de reposo) a la fase anagénica (de crecimiento) y a la estimulación de las células de los folículos capilares.

Su actividad también se relaciona con el mantenimiento de la red vascular de la dermis y mejora los vasos que riegan el folículo piloso, incrementando la expresión del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF)

Estudios clínicos mostraron que hasta el 60% de los varones presentan mejoría de la calvicie de la coronilla con minoxidilo 5% solución, con un aumento de la densidad pilosa del 10-12%. Las tasas de respuesta con minoxidil al 2% son más bajas.

La mayoría de los fracasos del tratamiento con minoxidilo son provocados por el mal uso. Es preciso aplicarlo una o dos veces al día, utilizando 2 ml (unas 30 gotas) y mantenerlo en el tiempo. Se recomienda un masaje suave.

En ocasiones, la loción de minoxidilo causa irritación del cuero cabelludo, debida casi siempre al propilenglicol del vehículo. Si se aplica más cantidad del fármaco y en otras zonas distintas al cuero cabelludo, puede aparecer hipertricosis (crecimiento del pelo en zonas no deseadas), que desaparece cuando se suspende el tratamiento. También puede originar des- camación, prurito, sequedad y cefaleas, que son más constantes conforme se aumenta la dosis. Raras veces provoca dermatitis de contacto alérgica.

2. Finasterida (EFG , Alocare®, Celganol® , Lambdaxel®, Maxpil® , Propecia®). Este medicamento es un inhibidor de la 5-α reductasa de tipo 2, con lo que reduce los niveles de dihidrotestosterona. Se ha demostrado que aumenta el cabello anagénico o en crecimiento en varones con alopecia androgénica. Una dosis oral de 1 mg/día previene la progresión de la alopecia en la mayoría de los varones, y después de 2 años de tratamiento, alrededor de dos tercios muestran cierta mejoría del crecimiento del pelo. Cualquier beneficio se pierde dentro de los 12 meses después de suspender el tratamiento.

Aunque infrecuentes, los efectos secundarios no deseados son muy variables. La experiencia acumulada a lo largo de los años en el tratamiento de pacientes urológicos habla de la alta seguridad del medicamento a largo plazo. Se ha descrito disminución de la líbido en el 1,8%, dificultad de la erección en el 1,3% y disminución de la eyaculación en el 0,8% de los pacientes tratados con dosis de 1mg/día. Estos efectos adversos desaparecen en más de la mitad de los casos sin necesidad de suspender el tratamiento. No disminuye la formación de espermatozoides y no se elimina por el semen. También se han descrito, en muy pocos casos: dolor testicular, abdominal, cansancio, dolor de cabeza, náuseas, lesiones en la piel, afectación muscular importante y ginecomastia, entre otros.

El tratamiento debe suspenderse si aparecen efectos secundarios o cuando no existe respuesta tras un año de utilización.

En la práctica clínica se suelen combinar el minoxidilo y la finasterida sistémica, pese a la ausencia de estudios clínicos formales sobre la eficacia de esta combinación.

3. Otros tratamientos. Comentaremos otras posibilidades que no han demostrado de forma fehaciente su utilidad, por lo que no se puede recomendar “científicamente” su uso. Citaremos solo algunas:

a) Dutasterida (Avidart®): es como la finasterida, un inhibidor de la 5-α-reductasa que se ha autorizado en España para el tratamiento de los síntomas moderados a graves de la hiperplasia benigna de próstata. De momento, no está indicado para el tratamiento de la alopecia androgénica masculina.

b) Serenoa repens y Serenoa serrulata: son extractos vegetales que se emplean por vía tópica (aplicándolos sobre la piel) y vía oral y que incluyen sustancias con efecto inhibidor sobre la 5-α-reductasa y los antagonistas de los receptores androgénicos, pero los estudios sobre su eficacia no son concluyentes.

c) Zinc: se ha demostrado que la ingesta de zinc afecta a los niveles hormonales y disminuye la producción de andrógenos potentes. En aplicación tópica el zinc se ha usado con éxito en el tratamiento del acné, pero no existen estudios publicados suficientes que avalen su eficacia en el tratamiento de la alopecia androgénica masculina.

d) Aminoácidos: en general, son de gran utilidad cuando existen deficiencias de estas sustancias en el organismo, pero de eficacia no probada cuando sus niveles son normales. Se han usado solos o asociados, formando parte de “suplementos alimenticios” o medicamentos. La arginina juega un papel importante en el crecimiento del cabello, y en la actualidad se está empleando en el tratamiento de la alopecia. No existen dosis estandarizadas ni trabajos de alta calidad científica que demuestren su eficacia. La cistina, esencial para la síntesis de la queratina, es otro aminoácido que forma parte de la composición de varios productos empleados en el tratamiento general de las alopecias y la fragilidad ungueal relacionadas con un aporte deficiente. También se han empleado suplementos de biotina y ácido fólico, elementos necesarios para el crecimiento del pelo, pero su administración a dosis muy altas no resulta eficaz. La suplementación con vi- taminas o aminoácidos no es eficaz sino en situaciones de deficiencia.

e) Ketoconazol: es un antifúngico imidazólico (inhibe la síntesis del ergosterol) pero a dosis altas también drógenos, lo cual le confiere cierta actividad antiandrogénica. Se ha propuesto el empleo de un champú de ketoconazol al 25% como complemento al tratamiento con finasterida con el fin de complementar la inhibición de la 5-α-reductasa.

TRATAMIENTO EN MUJERES

1. Minoxidilo. Estudios clínicos sobre solución tópica de minoxidilo en la pérdida de pelo de patrón femenino revelaron un aumento medio de la densidad del 10 al 18%. Por ahora en Estados Unidos sólo está aprobada la formulación al 2% en las mujeres. Como en los varones, se obtiene una respuesta mejor cuando el tratamiento se indica en un estadio temprano de alopecia. Se requiere tratamiento continuo para mantener la respuesta.

Hay que recordar que no se recomienda en el embarazo, ya que no hay suficientes datos disponibles sobre su efecto en esta población. El minoxidilo oral se excreta en la leche materna; sin embargo, la Academia Americana de Pediatría considera el minoxidilo tópico compatible con la lactancia.

2. Antiandrógenos. El acetato de ciproterona (Androcur®) está autorizado en mujeres para tratar manifestaciones graves de androgenización como, por ejemplo, un hirsutismo muy intenso o la alopecia androgénica severa, a menudo acompañada de cuadros graves de acné y/o seborrea. Las mujeres en edad fértil deben adoptar medidas anticonceptivas mientras reciben tratamiento antiandrogénico, debido al riesgo de feminizar un feto masculino.

3. Finasterida. Todavía no se conoce el veredicto final sobre si la finasterida sistémica también puede ser, o no, una opción terapéutica para mujeres posmenopáusicas con alopecia androgénica. Pequeñas series de casos informaron de la mejoría del crecimiento piloso en mujeres posmenopáusicas con hiperandrogenismo y en mujeres más jóvenes. Las mujeres en edad fértil deben adoptar medidas anticonceptivas durante el tratamiento con finasterida, por el riesgo de feminización de un feto masculino.

4. Otros tratamientos:
Aminoácidos y minerales: ya hemos destacado la arginina, la cistina, la biotina, el ácido fólico y el zinc.
Hierro: en ferropenias ligadas a anemia, a las pérdidas sanguíneas menstruales, por el parto o, simplemente, por falta de asimilación de condicionamiento genético, será necesario aportar hierro. Cuando hay pérdidas importantes, la ferritina que se encuentra en los folículos en crecimiento es liberada al suero a fin de atender necesidades en otros órganos más impor- tantes, como la médula ósea, y, en consecuencia, esos folículos entran en fase de telógena o reposo, produciéndose poco tiempo después la caída del pelo

¿Qué son las caries? ¿Cómo se producen? ¿Se pueden evitar? Todo lo que debes saber.

cariesLa caries es una enfermedad infecciosa que se manifiesta por la desmineralización de los tejidos dentarios (lesión de caries) causada por los ataques ácidos producidos por el metabolismo bacte- riano (bajadas repetidas del pH de la cavidad oral). La lesión de caries puede afectar al esmalte, a la dentina o al cemento radicular. Hay un acuerdo general de atribuir a una etiología multifactorial el desarrollo de esta enfermedad. Los elementos básicos que intervienen son: las características del individuo, la placa bacteriana cariógena (biofilm) y el sustrato presente en el medio bucal (dieta, saliva, etc.). El conjunto de estos elementos forma un sistema que debe mantenerse equilibrado y que, al desequilibrarse, determina la aparición de la enfermedad. La caries se inicia con una desmineralización del tejido dental, reversible en sus estadios iniciales, que puede provocar, con su avance, la destrucción irreversible del tejido dental.

Numerosos estudios epidemiológicos demuestran la influencia de los factores nutricionales en la etiología de la caries. Los hidratos de carbono, y más específicamente los azúcares, interaccionan con la placa bacteriana sobre la superficie del esmalte dental (sucediendo de forma similar sobre dentina y cemento radicular) y se produce una liberación de ácidos que desmineralizan el esmalte dentario (u otro tejido dental) al provocar una disminución brusca del pH normal de la saliva. Los alimentos con mayor potencial cariógeno son los que contienen azúcares refinados (que son los más fácilmente metabolizables por las bacterias), especialmente los más pegajosos (dado que el aumento del tiempo de retención permiten su metabolización durante un período más largo). Además, la frecuencia de la ingesta es más determinante que la cantidad; sobre todo si se consumen entre horas, cuando el flujo salival protector es menor.

Debemos mencionar el efecto cariógeno de las bebidas con grandes cantidades de azúcares y de pH ácido, como las bebidas refrescantes (especialmente las energéticas con un pH ácido de muy lenta neutralización) y algunos zumos de fruta, que, bebidos con mucha frecuencia y sin estar acompañados de medidas higiénicas adicio- nales, pueden facilitar la aparición de lesiones de caries.

La lesión de la caries dental

La definición de caries es la de una enfermedad infecciosa que se manifiesta por la desminera- lización de los tejidos dentarios. La desmineralización provoca un proceso destructivo a partir de las acciones de algunos microorganismos de la placa bacteriana (tales como Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Lactobacillus acidophilus, Actinomyces naeslundii y Actinomyces viscosus). Estas bacterias metabolizan los carbohidratos fermentables (especialmente azúcares, puesto que son de más fácil metabolización), produciendo ácidos (principalmente ácido láctico y acético), como parte de su metabolismo intracelular. Este ataque ácido es inicialmente neutraliza- do por el efecto tamponador y remineralizador de la saliva, pero si el ataque ácido es repetitivo e intenso, la saliva no puede recuperar el desequilibrio y se inicia la desmineralización de los tejidos dentales. Inicialmente, el esmalte desmineralizado es visible en forma de mancha blanca sobre la superficie. La estructura visible del diente se mantiene pero se ha desmineralizado y existen cambios estructurales a nivel molecular.

La desmineralización puede detenerse, incluso involucionar positivamente, al remineralizarse la lesión molecular por efecto de la terapia con compuestos fluorados. Para ello es importante disminuir los ataques ácidos (mediante una menor ingesta de alimentos con alto contenido en azúcares o de un pH ácido) y aumentar la remineralización mediante el aporte de concentraciones más elevadas de flúor mantenidas durante el tiempo (aportaciones frecuentes que pueden provenir de la pasta dental fluorada o de los enjuagues dentales fluorados, como formas farmacéuticas de autoaplicación más habituales).

Sintomatología de la caries

Las fases iniciales de desmineralización de la superficie del esmalte no comportan ninguna sin- tomatología. Una vez la lesión penetra en la dentina, aumenta la sensibilidad a los estímulos térmicos u osmóticos (cambios del pH o concentración de productos como los azúcares) ya que la dentina es porosa y en el interior de estos poros existen ramificaciones de los dentinoblastos que reaccionan frente a estos cambios. En estos casos hablamos de una pulpitis reversible. La pulpadental está inflamada pero puede recuperarse si se elimina la irritación externa mediante la rehabilitación de la destrucción del tejido con una obturación.
Si la colonización bacteriana avanza hacia la pulpa dental, ésta puede inflamarse de forma irreversible ya que el aporte sanguíneo en el interior de la cámara pulpar a través del conducto radicular es pequeño y no permite su recuperación. La pulpitis irreversible provoca un dolor espontáneo, de gran intensidad, que aumenta al estirarse por el aumento de la presión sanguínea en esta posi- ción (de hecho, muchas de las urgencias se inician durante el sueño) que solo desaparecerá con la desvitalización de la pieza (tratamiento de endodoncia o “matar el nervio”) o con la degeneración del tejido de la pulpa hasta alcanzar su completa necrosis.

En algunas ocasiones, una lesión puede alcanzar la pulpa dental sin que se destruya la capa su- perficial de esmalte. En otros casos, el esmalte se fractura y cede con la masticación al faltarle el tejido de soporte dentinaria que se ha degradado por efecto de las bacterias. En estos casos, el paciente nota como los alimentos se impactan en la cavidad y puede localizar la destrucción dental de forma visual o con la propia lengua.

En caso de necrosarse el tejido pulpar tras una pulpitis irreversible no tratada por el dentista, pueden aparecer otras complicaciones.

Factores de riesgo de la caries.

La enfermedad de caries es multifactorial y por ello, los factores de riesgo son múltiples y ya hemos citado la mayoría de ellos en apartados anteriores (dieta, poca higiene junto a deficiente aporte de flúor tópico y flora bacteriana cariógena).

La ingesta frecuente de hidratos de carbono, especialmente azúcares, aumenta el riesgo de sufrir caries dental.

Un mal hábito higiénico, con un mal control de la placa bacteriana y un uso deficiente de com- puestos tópicos fluorados, disminuyen la protección del diente y aumentan el riesgo de caries.

Otro factor de riesgo es la hiposalivación o xerostomía, ya que al disminuir la protección de la saliva –remineralizadora y tamponadora del pH ácido– aumenta el riesgo de caries (pacientes diabéticos, con síndrome de Sjögren, polimedicados –con diuréticos, antihistamínicos, antihipertensivos, antidepresivos, ansiolíticos, etc.– o irradiados de cabeza y cuello).

En relación a la edad, debido a que en el momento de erupción de la dentición el esmalte se encuentra poco mineralizado en su superficie, la etapa infantil es especialmente de riesgo.

Importancia de la prevención de la caries

El tratamiento de las lesiones provocadas por la enfermedad de la caries dental ha experimentado una evolución a lo largo de la historia gracias a la mejora en el conocimiento de su etiología así como de los mecanismos para prevenir su evolución.

En el pasado, el único tratamiento posible de la lesión avanzada de caries era la eliminación quirúrgica (pérdida irreversible) de la pieza dental cuando era causa de dolor o infección (etapa quirúrgica). La popularización de la restauración de las lesiones provocadas por la caries dental (etapa restauradora) tuvo lugar en los inicios del siglo XIX con la aparición de las obturaciones (los popularmente conocidos empastes, que fueron realizados inicialmente con oro o amalgama de plata y, más tarde, con materiales estéticos denominados técnicamente composites e incluso con incrustaciones de cerámica) y la aparición de los primeros instrumentos rotatorios mecaniza- dos (como la turbina dental que permitía tallar el diente y preparar una cavidad para colocar una obturación y rehabilitar el diente).

Las mejoras que ha representado la implantación de la terapéutica conservadora-restauradora son obvias ya que gracias a ellos la población ha conseguido alargar la vida de sus dientes naturales lesionados. Sin embargo, pese al aumento en la calidad, estética y durabilidad de los tratamientos restauradores (desde los tratamientos más simples como una obturación a los más sofisticados como los implantes dentales) la mejor opción es evitar la aparición de la enfermedad para no re- querir tratamientos restauradores (etapa preventiva).La prevención es necesaria para el mantenimiento de una dentición natural. Esta opción siempre resulta más deseable a la de una dentición restaurada, aunque sea restaurada mediante tratamientos de la mayor calidad posible. Cabe mencionar que la rotura de los márgenes de la res- tauración –la zona entre el diente natural y el material artificial de restauración– y la utilización de prótesis, aumentan el riesgo de aparición de nuevas lesiones de caries. Una pieza restaurada, especialmente aquellas piezas con grandes restauraciones o aquellas que han requerido un tra- tamiento de endodoncia (popularmente conocido como “matar el nervio”) tiene un mayor riesgo de fractura. Además, la prevención necesaria para mantener intacta una dentición sana es igual- mente importante e incluso requiere mayor atención cuando el objetivo es conseguir mantener en salud una dentición restaurada.
Además, una buena prevención obtiene la reducción de las posibles molestias ocasionadas por los tratamientos restauradores siendo sustituidos por terapias más agradables para el paciente, al ser menos intervencionistas y más sencillas para el profesional, junto a la reducción en el uso de anestésicos y otros fármacos. Por último, la visión más preventivista consigue una disminución de los costes de mantenimiento de la salud bucodental a largo plazo.
Dado que la salud y la dieta atañen a todo el organismo y no solo a una parte concreta del mismo y que, además, ningún alimento tiene de manera unilateral propiedades favorables o desfavorables deberemos dejar el consejo en materia dietética en manos de profesionales médicos (pediatras) o nutricionistas. En cualquier caso, ofrecer caramelos con azúcar a los niños debería evitarse, especialmente desde el colectivo sanitario.

Con la evidencia científica disponible, resulta más lógico pensar en políticas de prevención basa- das en la promoción de la higiene oral, que en políticas ideadas para intentar modificar la dieta, para disminuir la caries dental.

Las obturaciones no curan una boca afectada de caries, simplemente restablecen la función del diente lesionado, lo rehabilitan. El tratamiento de la caries dental debe de hacerse desde un en- foque médico y preventivo en primera instancia, y sólo deben ser susceptibles de tratamiento restaurador aquellas lesiones de caries activa que han penetrado más allá del tercio exterior de la dentina. El resto de lesiones tienen varias posibilidades terapéuticas antes de recurrir al trata- miento restaurador.

La decisión de obturar un diente debe ser retrasada lo más posible, siempre que no se ponga en peligro su integridad y vitalidad. Cuanto más tarde reciba un diente una obturación, más tarde se incorporará al ciclo de retratamiento y, por tanto, mejor será su pronóstico de vida futura. Ha sido ampliamente demostrado que las lesiones de caries avanzan a ritmo lento, salvo en los pacientes con factores de alto riesgo. Así pues, se deben potenciar todos los factores remineralizantes, y sólo cuando una lesión es activa y se comprueba su progresión en dentina, debe esta ser inmediatamente obturada.

Complicaciones de la caries

La necrosis del tejido pulpar provocada por la invasión bacteriana puede dar lugar a la contaminación global de la cámara pulpar y los conductos radiculares. Esta invasión puede autolimitarse al interior del diente, que en estos momentos es un tejido muerto, sin respuesta defensiva del cuerpo. En esta fase, que puede durar desde semanas a años, el diente puede ser asintomático. Sin embargo, si la colonización bacteriana atraviesa el foramen apical, conducto de salida del interior del conducto radicular hacia el hueso, se originaría una inflamación de los tejidos periapicales. Esta inflamación –denominada periodontitis apical– comportará dolor, especialmente al masticar debido a que la inflamación se localiza en la base de la raíz o raíces del diente. En esta fase, no hay sensibilidad al frío o al calor ni a los cambios osmóticos, ya que el nervio pulpar encargado de transmitir eso impulsos está necrótico.

La periodontitis apical puede desembocar en la aparición de un absceso o flemón. En algunos casos, un diente con esta sintomatología aún puede ser restaurado mediante un tratamiento de endodoncia, pero en otros casos, su restauración puede ser inviable y la única solución válida puede requerir la extracción de la pieza, una vez la infección e inflamación han sido controladas farmacológicamente.

Si quieres saber más de tu boca visita:

Gingivitis y Periodontitis

Fuente:
Guía de Formación “Mes de la salud bucodental”,Elías Casals i Peidró.

Vitaminas ¿Para qué sirven? ¿En qué alimentos se encuentran? ¿Quien debe tomarlas? Exceso y carencia de las vitaminas.

VITAMINAS

¿Qué son las vitaminas?

Las vitaminas son sustancias orgánicas imprescindibles en los procesos metabólicos de los seres vivos. No aportan energía, pero sin ellas el organismo no es capaz de aprovechar los elementos constructivos y energéticos suministrados por los alimentos. Normalmente se utilizan en el interior de las células, como precursoras de los coenzimas, participando, de manera clave, junto con los miles de enzimas que regulan las reacciones bioquímicas.

Son sustancias de naturaleza orgánica presentes en los alimentos y que no pueden ser sintetizadas en el organismo humano.

Son necesarias en cantidades muy pequeñas (micronutrientes).

Actúan como sustancias reguladoras, siendo imprescindibles para el mantenimiento de las funcionesmetabólicas.

¿CUANDO NECESITAMOS TOMAR VITAMINAS?

En algunas circunstancias o etapas de la vida, las necesidades de algunas vitaminas aumentan…

Embarazo: Aumentan las necesidades de vitaminas B1, B2, B6 y ácido fólico.

Lactancia: Prestar especial atención a un aporte suficiente de vitamina A, B6,
D, C y ácido fólico.

Bebés y lactantes: Prestar atención a que la madre no sufra ninguna carencia vitamínica. Si se vive en una zona poco soleada deberemos cuidar que el bebé tenga un aporte suficiente de vitamina D.

Niños: Es importante que no falten las vitaminas A, C, D, B1, B2 y ácido fólico.

Vejez: La mayor parte de los ancianos siguen dietas monótonas y de escasa riqueza vitamínica.Puede ser conveniente un aporte suplementario de vitaminas A, B1, C, ácido fólico y D (si además salen poco y no les da mucho el sol).

Dietas deficientes y dietas para adelgazar: Controlar el aporte de vitamina B2 y ácido fólico.

Hay que tener en cuenta que si se lleva a cabo un aporte extra vitamínico, es importante que no exceda la Ingesta Diaria Recomendada (RDA)

CLASIFICACIÓN DE LAS VITAMINAS

HIDROSOLUBLES (complejo vitamínico B y vitamina C)

– Ampliamente distribuidas en los alimentos
– Son termolábiles (Se pierden en la cocción)
– Son fotosensibles
lNo se almacenan en el organismo
– Grandes dosis: toxicidad leve o moderada

LIPOSOLUBLES (VITAMINAS A,D,E,K)

– Se ingieren y absorben con la grasa de la dieta
– Requieren secreción biliar y pancreática adecuadas
– Se almacenan en hígado y/o tejido adiposo
l Grandes dosis: toxicidad (Sobre todo la A y la D)

¿QUÉ DEBO SABER DE LAS VITAMINAS?

TIAMINA (B1)

FUENTE PRINCIPAL: Cereales integrales. Frutos secos. Huevos
. Carne. Hígado. Legumbres. Jamón serrano. Ajos

FUNCIÓN PRINCIPAL: Favorece el crecimiento y ayuda a la digestión de carbohidratos.
Ayuda en casos de depresión, irritabilidad, pérdida de memoria y concentración.

NECESIDADES DIARIAS: Adultos 1-1,5 mg/día . Embarazo y lactancia + 0,5 mg/día

ENFERMEDADES POR EXCESO: Fenómenos alérgicos (vía parenteral) Insuficiencia circulatoria periférica (dosis altas)

ENFERMEDADES POR DEFECTO: Beri-beri (Estreñimiento
, Falta de apetito, Náuseas, Depresión, Neuropatía periférica, Fatiga)
FÁRMACOS QUE PRODUCEN DÉFICITS:Antiácidos, Etanol

QUIEN DEBE TOMARLA: Embarazo, Lactancia, Atletas, Bebedores, Ancianos

RIBOFLAVINA (B2)

FUENTE PRINCIPAL: Hígado. Carne. Quesos grasos. Champiñones. Sardinas. Huevos. Legumbres

FUNCIÓN PRINCIPAL: Crecimiento y buen estado de la piel, uñas, cabellos y mucosas. También beneficia la visión y alivia la fatiga de los ojos.

NECESIDADES DIARIAS Adultos 1,2-1,8 mg/día  Embarazo y lactancia + 0,3-0,5 mg/día

ENFERMEDADES POR EXCESO: No se conoce toxicidad

ENFERMEDADES POR DEFECTO:  Agrietamiento de labios  Fisuras en los bordes de la boca (quelitis) Lesiones oculares

FÁRMACOS QUE PRODUCEN DÉFICIT: Ac.bórico, Anticonceptivos Orales (A.O.), Esteroides

QUIEN DEBE TOMARLA: Embarazo, Lactancia, Bebedores, Fumadores !Dietas

NIACINA (B3 ó PP) Nicotinamida o ácido Nicotínico

FUENTE PRINCIPAL: Caracoles, Frutos secos, Hígado de ternera, Arroz y pan integral, Legumbres, Pollo, Salmón, Huevos

FUNCIÓN PRINCIPAL: Previene la pelagra, enfermedad que causa alteraciones en la piel, mucosas, sistema nervioso y gastrointestinal.

NECESIDADES DIARIAS: La síntesis endógena a partir de triptófano es insuficiente
. Adultos 20 mg/día
, Embarazo y lactancia + 2-5 mg/día

ENFERMEDADES POR EXCESO: Rubefacción y picores en cara, cuello y manos.Signos poco frecuentes

ENFERMEDADES POR DEFECTO: Pelagra (Lesiones en la piel, mucosas, sistema nervioso central y gastrointestinal)

FARMACOS QUE PRODUCEN DEFICIT: Isoniacida, 6 mercaptopurina, 5 Fluoruracilo

QUIEN DEBE TOMARLA: Embarazo, Lactancia, Estrés, Ancianos

ÁCIDO PANTOTÉNICO (B5)

FUENTE PRINCIPAL: Hígado, Aguacate, Frutos secos, Yema de huevo , Cereales integrales

FUNCIÓN PRINCIPAL: Metabolismo glucídico, lipídico y protéico. Contribuye a cicatrizar las heridas y previene la fatiga.

NECESIDADES DIARIA: Adultos 5-7 mg/día

ENFERMEDADES POR EXCESO: Diarrea

ENFERMEDADES POR DEFECTO: Insomnio, Fatiga, Molestias intestinales, Malestar general

FARMACOS QUE PRODUCEN DÉFICIT: Ninguno.

QUIEN DEBE TOMARLA: Estrés, Convalecencia

PIRIDOXINA (B6) Piridoxal o Piridoxamina

FUENTE PRINCIPAL:  Carnes rojas, Nueces, Verduras, Hígado, Patatas, Plátanos

FUNCIÓN PRINCIPAL: Funcionamiento correcto del sistema nervioso. Síntesis de proteínas, grasas y formación de sangre.

NECESIDADES DIARIAS:  Adultos 1,4-2 mg/día. Embarazo y lactancia + 0,6 mg/día

ENFERMEDADES POR EXCESO: >2g/día (neuropatía periférica, ataxia)

ENFERMEDADES POR DEFECTO: Convulsiones. Anemia. Dermatitis periocular. Litiasis renal

FÁRMACOS QUE PRODUCEN DEFICITS:  Isoniacida. Etanol. L-dopa. Cicloserina. Hidralacina A.O. Penicilamina

QUIEN DEBE TOMARLA: Durante la menstruación. Ancianos

BIOTINA (B8) Vitamina H

FUENTE PRINCIPAL: Huevos. Hígado y riñones. Queso. Carne. Fruta. Cereales

FUNCIÓN PRINCIPAL: Metabolismo de Hidratos de Carbono, aminoácidos y grasas

NECESIDADES DIARIAS:  Adultos 45-90 μg/día .Síntesis endógena por flora intestinal

ENFERMEDADES POR EXCESO: No se conoce toxicidad

ENFERMEDADES POR DEFECTO: Dermatitis. Glositis

FÁRMACOS QUE PRODUCEN DÉFICITS: Ninguno.

QUIEN DEBE TOMARLA:  Embarazo. Tratamientos prolongados de antibióticos

CIANO COBALAMINA (B12)

FUENTE PRINCIPAL: Carne. Pescado graso. Leche. Huevos. Hígado. Cerveza

FUNCIÓN PRINCIPAL: Participa en la regeneración rápida de la médula ósea y de los glóbulos rojos y en el metabolismo del sistema nervioso. Mejora la concentración y alivia la irritabilidad.

NECESIDADES DIARIAS: Adultos2 μg/día. Embarazo + 0,2 μg/día. Lactancia + 0,6 μg/día

ENFERMEDADES POR EXCESO: No se conoce toxicidad

ENFERMEDADES POR DEFECTO: Anemia perniciosa. Alteraciones neurológicas Alteraciones digestivas

FÁRMACOS QUE PRODUCEN DÉFICITS: Ac. p-amino salicílico. Barbitúricos. Colchicina Colestiramina. Fenformina. Anticonceptivos Orales (A.O.)

QUIEN DEBE TOMARLA: Embarazo. Lactancia. Vegetarianos. Ancianos. Gastritis atrófica

ÁCIDO FÓLICO (Bc) Acido pteroilglutámico

FUENTE PRINCIPAL: Vegetales verdes. Remolacha. Hígado. Riñones. Garbanzos. Frutos secos. Queso

FUNCIÓN PRINCIPAL: Junto con la B12 participa en la síntesis del ADN. Formación de los glóbulos rojos.

NECESIDADES DIARIAS: Adultos 150-200 μg/día. Embarazo+ 200 μg/día. Lactancia
+ 100 μg/día

ENFERMEDADES POR EXCESO: Dosis elevadas de ácido fólico pueden enmascarar deficiencias de vitamina B12

ENFERMEDADES POR DEFECTO: Anemia megaloblástica Está asociada con malformaciones en los fetos, dada la mayor necesidad durante la formación del feto de ácido fólico.

FARMACOS QUE PRODUCEN DÉFICITS: Difenilhidantoina. Etanol. Metotrexato. Anticonceptivos Orales (A.O.). Fenilbutazona

QUIEN DEBE TOMARLA: Embarazo. Lactancia. ↑ eritropoyesis. Ancianos. Hemodiálisis. Dietas

RETINOL Vitamina A

FUENTE PRINCIPAL: Pescados grasos. Hígado, riñones. Yema de huevo. Leche, mantequilla Zanahoria. Espinacas. Membrillo

FUNCIÓN PRINCIPAL: Esencial para la vista, pelo, uñas, piel y huesos.

NECESIDADES DIARIAS: Adultos 5000 UI/día. Lactancia+ 2500 UI/día   1μg=5UI

ENFERMEDADES POR EXCESO: Cefalea y nauseaS. Debilidad general. Inapetencia. Diarreas. En embarazos no superar las 5000 UI (riesgo teratogenicidad)

ENFERMEDADES POR DEFECTO: Anemia. ↑ riesgo infecciones. Trastornos de ojos, gusto y olfato. Pelo y uñas frágiles. ↑ niveles plasmáticos de tiroxina

FARMACOS QUE PRODUCEN DÉFICITS:  Colestiramina. Anticonceptivos Orales (A.O.) Laxantes:Aceite de parafina

QUIEN DEBE TOMARLA: Niños. Fumadores

CALCIFEROLES Vitamina D Colecalciferol o Ergocalciferol

FUENTE PRINCIPAL: Acción del sol sobre la piel. Pescado graso. Productos lácteos. Hígado Mantequilla. Yema de huevo. Quesos grasos

FUNCIÓN PRINCIPAL: Calcificación correcta de huesos y dientes: Mantiene (junto con la hormona paratiroidea) la homeotasis del Ca que compone el líquido extracelular.

NECESIDADES DIARIAS: Adultos 400-200 UI/día. Embarazo y lactancia + 200 UI/día   1μg=40UI

ENFERMEDADES POR DEFECTO: Cálculos renales. Hipertensión arterial Arterioesclerosis. Depósitos de Ca en tejidos blandos. Teratógena en embarazo

ENFERMEDADES POR EXCESO: Hipocalcemia. Raquitismo en niños. Osteomalacia en adultos  Espasmos musculares. Fenobarbital. Difenilhidantoina. Colestiramina

QUIEN DEBE TOMARLA: Casos de baja exposición al sol. Ancianos. Vegetarianos estrictos Prematuros. Lactantes

TOCOFEROLES Vitamina E

FUENTE PRINCIPAL: Frutos secos. Aceite de oliva. Verduras. Yema de huevo. Melón

FUNCIÓN PRINCIPAL: Proporciona resistencia a la fatiga muscular. Favorece la cicatrización. Beneficiosa para la piel.

NECESIDADES DIARIAS: Adultos 10-8 mg/día. Embarazo + 2 mg/día. Lactancia + 4 mg/día

ENFERMEDADES POR EXCESO: ↓ hormonas tiroideas. Antagoniza la acción de las cumarinas

ENFERMEDADES POR DEFECTO: Neuropatía periférica. Hemolisis. Creatinuria
. Ataxia cerebelosa. Alteración de la membrana eritrocitaria

FARMACOS QUE PRODUCEN DÉFICITS: Hierro. Colestiramina

QUIEN DEBE TOMARLA: Mujeres que toman A.O. Tratamientos hormonales. Abortos Dismenorrea

MENADIONAS Vitamina K Fitomenadiona

FUENTE PRINCIPAL: Vegetales verdes. Hígado. Queso. Yema de huevo. Leche. Carne

FUNCIÓN PRINCIPAL: Formación de los tejidos y funcionamiento del sistema de coagulación sanguínea

NECESIDADES DIARIAS: Adultos 80-60 μg/día. Niños 15-30 μg/día. Lactantes 5-10 μg/día

ENFERMEDADES POR EXCESO: En recién nacidos, anemia hemolítica e ictericia neonatal.

ENFERMEDADES POR DEFECTO: Hemorragias. Enfermedad hemorrágica en el recién nacido

FÁRMACOS QUE PRODUCEN DÉFICITS: Anticonceptivos Orales (A.O.)  Barbitúricos Ac. ascórbico.

QUIEN DEBE TOMARLA: Lactantes de leche materna. Enfermos hepáticos. Preoperatorios

AVITAMINOSIS

Recibe este nombre el cuadro patológico producido por carencia de una o más vitaminas.

FACTORES QUE PROVOCAN AVITAMINOSIS

Alimentación carente o deficiente.
Excesos desequilibrados de la dieta.
Consumo exclusivo, durante períodos prolongados, de alimentos conservados o cocidos a alta temperatura. La cocción en contacto con el aire inactiva ciertas vitaminas (A y C).

Absorción deficiente en el intestino. Aún cuando el aporte vitamínico sea suficiente, la falta de absorción intestinal lleva a la avitaminosis.

Azúcar o alimentos azucarados: El azúcar blanca no aporta ninguna vitamina a nuestro organismo. Por el contrario, requiere de un aporte de vitaminas y minerales de nuestras propias reservas para metabolizarse (B1).

Las bebidas alcohólicas: el alcohol aporta calorías sin apenas contenido vitamínico, disminuye el apetito y se producen carencias especialmente de B1, B2, B3, B6, y ácido fólico.

Tabaco y Drogas: son tóxicos para el organismo por lo que se deberá incrementar el aporte de vitamina C. Debido a que en muchos casos también disminuyen el apetito, deberemos aportar suplementos de vitaminas del grupo B y ácido fólico.

Medicamentos: los estrógenos repercuten negativamente en la disponibilidad de la mayoría de las vitaminas. Los antibióticos y los laxantes destruyen la flora intestinal, por lo que se puede sufrir déficit de vitaminas K, H o B12.

Situaciones estresantes: bajo tensión emocional o psíquica, las glándulas suprarrenales segregan una mayor cantidad de adrenalina, que consume una gran cantidad de vitamina C. También se necesitan mayores cantidades de vitamina E y de las del grupo B.

Nalmefeno (Selincro@) Nuevo medicamento para tratar la dependencia alcohólica (alcoholismo).

SELINCRO (NALMEFENO)

El nalmefeno (Selincro®) es un modulador del sistema opioide endógeno, con efectos antagonistas sobre los receptores mu (μ) y delta (δ), y con una actividad agonista parcial sobre los kappa (κ). Como consecuencia de ello, el nalmefeno contrarresta los efectos reforzantes del consumo de alcohol sobre los circuitos neurológicos de recompensa, reduciendo dicho consumo, al modular las funciones del sistema cortico-mesolímbico cerebral. Ha sido autorizado para la reducción del consumo de alcohol en pacientes adultos con dependencia del alcohol que presentan un nivel de consumo de alcohol de alto riesgo (NCR), sin síntomas de abstinencia físicos y que no requieran una desintoxicación inmediata. 
El consumo de alcohol provoca la liberación de dopamina en el sistema mesolímbico, lo que se considera un elemento fundamental para la activación de los denominados circuitos de recompensa, que generan sensaciones placenteras. Dicha liberación de dopamina está ligada a un complejo sistema interdependiente de tipo opioide (endorfinas), serotonérgico y endocannabinoide. En cualquier caso, el bloqueo de los receptores opioides, particularmente de los μ (mu) y δ (delta), se traduce en un reducción del efecto reforzante del alcohol sobre los circuitos de recompensa.

Los antagonistas de receptores opioides se caracterizan por presentar una elevada afinidad por todos o la mayoría de los tipos de estos receptores, principalmente μ (mu) y δ (delta), pero producir ninguna actividad intrínseca. Por ello, son capaces de competir con los opioides endógenos (o los exógenos) y antagonizar sus efectos, por lo que son utilizados en casos de sobredosis de fármacos o de drogas opiáceas y en diferentes tratamientos de deshabituación.

ASPECTOS MOLECULARES DEL NALMEFENO

NALTREXONA NALMEFENO

El nalmefeno está relacionado muy estrechamente con la naltrexona, de la que únicamente se diferencia por la sustitución del grupo carbonilo (C=O) de la naltrexona por un resto metilideno (C=CH2) en el nalmefeno. Guarda una notable analogía estructural con la morfina y otros opioides relacionados (codeína, oxicodona, etc.). Sin embargo, la sustitución del pequeño grupo metilo (–CH3) del átomo de N en estos últimos por grupos más voluminosos como el ciclopropilmetilo (-CH2(c)C3H7) de la naltrexona o del nalmefeno o como el alilo (-CH2CH=CH2) de la naloxona, determina el impedimento el efecto agonista sobre la mayoría de los receptores opioides, aun manteniendo una intensa afinidad por los mismos, convirtiéndose de hecho en bloqueantes y, en definitiva, en antagonistas al impedir la acción de los opioides endógenos sobre los correspondientes receptores.

EFICACIA Y SEGURIDAD DEL NALMEFENO (SELINCRO)

La eficacia y la seguridad clínicas del nalmefeno en la indicación autorizada han sido documentadas fundamentalmente a través de dos ensayos clínicos de fase III (confirmatorios de eficacia y seguridad) con idéntico diseño, aleatorizados, doblemente ciegos y controlados con placebo. Fueron realizados en varios países europeos – incluida España – para tomar en consideración los diferentes hábitos sociales de consumo de bebidas alcohólicas.

Las personas incluidas en los estudios debían tener una media de al menos 6 días al mes con elevado nivel de consumo alcohólico (≥60 g/día para los varones y ≥40 g/día para las mujeres) y haber esta- dos no más de 14 días consecutivos sin consumir alcohol (abstemios). El 80% de los sujetos tenían un consumo alcohólico calificado de riesgo alto o muy alto y un 20% de riesgo medio†, con una media basal de 20 días al mes de consumo elevado y 85-90 g/día de alcohol.
Los pacientes fueron aleatoriamente asignados a uno de los dos brazos de tratamiento de los estudios (un comprimido con 18 mg de nalmefeno o placebo), instruyéndoles para tomar un máximo de un comprimido al día cuando el propio paciente percibiese que estaba en riesgo de consumo elevado de alcohol, preferiblemente 1-2 horas antes del momento previsto de empezar a beber. El tratamiento se mantuvo durante 24 semanas (6 meses) en forma doblemente ciega; tras las que una parte del grupo tratado con nalmefeno siguió el tratamiento durante otras ocho semanas y la otra fue cambiada a placebo, mientras que los pacientes originalmente incluidos en el grupo placebo inicial se mantuvieron en el mismo hasta el final del estudio. Durante este periodo se hicieron 12 visitas de control a los pacientes registrándose los datos anotados por los pacientes en un diario con los datos requeridos. Todos los pacientes incluidos en los estudios tomaron parte de un programa psicosocial de motivación y potenciación de la adherencia (BRENDA).

Se utilizaron dos variables co-primarias de eficacia, consistentes en la variación entre el inicio y el final del estudio del número de días de consumo elevado de alcohol y del promedio de alcohol con- sumido diariamente, todo ello expresado en periodos mensuales.

El estudio ESENSE 1 (12014A; Mann, 2013) fue llevado a cabo sobre 604 pacientes, de los que finalizaron un 56% (46% del grupo del nalmefeno y 68% del placebo). En este estudio, el número medio de días de consumo elevado de alcohol fue reducido en el grupo del nalmefeno en una media 11,2 días vs. 8,9 en el del placebo, siendo la diferencia favorable al nalmefeno en 2,3 días al mes (IC95% -3,8 a – 0,8; P= 0,0021), mientras que la variación del consumo medio diario supuso una reducción de 50,7 (nalmefeno) vs. 39,7 g/día (placebo), siendo la diferencia entre ambos de 11,0 g/día favorable al nalmefeno (IC95% -16,8 a -5,1; P< 0,001).

Por su parte, el estudio ESENSE 2 (12023A; Gual, 2013) incluyó a 718 pacientes, de los que finalizaron un 59% (57% del grupo del nalmefeno y 61% del placebo). Los resultados mostraron que el número medio de días de consumo elevado de alcohol fue reducido en 12,3 días con nalmefeno vs. 10,6 con placebo, siendo la diferencia favorable al nalmefeno en 1,7 días al mes (IC95% -3,1 a -0,4; P= 0,012), mientras que la variación del consumo medio diario supuso una reducción de 59,0 vs. 54,1 g/día, con una diferencia entre ambos de 5,0 g/día favorable al nalmefeno (IC95% -10,6 a 0,7; P= 0,088), estadís- ticamente no significativa.

Al hacer un análisis conjunto considerando exclusivamente los pacientes (N= 667) con niveles altos y muy altos de riesgo de consumo alcohólico (más de 60 g/día para varones y más de 40 para mujeres), la diferencia media en el número de días/mes de consumo elevado entre los pacientes con tratados con nalmefeno y los tratados con placebo fue de 3,2 días/mes a favor del nalmefeno (IC95% -4,8 a – 1,6; p< 0,0001), siendo de 3,7 en el estudio ESENSE 1 y de 2,7 en el ESENSE 2; por su parte, la dife- rencia en el consumo diario medio de alcohol fue de 14,3 g favorable al nalmefeno (IC95% -20,8 a -7,8; P< 0,0001), siendo de 18,3 en el estudio ESENSE 1 y de 10,3 en el ESENSE 2 (van den Brink, 2013).

Complementariamente con los dos estudios anteriores, el estudio SENSE (12013A, EPAR) analizó la persistencia de la eficacia del tratamiento a lo largo de 52 semanas (un año) en 675 pacientes, de los que finalizaron el estudio un 63% (62% del grupo del nalmefeno y 68% del placebo), de los que un 52% presentaban un riesgo alto o muy alto de consumo alcohólico. Los resultados mostraron que la diferencia media en el número de días/mes de consumo elevado entre los pacientes con tratados con nalmefeno y los tratados con placebo fue de 5 días/mes a favor del nalmefeno (reducción de 19 a 5 días con nalmefeno y de 19 a 10 días con placebo), mientras que la diferencia en el consumo dia- rio medio de alcohol fue de 22 g favorable al nalmefeno (reducción de 100 a 24 g/día con nalmefeno y de 101 a 47 con placebo).

Desde el punto de vista de la seguridad, la incidencia de eventos adversos que aparecieron durante el tratamiento en los ensayos clínicos controlados fue del 75% con nalmefeno y del 63% con placebo, siendo los más comunes (<10%) las náuseas, los mareos, el insomnio y la cefalea.

ASPECTOS INNOVADORES DEL NALMEFENO (SELINCRO)

El nalmefeno es un modulador del sistema opioide endógeno, con efectos antagonistas sobre los receptores μ y δ, y agonista parcial sobre los κ, contrarrestando los efectos reforzantes del consumo de alcohol sobre los circuitos neurológicos de recompensa, reduciendo dicho consumo, al modular las funciones del sistema cortico-mesolímbico cerebral. Ha sido autorizado para la reducción del con- sumo de alcohol en pacientes adultos con dependencia del alcohol que presentan un nivel de con- sumo de alcohol de alto riesgo, sin síntomas de abstinencia físicos y que no requieran una desintoxicación inmediata.

Los resultados de los estudios clínicos controlados con placebo muestran leves diferencias con el placebo, reduciendo respecto de éste entre 2,7 y 3,7 días de consumo elevado de alcohol cada mes, y entre 10 y 18 g/día de alcohol ingerido. Aunque esta diferencia es pequeña y, en algún caso, no alcanza la significación estadística, al hacer un análisis estratificado de los datos y considerando ex- clusivamente a los pacientes con riesgo alto o muy alto de consumo (más de 60 g/día para varones y más de 40 para mujeres), se aprecia en los pacientes tratados con nalmefeno una reducción de más del 50% en el número de días de consumo elevado de alcohol al mes (de 23 a 10-11 días/mes) y en la cantidad total de alcohol ingerida (de 102-113 a 43-44 g/día). Extrapolando estos resultados, supon- dría una reducción de 160 días adicionales por años sin consumo excesivo de alcohol. Esto supone que la eficacia del nalmefeno es claramente mejor entre los bebedores de alto o muy alto riesgo alcohólico.

¿ENTONCES EL NALMEFENO (SELINCRO) ES MÁS EFECTIVO QUE LAS OPCIONES TERAPÉUTICAS EXISTENTES PARA TRATAR LA DEPENENCIA ALCOHÓLICA?

Se echa claramente de menos la comparación con otros agentes empleados en la misma indicación y, desde luego, con la naltrexona. Otro aspecto importante a tener en cuenta es la alta tasa de aban- dono de los estudios controlados, que alcanzan el 43% de los asignados originalmente al nalmefeno y al 34% del grupo placebo, lo cual resta fiabilidad estadística a los resultados finales obtenidos. Además, se ha producido una posición divergente de varios miembros del CHMP (Committee of Human Medicinal Products) de la Agencia Europea de Medicamentos (EMA), que cuestionan la decisión final de autorización al considerar que la relevancia clínica del beneficio mostrado por el nalmefeno es escasa sobre el conjunto de la población y resultando el elevado número de pacientes que abandanaron los estudios controlados.

Desde el punto de vista de la seguridad, no parece haber problemas especialmente significativos, aunque un 10,5% de los pacientes tratados con nalmefeno abandonaron el tratamiento por no tolerar los eventos adversos (e incluso, esto esté infravalorado por la elevada tasa de pacientes que de- cidieron retirar su consentimiento). Los eventos adversos más comunes son náuseas, insomnio, mareos y cefalea, algunos de ellos indistinguibles de los síntomas asociados a la reducción del consumo de alcohol en personas muy dependientes de ellos. En cualquier caso, la mayoría de los eventos ad- versos son descritos al principio del tratamiento, mejorando la tolerabilidad a medida que éste progresaba. No parece que potencie los efectos adversos hepatotóxicos del alcohol.

Ciertamente, no parece que el nalmefeno mejore el tratamiento de la dependencia alcohólica, dominado fundamentalmente por acamprosato y naltrexona. Sin embargo, la forma de utilización a demanda puede calificarse como novedoso (Gual, 2014), ya que mejora las limitaciones de las pautas posológicas fijas. En este sentido, el nalmefeno fue tomado el 52% de los días y la tasa de cumplimiento adecuado del tratamiento (más del 80% de los días requeridos) fue del 68%; un aspecto a considerar para aquellos pacientes que tienen dificultades en seguir un tratamiento estricto.

¿Quieres saber más del alcoholismo? Visita:

¿Qué es el alcoholismo?

Fuentes:

  • –  Gual A, Bruguera P, López-Pelayo H. Nalmefene and its use in alcohol dependence. Drugs Today (Barc). 2014; 50(5): 347-55. doi: 10.1358/dot.2014.50.5.2132323.
  • –  Gual A, He Y, Torup L, van den Brink W, Mann K; ESENSE 2 Study Group. A randomised, double-blind, placebo-controlled, efficacy study of nalmefene, as-needed use, in patients with alcohol dependence. Eur Neuropsychopharmacol. 2013; 23(11): 1432-42. doi: 10.1016/j.euroneuro.2013.02.006.
  • –  Mann K, Bladström A, Torup L, Gual A, van den Brink W. Extending the treatment options in alcohol dependence: a randomized controlled study of as-needed nalmefene. Biol Psychiatry. 2013; 73(8): 706-13. doi: 10.1016/j.biopsych.2012.10.020.
  • –  van den Brink W, Aubin HJ, Bladström A, Torup L, Gual A, Mann K. Efficacy of as-needed nalmefene in alcohol-dependent patients with at least a high drinking risk level: results from a subgroup analysis of two randomized controlled 6-month studies. Alcohol Alco- hol. 2013; 48(5): 570-8. doi: 10.1093/alcalc/agt061.

Alcoholismo. Definición, adicción, tolerancia, dependencia psicológica, tratamiento…. Todo lo que debes saber.

alcoholismo

La adicción a cualquier sustancia psicoactiva es una patología cerebral que implica cambios funcionales y/o estructurales del cerebro. Se considera una enfermedad crónica, con recaídas, caracterizándose por la búsqueda compulsiva del elemento al que se es adicto (craving), pese a sus consecuencias nocivas. En la actualidad, el término adicción se utiliza para adjetivar conductas con características de dependencia no originadas por sustancias químicas, como el juego, la comida, la televisión, el sexo, etc., donde viene a significar: necesidad imperiosa de llevar a cabo un comportamiento que no tiene en cuenta las consecuencias nocivas para el individuo y su entorno familiar, laboral y social. La drogodependencia integra elementos físicos (consecuencia de fenómenos neuroadaptativos), psicológicos (cambios en el comportamiento) y sociales. La dependencia física se define como un estado caracterizado por la necesidad de mantener unos niveles determinados de una droga en el organismo, desarrollándose un vínculo droga-organismo. Sus dos componentes principales son la tolerancia y el síndrome de abstinencia agudo o de retirada.

La tolerancia se considera un fenómeno adaptativo del organismo, que con el consumo continuado de una sustancia psicoactiva (como el alcohol) pierde sensibilidad a la misma, lo que implica la necesidad de aumentar la dosis para conseguir el mismo efecto. El síndrome de abstinencia agudo (o de retirada) se presenta cuando se suspende bruscamente la administración de la sustancia psicoactiva (abstinencia por supresión) o bien se administra un antagonista (abstinencia precipitada) y cursa con una serie de signos y síntomas físicos y psíquicos de gravedad y perfil variable, según la sustancia, los cuales ceden con la administración de ésta o de sus sustitutos farmacológicos.

La dependencia psicológica o craving es el deseo irresistible de repetir la administración de la sustancia para obtener la vivencia de sus efectos placenteros y/o evasivos y/o evitar el malestar de privación. Se trata de un fenómeno dinámico que varía de unas personas a otras y que incluso en una misma persona es diferente según la situación y el tiempo de evolución de la dependencia. Sin duda, constituye uno de los principales obstáculos para el mantenimiento de la abstinencia una vez que ésta se ha conseguido. La dependencia social está determinada por la necesidad de consumir la sus- tancia como signo de pertenencia a un grupo social que proporciona una clara señal de identidad personal y, en el caso de alcohol y el tabaco, tiene una gran relevancia por tratarse de drogas de carácter legal (aunque otras, como la cocaína o la marihuana, también tienen importantes connotaciones sociales, a pesar de ser actualmente ilegales).

En definitiva, la drogodependencia es una enfermedad crónica y recurrente que se caracteriza por la búsqueda y el consumo compulsivo de la sustancia psicológica pese a sus consecuencias nocivas, la pérdida del control de la administración y la aparición de estados emocionales negativos (disforia, ansiedad, irritabilidad) cuando no se tiene acceso a la misma. En general, el consumo de drogas está más extendido entre los hombres que entre las mujeres. La edad media de inicio se mantiene estable en los últimos años, siendo las drogas de inicio más temprano las bebidas alcohólicas (13,7 años), junto con el tabaco y los inhalables volátiles (13,5 y 13,2 años, respectivamente) .

EL ALCOHOL EN LA POBLACIÓN.

El alcohol es la sustancia psicoactiva más consumida en nuestro medio, seguido del tabaco, el cannabis, la cocaína, el éxtasis y los alucinógenos, y los opiáceos. La mayoría de la población española consume bebidas alcohólicas esporádica o habitualmente; en la población de 15 a 64 años la tendencia temporal de la prevalencia de consumo de bebidas alcohólicas de forma esporádica o habitual parece estable; entre los estudiantes de 14 a 18 años la prevalencia de consumo de alcohol en los últimos 12 meses también se mantiene sin cambios: 74,9% en 2006, 72,9% en 2008 y 73,6% en 2010 y, sin embargo, desde 2006 se viene observando una marcada tendencia ascendente de las intoxicaciones agudas (borracheras) y el consumo intensivo. Así, la prevalencia mensual de borracheras (haber experimentado una en el mes previo) se ha incrementado, pasando de un 28,0% en 2004 a un 29,5% en 2008 y un 35,6% en 2010.

SÍNTOMAS Y EFECTOS DEL ACOHOL.

Los efectos sobre el sistema nervioso central del alcohol etílico (etanol) derivan de su interacción con los sistemas de neurotransmisión mediados por el ácido gamma-aminobutírico (GABA), glutamato, opioides endógenos, dopamina, serotonina, acetilcolina, noradrenalina y adenosina, bien directa o indirectamente. La toxicidad orgánica del alcohol no es menos compleja, afectando a casi todas las funciones corporales; en concreto, su consumo crónico está asociado a afecciones gastrointestinales, enfermedades cardiovasculares, pulmonares y musculo-esqueléticas, trastornos reproductivos, daño prenatal, carencias nutricionales, alteraciones hormonales, ciertos tipos de cáncer, alteraciones neurológicas y enfermedad psiquiátrica.

EFECTOS DEL ALCOHOL EN EL SNC

La supresión de la utilización de alcohol en el sujeto dependiente (alcohólico crónico) desencadena unos síntomas que, en orden creciente de gravedad, consisten en: ansiedad, temblor fino (manos, labios, lengua), sudoración, taquicardia, hipertensión leve, náuseas, cefaleas, cambios de humor, convulsiones, midriasis, fiebre, disminución del nivel de conciencia, amnesia, desorientación espacial y temporal, alucinaciones auditivas, alucinaciones visuales microzoópsicas*, alucinaciones táctiles, agitación psicomotora e ideas delirantes (delirium tremens).

TRATAMIENTO DEL ALCOHOLISMO.

En el tratamiento del alcoholismo deben contemplarse dos situaciones: el tratamiento del síndrome de abstinencia y la prevención de la recaída.

SINDROME DE ABSTINENCIA

En el tratamiento del síndrome de abstinencia las benzodiazepinas, y particularmente el diazepam (Valium®), vienen siendo utilizadas desde hace años, administrándolas 4 veces al día durante 5 días.
Otros fármacos útiles son el óxido nitroso, que induce analgesia psicotrópica
El clometiazol (Distraneurine®), derivado de la vitamina B1, que presenta acciones sedante, anticonvulsivante e hipnótica de corta duración;
La tiaprida (Tiaprizal®), antipsicótico atípico eficaz para el tratamiento de las náuseas, la sudoración y el insomnio.
El haloperidol, antipsicótico clásico (butirofenona) útil en pacientes que presenten alucinaciones y cuadros muy agitados con delirium tremens.
También se han utilizado los betabloqueantes (propranolol -Sumial®-) para disminuir el temblor, la sudoración y la taquicardia, el agonista α2 adrenérgico clonidina y la vitaminoterapia (B1, B6 y B12), para prevenir el déficit de vitaminas del grupo B, asociado frecuentemente al alcoholismo.

PREVENCIÓN DE RECAÍDAS

El tratamiento de prevención de la recaída se debe establecer una vez superado el síndrome de abstinencia; en él es imprescindible la realización de psicoterapia individual, familiar y grupal, siendo necesario realizar un seguimiento y una evaluación del cumplimiento terapéutico. En lo que se refiere al tratamiento farmacológico de la dependencia alcohólica se distinguen tres tipos básicos:
–  Fármacos aversivos del alcohol o interdictores, entre los que se encuentran el disulfiramo (Antabus®) y la carbimida cálcica, que, al inhibir la aldehído-deshidrogenasa, producen, tras la ingesta de etanol, una acumulación plasmática de acetaldehído, el cual da lugar a un síndrome (shock acetaldehídico o efecto antabús, en referencia a la denominación comercial del disulfiramo) caracterizado por vasodilatación cutánea con rubefacción facial, sudoración, sed, cefalea pulsátil intensa, disnea, náuseas, vómitos, debilidad, desasosiego, vértigo, visión borrosa y confusión mental. El empleo de estos interdictores da buenos resultados en adictos muy motivados.

–  Los fármacos anti-craving inhiben la compulsión en la búsqueda del alcohol sin necesidad de producir efectos disfóricos. Se emplean antagonistas opioides (naltrexona), que disminuyen la liberación de dopamina, reducen la tasa de recidiva y aumenta el tiempo de abstinencia principalmente en pacientes con historia familiar de dependencia alcohólica y con intenso craving.

–  Para disminuir la sintomatología de la abstinencia, en la actualidad se utiliza el acamprosato, que disminuye la hiperexcitabilidad neuronal al potenciar la acción del ácido gamma- aminobutírico (GABA) y antagonizar al ácido glutámico sobre los receptores NMDA (N-metil- D-aspartato). Se tolera bien, asociándose escasos efectos adversos, por lo que está indicado como terapia de mantenimiento de la abstinencia alcohólica junto a la psicoterapia. Es eficaz en adictos con niveles altos de ansiedad y en mujeres.

Otro fármacos que están siendo objeto de estudio son los que actúan sobre la transmisión serotonérgica central como, el ondansetrón, un antiemético antagonista de los receptores 5-HT3; el topiramato, un antiepiléptico potenciador de la transmisión gabaérgica y antagonista de los receptores AMPA (ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil- 4-isoxazolpropiónico) de glutamato; y el baclofeno, un agente antiespástico, agonista de los receptores GABAB. Algunas evidencias preliminares sugieren la efectividad de otras estrategias farmacoterapéuticas, como el empleo de antagonistas del receptor can- nabinoide CB1, de agonistas parciales colinérgicos y de antipsicóticos atípicos como el aripiprazol.

En 2014, Lundbeck comercializó un nuevo medicamento para el tratamiento del alcoholismo llamado Selinicro®(nalmefeno). Si quieres saber más acerca de este medicamento vista:

Nalmefeno (Selincro®). Nuevo medicamento para la dependencia alcohólica.

Fuente:

BIBLIOGRAFÍA

  • –  Alarcón de la Lastra Romero C. Terapéutica de otros trastornos del sistema nervioso. En: Terapéutica farmacológica de los trastornos del sistema nervioso. Programa de Actualización en Farmacología y Farmacoterapia. Madrid: Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos; 2012. pp. 407-36.
  • –  Cuéllar Rodríguez S. Fármacos analgésicos. En: Terapéutica farmacológica de los trastornos del sistema nervioso. Programa de Actua-lización en Farmacología y Farmacoterapia. Madrid: Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos; 2012. pp. 1-80.
  • –  Gual A, Bruguera P, López-Pelayo H. Nalmefene and its use in alcohol dependence. Drugs Today (Barc). 2014; 50(5): 347-55. doi: 10.1358/dot.2014.50.5.2132323.

¿Necesita un protector solar proteger frente a Infrarrojos? ¿Hay algún fotoprotector que tenga algún filtro frente a IRA?

RADIACION SOLAR

Los rayos infrarrojos-A (IRA) representa un factor medioambiental desconocido hasta fechas muy recientes, que actúa produciendo efectos nocivos sobre la piel humana.

Concretamente, la radiación IRA ha demostrado ser responsable del aumento del fotoenvejecimiento cutáneo y puede incluso estar implicada en la fotocarcinogénesis, aunque este último término debe confirmarse en estudios posteriores.

Los mecanismos bioquímicos implicados en las radiaciones IRA provocan daños en la piel distintos de los producidos por los rayos UVB o los UVA, por lo que la fotoprotección frente a la radiación IRA en la piel humana requiere estrategias específicas.

La radiación IRA tiene, si cabe, mayor importancia, no sólo por la cantidad en la que llega a nuestra piel, sino también por su capacidad de penetrar profundamente en la piel humana. Un 50% de la radiación IRA es capaz de alcanzar la dermis y ejerce efectos directos en los fibroblastos de la piel humana, en contraste con los rayos IRB, que sólo penetran en las capas superficiales de la piel, y los rayos IRC, que se reflejan completamente en la superficie de la piel

penetración de IRA

En resumen, la radiación IRB e IRC no daña la piel humana, no penetra en la piel, pero es la responsable de la sensación térmica cuando estamos expuestos al sol; se puede considerar la radiación IRB e IRC como los “infrarrojos buenos”.

Por otro lado, la radiación IRA penetra profundamente en la piel humana y puede causar daños; éstos son los rayos IR perjudiciales, que pueden incrementar la manifestación de MMP-1 y, por consiguiente, son la causa del fotoenvejecimiento. El MMP-1 es una metaloproteinasa implicada en la degradación del colágeno dérmico tipo I. Su inhibidor natural en el tejido se denomina bajo las siglas TIMP-1 (tissue inhibitor of metalloproteinase).

¿Cómo los rayos IRA inducen la expresión del MMP-1?

Con anterioridad ya se había demostrado la importancia de la radiación ultravioleta (UV) en el aumento de la expresión del MMP-1, en que el estrés oxidativo tiene un papel crítico. Esto llevó a la investigación a centrarse en la determinación del estrés.

Los rayos IRA causan un significativo aumento en la producción de ROS similar a la radiación UVA .

FOTOPROTECCIÓN FRENTE A INFRARROJO.

Tras varios años de investigación, se identificó una mezcla de diferentes antioxidantes capaces de proteger de los efectos del IRA en los fibroblastos de piel humana in vitro, incluso en concentraciones muy pequeñas. Este cocktail se formuló para poder incluirse en fórmulas fotoprotectoras que contengan también filtros UVA y UVB.

El producto resultante fue probado posteriormente para evaluar su capacidad de protección a los rayos IRA en la piel humana in vivo.

Tras la aplicación del cosmético testado en voluntarios sanos, y mediante la realización de 4 biopsias en cada voluntario, se concluye que tras la aplicación tópica de este protector solar conteniendo la mezcla de antioxidantes que habíamos identificado, se consiguió una protección efectiva a los rayos IRA, disminuyendo la expresión del MMP-1 en la piel humana in vivo. Hay que tener en cuenta que esta protección no es completa, indicando que queda un largo camino por realizar en la fotoprotección IRA

En España ya hay algunas marcas que comercializan fotoprotectores solares con protección frene a IRA. Pregunte a su farmacéutico.

Otros efectos de la radiación solar infrarroja

Parece ser que esa radiación IRA modifica los genes implicados en la respuesta al estrés y relacionados con la apoptosis ambos posibles culpables de la fotocarcinogénesis. Sin embargo, esta hipótesis todavía necesita ser probada.

¿Quieres saber más acerca de protección solar? Visita:

Protección solar. Tipos de filtros solares.

¿Qué es la radiación solar? Efectos sobre la piel

¿Qué debemos saber de un protector solar antes de comprarlo?

Protección solar en niños. ¿Qué debemos saber de la fotoprotección pediátrica?

¡¡Cuidado con el sol y los ojos!! Daños oculares producidos por el sol.

Fuente:

Campaña fotoprotección “Tu piel nunca te olvida”, 2011 CACOF

Protección solar. Tipos de filtros solares (físicos, químicos, órgano-minerales, biológicos) en los fotoprotectores.

filtros solares

Un buen filtro solar debe cumplir cuatro condiciones:

• Seguridad. Ser atóxico, no comedogénico ni alergizante.
• Estabilidad. Presentar una buena estabilidad frente a agentes externos, luz 
(fotoestabilidad), calor (termolabilidad), pH cutáneo y del preparado, etc.
• Eficacia. Tener un coeficiente de absorción activo en la zona eritemática y/o 
del espectro solar.
• Versatilidad. Ser cosméticamente aceptable. Que no manche y que permita 
su formulación con diferentes tipos de excipientes.
Los productos fotoprotectores son aquellos que contienen en su composición 
sustancias o agentes que bloqueen los rayos UV e IR.

Existen cuatro tipos de filtros solares en función de su naturaleza química y de su espectro de absorción :
• Filtros químicos. Actúan por absorción de la radiación solar ultravioleta.

• Filtros físicos. Actúan por reflexión de la luz.

• Filtros órgano-minerales. Son capaces de actuar tanto por absorción, 
como por reflexión.

Filtros biológicos. Son antioxidantes que evitan la formación de radicales libres y, por lo tanto, potencian el subsistema inmunológico cutáneo.

Filtros solares químicos

FILTROS SOLARES QUIMICOS

Actúan por absorción de la radiación solar ultravioleta. Captan energía incidente y la transforman en otro tipo de energía de longitud de onda diferente, inocua para la piel.

Su principal ventaja es la cosmeticidad final del producto (no se ven sobre la piel), pero con el inconveniente de la posibilidad de producir reacciones alérgicas. Por ello habitualmente se usan en combinación con los filtros físicos.

Los filtros químicos u orgánicos son los más usados.Son sustancias químicas de síntesis que actúan como cromóforos absorbiendo energía. Al incidir un fotón sobre el filtro químico, éste absorbe la energía, y al volver a su estado inicial libera este exceso de energía en forma de radiación fluorescente o transformándose en un isómero o fotoproducto relativamente activo A diferencia de las pantallas físicas, cada filtro químico tiene un espectro de absorción determinado.

Filtros que absorben UVBSon los más utilizados. Derivados del ácido p-amino- benzoico (PABA), octocrileno homosalato, 4-metilbenciliden alcanfor, etil-hexil- metoxicinamato, fenil-bencimidazol sulfónico.


Filtros con espectro de absorción en UVB/UVA. Tinosorb® S, benzofenona-3, butil-metoxidibenzoilmetano, drometrizol trisiloxano….

No existen filtros químicos que absorban exclusivamente UVA

Los filtros químicos más conocidos son el PABA (ácido para-amino benzoico), el ácido cinámico, el ácido sulfónico, el alcanfor, la benzofenona y el dibenzoilmetano.

Filtros solares físicos

FILTROS SOLARES FISICOS

Los filtros físicos son polvos inorgánicos inertes formados por pequeñas partículas. Son de amplio espectro y actúan reflejando todas las radiaciones solares (ultravioleta, visible e infrarrojo), con independencia de su longitud de ondaSe utilizan cada vez con más frecuencia dado su perfil de seguridad, ya que no generan energía sin fotoalergias por contacto. Presentan, sin embargo, el inconveniente de que a concentraciones superiores al 5% forman una máscara blanca muy poco cosmética e inestética para el usuario.

Para mejorar esta condición se ha optimizado su tamaño de partícula a 20-50 ηm de diámetro, lo que permite mejorar sus propiedades cosméticas.

Los más utilizados son el óxido de zinc, el dióxido de titanio y la mica. Otros empleados son talco, óxido de hierro y óxido de magnesio.

Actualmente, el dióxido de titanio micronizado es el más utilizado y se formula en forma de rutilo recubierto con óxido de aluminio, zirconio o sílice, lo que proporciona una menor tendencia a la formación de microagregados, mejorando pues su cosmeticidad.

Puede combinarse la mayoría de las veces con otros filtros físicos o químicos para aumentar y conseguir un FPS óptimo y un mayor espectro de la fotoprotección.

Filtros solares  órgano-minerales.

Filtros organo minerales

Son filtros químicos pero insolubles, por lo que tienen así las ventajas de los químicos (cosmeticidad) y de los físicos (seguridad). Son capaces de actuar tanto por absorción como por reflexión o incluso por una combinación de ambos mecanismos (dispersión o scatering). Son considerados el futuro de la fotoprotección total
Tienen una gran capacidad filtrante en el UVA. Son los dxerivados del benzoltriazol: Tinosorb® M.

Filtros solares  biológicos

Filtros Biologicos

Son antioxidantes que evitan la formación de radicales libres y, por lo tanto, potencian el subsistema inmunológico cutáneo. Las propiedades antioxidantes de los filtros biológicos disminuyen el estrés oxidativo inducido por la radiación UV o IRDe esta forma potencian la protección que confieren los filtros convencionales y disminuyen el daño celular que podría ser el origen del fotoenvejecimiento y cáncer de piel.

La mayoría de estos filtros son vitaminas con propiedades antioxidantes (vitaminas A, C y E), aunque también se pueden considerar otras sustancias con actividad quelante del hierro (flavonoides) o bien aquellas que aumentan la actividad de las enzimas antioxidantes de la piel (algunos oligoelementos). Las más utilizadas son la vitamina E y la vitamina A en forma de acetato o palmitato.

Los filtros biológicos, a diferencia de los demás ya citados, actúan desde el interior proporcionando una elevada protección celular frente a la fracción de radiación capaz de atravesar la barrera de filtros solares e inducir radicales libres.

Pueden utilizarse de forma

• Tópica: incluyéndolos en todas las fórmulas fotoprotectoras.

• Oral o sistémica: proporcionan una protección basal beneficiosa y permanente, independiente del uso de fotoprotectores tópicos. Constituyen una reserva que protege a medida que la fotoexposición agota los antioxidantes naturales. Sin embargo, los productos biológicos por vía oral nunca deben sustituir la fotoprotección convencional por vía tópica, sino que deben considerarse productos complementarios.

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¿Necesita un protector solar proteger frente a Infrarrojos? ¿Hay algún fotoprotector que tenga algún filtro frente a IRA?

¿Qué es la radiación solar? Efectos sobre la piel

¿Qué debemos saber de un protector solar antes de comprarlo?

Protección solar en niños. ¿Qué debemos saber de la fotoprotección pediátrica?

¡¡Cuidado con el sol y los ojos!! Daños oculares producidos por el sol.

Fuente:
Campaña fotoprotección “Tu piel nunca te olvida”, 2011 CACOF

¿Qué es la Radiación Solar? Definición, tipos (RADIACIÓN ULTRAVIOLETA, UVA,UVB, INFRARROJO) y efectos sobre la piel.

RADIACION SOLAR

La radiación solar es la transferencia de energía por ondas electromagnéticas provenientes del sol. El sol emite un amplio espectro de radiaciones, desde rayos gamma hasta longitudes de onda largas, de tipo infrarrojo. Nosotros vamos a hablar de la radiación ultravioleta (UVA, UVB, UVC e infrarroja (IR-A)

La radiación UVA alcanza el suelo con valores del orden de 50 W/m2 al mediodía en verano. Produce diversos efectos biológicos, como el bronceado y las cataratas oculares.

La radiación UVB, que produce la quemadura solar, alcanza el suelo con valores energéticos pequeños (inferiores en general a 2 W/m2) pero de efectos biológicos importantes. Se atenúa parcialmente por la capa de ozono.

La radiación UVC, muy perjudicial para los seres vivos, no alcanza nunca la superficie terrestre, se atenúa en la alta atmósfera gracias a la capa de ozono.
Aproximadamente la mitad de la radiación solar es infrarroja y responsable del efecto calorífico inmediato que se siente en la exposición solar.

EFECTOS DE LA RADIACIÓN ULTRAVIOLETA SOBRE LA PIEL

Beneficios de la radiación UV

El sol es necesario para la vida.
Mejora nuestro estado de ánimo, es euforizante y tiene una acción antidepresiva por efecto de la melatonina, neurohormona con función pertinente en la fisiología circadiana.

Nuestros niveles naturales de melatonina son inversamente proporcionales a la luz solar: comienzan a aumentar por la tarde, permanecen altos durante casi toda la noche y disminuyen cuando sale el sol.

Se ha conseguido demostrar la eficacia de la luminoterapia en todas las formas de depresión. Y en relación con el trastorno depresivo estacional, un grupo de investigadores finlandeses ha podido establecer que a más horas de sol en verano, menos disforia estacional posterior.

El modelo explicativo interrelaciona la melatonina, la vitamina D y a la serotonina.
Produce el bronceado de la piel, que normalmente ayuda a mejorar nuestro aspecto físico.
Tiene una acción calórica por la radiación infrarroja. El sol también contribuye a la reducción de patógenos sobre nuestra superficie cutánea.

Es efectivo, en el tratamiento de muchas enfermedades dermatológicas y útil en fototerapia para el tratamiento de psoriasis, acné, linfomas cutáneos, vitíligo, granuloma anular, etc.
El sol se necesita para la síntesis de la vitamina D, imprescindible en la formación y reconstitución de los huesos al permitir la absorción del calcio y fósforo. Hay varias formas de esta vitamina: la vitamina D2 se deriva del ergosterol de la dieta, mientras que la vitamina D3 se deriva del colesterol vía 7- dehidrocolesterol.

Los rayos ultravioletas de la luz solar son los responsables de la producción de ambas formas de vitamina. No obstante, en ciertas partes del mundo con limitada cantidad de luz solar (p.ej., Escandinavia) existe la posibilidad de que la cantidad de vitamina D no sea siempre suficiente. Para prevenir esta posibilidad, la leche se enriquece actualmente con la vitamina D2.

Las vitaminas D2 y D3 se encuentran de forma natural en algunos alimentos, aunque siempre aportando cantidades limitadas, siendo mucho mayor la aportación producida por la piel al exponerse a rayos ultravioleta UVB.

Efectos perjudiciales de la radiación UV

A pesar de sus beneficios, un largo baño de sol sin protección se asocia a quemaduras, envejecimiento cutáneo prematuro y graves enfermedades cutáneas, por lo que siempre es necesaria una adecuada protección solar.

La irradiación ultravioleta causa

Quemadura solar

Los primeros signos de una quemadura solar pueden no aparecer durante unas cuantas horas. Los posibles síntomas abarcan: piel roja y caliente, en ocasiones se acompaña de fiebre; pueden aparecer ampollas; después la piel se descama y se pela. Aunque los síntomas de la quemadura solar normalmente son temporales (como la piel roja que duele al tacto), el daño cutáneo con frecuencia es permanente y puede tener efectos serios para la salud a largo plazo, incluyendo càncer de piel.

Fotoenvejecimiento

El fotoenvejecimiento por UV
• Altera las proporciones relativas de los componentes extracelulares de la dermis.
• Disminuye la síntesis de colágeno.
• Activa las metaloproteinasas matriciales. Para el crecimiento de un tumor y para que éste invada un tejido, las células neoplásicas deben degradar los distintos componentes de la matriz extracelular (MEC) en la que están ubicadas. Esta matriz está formada por muchos y variados componentes que precisan de una serie de enzimas líticas para su degradación: las metaloproteinasas.

Produce una anormal acumulación de fibras elásticas y proteoglicanos.

Apoptosis

La apoptosis es una forma de muerte celular, que está regulada genéticamente. Ocurre de manera fisiológica durante la morfogénesis, la renovación tisular y en la regulación del sistema inmunitario. Es un mecanismo fisiológico de muerte (inherente al desarrollo celular), que se desencadena por diversas señales, las cuales pueden ser fisiológicas, o por estimulaciones exógenas ambientales.
La apoptosis es un proceso activo que implica síntesis proteica, en el cual la célula sufre una condensación del núcleo y del citoplasma y, por último, fragmentación del ADN. No hay evidencia de reacción inflamatoria. Sin embargo, en una célula que se necrosa, la muerte es un proceso “pasivo” que no requiere de síntesis proteica, y es causado por la pérdida de la homeostasia. Habrá daño mitocondrial, rotura de la membrana, lisis celular y liberación de su contenido al medio extracelular.

La proteína p53

La p53 es una proteína supresora de tumores que ejerce su función uniéndose al ADN y regulando la expresión de distintos genes (figura 2-8). Es un factor de transcripción que regula la transcripción de un conjunto de genes que son clave en la generación de tumores. Ante determinadas situaciones oncogénicas y genotóxicas, la p53 responde produciendo detención del ciclo celular o apoptosis.
Mutaciones en la p53 que bloqueen su función hacen que los portadores desarrollen tumores con más frecuencia.
La p53 es una proteína que responde a daños celulares. Normalmente está presente en las células a niveles muy bajos, pero cuando se produce un daño en el ADN por diversos motivos, como radiaciones o sustancias químicas, aumenta mucho su nivel y ejerce sus acciones anti-oncogénicas.
Cuando el daño es muy grande e irreparable, la p53 ejerce otra función importante: induce apoptosis o suicidio celular en la célula dañada mediante la regulación de la transcripción de genes que producen proteínas involucradas en apoptosis.

EFECTO DE LOS RAYOS INFRARROJOS SOBRE LA PIEL

Se ha demostrado que los rayos infrarrojos-A (IRA) tienen efectos nocivos sobre la piel, principalmente por su capacidad de penetrar hasta la capa más profunda de la piel: la hipodermis. Las consecuencias visibles son una piel muy fina, delgada, con arrugas profundas y deshidratación cutánea.

La gran capacidad de penetración de los rayos IRA produce un ataque directo a las mitocondrias celulares, las responsables del abastecimiento energético de la célula, donde se produce un aumento de los radicales libres, extremadamente dañinos para las células. Si los radicales libres se acumulan en la célula, ésta sufre estrés oxidativo, que descompone el colágeno, produciendo envejecimiento prematuro.
Las mitocondrias se describen en ocasiones, como “generadoras de energía” de las células, debido a que producen la mayor parte del suministro de adenosín-trifosfato (ATP), que se utiliza como fuente de energía química.

¿Quieres saber más acerca de protección solar? Visita:

¿Necesita un protector solar proteger frente a Infrarrojos? ¿Hay algún fotoprotector que tenga algún filtro frente a IRA?

Protección solar. Tipos de filtros solares.

¿Qué debemos saber de un protector solar antes de comprarlo?

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Fuente:
Campaña fotoprotección “Tu piel nunca te olvida”, 2011 CACOF

¿Qué debemos saber de un protector solar (fotoprotector) antes de comprarlo? FPS ideal para mi piel (Factor de protección solar), Water resistant, Very water resistant, waterproof, Sweatproof, Rubproof,….

FPS (FACTOR DE PROTECCION SOLAR)

El factor de protección solar (FPS) es un índice que nos da idea del tiempo que podremos permanecer expuestos al sol sin riesgo de quemadura: cuanto mayor sea el FPS, más alta será la protección frente al sol.
Se define como la ratio entre la Dosis Eritematógena Mínima (MED) de la piel protegida con producto y sin él, a las 24 horas de la irradiación:

FPS = MED CON PROTECCIÓN / MED SIN PROTECCIÓN

En esta definición se basan la totalidad de los métodos de evaluación del FPS que existen actualmente.
Por ejemplo, y dependiendo del tipo de piel, si un individuo es capaz de permanecer el primer día de exposición 10 minutos bajo el sol sin quemarse, la elección de un fotoprotector FPS 25 le proporcionaría una protección 25 veces superior (en situaciones ideales).

En la actualidad, muchos científicos prefieren adoptar el término factor de protección eritemático en vez de factor de protección solar, dado que en el cálculo y la determinación del FPS sólo se considera la respuesta eritemática frente al UVB a las 24 horas.

El FPS nos proporciona siempre la información respecto al UVB, pero no habla del resto de radiaciones, lo que debemos tener en cuenta a la hora de valorar un producto fotoprotector. Es importante también que el etiquetado informe de la protección que el fotoprotector ofrece frente a otro tipo de radiaciones, como el UVA y el infrarrojo A (IRA).

La respuesta de un individuo a la radiación solar depende en gran parte de su fototipo cutáneo, que deberá ser tenido a la hora de recomendar un fotoprotector adecuado.

Fototipos
• Tipo I. Son personas con piel blanca, pelirrojos, con ojos azules y muchas pecas. Presentan fácilmente quemaduras importantes después de exponerse al sol. No se broncean nunca. Se requiere un FPS de 50+
• Tipo II. Son rubios, con ojos azules o verdes. Se queman con facilidad y en alguna ocasión llegan a broncearse. Se requiere un FPS de 50+
• Tipo III. Corresponde a la raza caucásica. Tienen ojos grises, pelo castaño, raramente se queman y llegan a broncearse, si consiguen no quemarse. Se requiere un FPS de 40+
• Tipo IV. Son morenos de piel y con ojos marrones o negros. Sufren quemaduras mínimas y se broncean muy fácilmente. Se requiere un FPS de 40+

• Tipo V. Tienen piel y ojos muy oscuros. Habitualmente no se queman y se broncean rápidamente y de color muy intenso. Se requiere un FPS de 30+

• Tipo VI. Correspondería a la raza negra. En alguna ocasión también pueden quemarse. Se requiere un FPS de 30+


Protección frente a UVA

La radiación UVA es la causante de la pigmentación de la piel así como de otros fenómenos de carácter negativo como el fotoenvejecimiento, la elastosis, las manchas, la degeneración celular, y en último término, el cáncer de piel.

Por lo tanto, es importante conocer la protección frente al UVA que ofrece el producto.

La dificultad de encontrar métodos y factores indicativos de los índices de protección frente al UVA reside en las muchas cuestiones a debatir, como:

• Cuál es el nivel adecuado de protección UVA adecuado.
• Qué tipo de respuesta de la piel resulta más relevante y mesurable 
para indicar los daños inducidos por los rayos UVA.
• Qué perfil de absorción frente al UVA debería tener un protector solar 
ideal.
• La relación idónea UVB/UVA para conseguir llegar a las diferentes 
situaciones de irradiación. 
En estos momentos, los métodos de evaluación, así como el etiquetado que haga referencia a la protección frente al UVA, están cerca de la armonización. 
Según la Recomendación de la Comisión de septiembre de 2006, es necesaria una declaración uniforme sobre la protección frente a la radiación UVA. Por este motivo, COLIPA recomienda que los productos que protegen frente a los rayos UVA vengan acompañados del símbolo que se muestra en la figura 3-13.

RESISTENCIA AL AGUA, SUDOR Y A LA FRICCIÓN DE LOS PROTECTORES SOLARES (FOTOPROTECTORES).

Un aspecto clave que debe considerarse en los fotoprotectores, es su capacidad de permanecer sobre la piel al entrar en contacto con un medio húmedo (baños en piscina o mar, sudoración) y esto es consecuencia directa de su excipiente.
Esta característica se obtiene con la inclusión de ciertos derivados acrílicos en la formulación, por ejemplo, siliconas.

Existen diferentes conceptos referentes a la sustantividad o remanencia de un fotoprotector:

• Water resistant y very water resistant
• Sweatproof
• Rubproof

Water resistant y very water resistant (antes denominado waterproof). Como su nombre indica, se refieren a la capacidad de resistencia al agua. La evaluación de los fotoprotectores frente a la resistencia al agua se realiza evaluando el tiempo de permanencia de éste tras unos períodos de inmersión determinados, y sin perder su capacidad protectora. Este test se lleva a cabo sobre la espalda de voluntarios a los que se les hace nadar durante periodos de 20 minutos.

• Water resistant. Se considera un fotoprotector water resistant si después de una inmersión en el agua de 40 minutos (2 baños de 20 minutos cada uno) queda al menos un 70% del valor de FPS calculado sobre la piel seca.

• Very water resistant (waterproof). Se considera un fotoprotector very water resistant si después de una inmersión en el agua de 80 minutos (4 baños de 20 minutos cada uno) queda al menos un 70% del valor de FPS calculado sobre la piel seca.

Sweatproof. Indica la resistencia al sudor del producto aplicado. La utilización de productos fotoprotectores se da en unas condiciones de calor que favorecen la sudoración. También es una característica a tener en cuenta cuando se buscan productos específicos para realizar algún deporte.

Rubproof. Indica la resistencia al roce del producto. Esta característica es especialmente importante en fotoprotectores de uso pediátrico, dado que los niños, por su actividad de juego, juegan con la arena y con otros juguetes que favorecen el roce del producto aplicado.

CADUCIDAD DE LOS PROTECTORES SOLARES.

Los fotoprotectores comercializados están dentro de la categoría de registro cosmético en nuestro país, regulados de la siguiente manera en materia de caducidad:

No es obligatorio consignar fecha de caducidad cuando el producto tenga una vida mínima de 30 meses. (Reglamento técnico sanitario de Productos Cosméticos. R.D. 1599/97).

A partir del 2005 (entrada e n vigor del PAO -Period After Opening– fue el 11/03/2005), la nueva Directiva 2003/15/CE incorpora disposiciones sobre el plazo de utilización de los productos cosméticos después de su apertura y la Directiva 2003/80/CE, que introduce un nuevo anexo con un símbolo que indica el plazo de utilización de los cosméticos una vez abiertos.

Este nuevo símbolo PAO (Period After Opening)  da al usuario información acerca del periodo de validez del producto una vez abierto. Es determinado por el fabricante según las pruebas de estabilidad de cada fórmula.

SIMBOLO PAOsimbolo PAO

Un PAO de 12 meses nos informa de que una vez abierto el producto tiene validez de un año.

Los fotoprotectores, durante el verano, se exponen a condiciones ambientales extremas durante su utilización, alcanzando temperaturas que no permiten garantizar su estabilidad ni su capacidad de protección (FPS).

El formato y el PAO recomendado son adecuados, pero la cantidad de producto utilizada suele ser menor que la recomendada y los envases suelen durar más de lo previsto.

Una vez abierto no debería utilizarse el producto la temporada siguiente.

Podemos recomendar agotar el producto sobrante al final de verano como crema hidratante.

Además de no asegurar una protección adecuada, la utilización de un fotoprotector en mal estado por su mala conservación puede ser motivo de reacciones de intolerancia o alergia.

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Protección solar. Tipos de filtros solares.

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