Nalmefeno (Selincro@) Nuevo medicamento para tratar la dependencia alcohólica (alcoholismo).

SELINCRO (NALMEFENO)

El nalmefeno (Selincro®) es un modulador del sistema opioide endógeno, con efectos antagonistas sobre los receptores mu (μ) y delta (δ), y con una actividad agonista parcial sobre los kappa (κ). Como consecuencia de ello, el nalmefeno contrarresta los efectos reforzantes del consumo de alcohol sobre los circuitos neurológicos de recompensa, reduciendo dicho consumo, al modular las funciones del sistema cortico-mesolímbico cerebral. Ha sido autorizado para la reducción del consumo de alcohol en pacientes adultos con dependencia del alcohol que presentan un nivel de consumo de alcohol de alto riesgo (NCR), sin síntomas de abstinencia físicos y que no requieran una desintoxicación inmediata. 
El consumo de alcohol provoca la liberación de dopamina en el sistema mesolímbico, lo que se considera un elemento fundamental para la activación de los denominados circuitos de recompensa, que generan sensaciones placenteras. Dicha liberación de dopamina está ligada a un complejo sistema interdependiente de tipo opioide (endorfinas), serotonérgico y endocannabinoide. En cualquier caso, el bloqueo de los receptores opioides, particularmente de los μ (mu) y δ (delta), se traduce en un reducción del efecto reforzante del alcohol sobre los circuitos de recompensa.

Los antagonistas de receptores opioides se caracterizan por presentar una elevada afinidad por todos o la mayoría de los tipos de estos receptores, principalmente μ (mu) y δ (delta), pero producir ninguna actividad intrínseca. Por ello, son capaces de competir con los opioides endógenos (o los exógenos) y antagonizar sus efectos, por lo que son utilizados en casos de sobredosis de fármacos o de drogas opiáceas y en diferentes tratamientos de deshabituación.

ASPECTOS MOLECULARES DEL NALMEFENO

NALTREXONA NALMEFENO

El nalmefeno está relacionado muy estrechamente con la naltrexona, de la que únicamente se diferencia por la sustitución del grupo carbonilo (C=O) de la naltrexona por un resto metilideno (C=CH2) en el nalmefeno. Guarda una notable analogía estructural con la morfina y otros opioides relacionados (codeína, oxicodona, etc.). Sin embargo, la sustitución del pequeño grupo metilo (–CH3) del átomo de N en estos últimos por grupos más voluminosos como el ciclopropilmetilo (-CH2(c)C3H7) de la naltrexona o del nalmefeno o como el alilo (-CH2CH=CH2) de la naloxona, determina el impedimento el efecto agonista sobre la mayoría de los receptores opioides, aun manteniendo una intensa afinidad por los mismos, convirtiéndose de hecho en bloqueantes y, en definitiva, en antagonistas al impedir la acción de los opioides endógenos sobre los correspondientes receptores.

EFICACIA Y SEGURIDAD DEL NALMEFENO (SELINCRO)

La eficacia y la seguridad clínicas del nalmefeno en la indicación autorizada han sido documentadas fundamentalmente a través de dos ensayos clínicos de fase III (confirmatorios de eficacia y seguridad) con idéntico diseño, aleatorizados, doblemente ciegos y controlados con placebo. Fueron realizados en varios países europeos – incluida España – para tomar en consideración los diferentes hábitos sociales de consumo de bebidas alcohólicas.

Las personas incluidas en los estudios debían tener una media de al menos 6 días al mes con elevado nivel de consumo alcohólico (≥60 g/día para los varones y ≥40 g/día para las mujeres) y haber esta- dos no más de 14 días consecutivos sin consumir alcohol (abstemios). El 80% de los sujetos tenían un consumo alcohólico calificado de riesgo alto o muy alto y un 20% de riesgo medio†, con una media basal de 20 días al mes de consumo elevado y 85-90 g/día de alcohol.
Los pacientes fueron aleatoriamente asignados a uno de los dos brazos de tratamiento de los estudios (un comprimido con 18 mg de nalmefeno o placebo), instruyéndoles para tomar un máximo de un comprimido al día cuando el propio paciente percibiese que estaba en riesgo de consumo elevado de alcohol, preferiblemente 1-2 horas antes del momento previsto de empezar a beber. El tratamiento se mantuvo durante 24 semanas (6 meses) en forma doblemente ciega; tras las que una parte del grupo tratado con nalmefeno siguió el tratamiento durante otras ocho semanas y la otra fue cambiada a placebo, mientras que los pacientes originalmente incluidos en el grupo placebo inicial se mantuvieron en el mismo hasta el final del estudio. Durante este periodo se hicieron 12 visitas de control a los pacientes registrándose los datos anotados por los pacientes en un diario con los datos requeridos. Todos los pacientes incluidos en los estudios tomaron parte de un programa psicosocial de motivación y potenciación de la adherencia (BRENDA).

Se utilizaron dos variables co-primarias de eficacia, consistentes en la variación entre el inicio y el final del estudio del número de días de consumo elevado de alcohol y del promedio de alcohol con- sumido diariamente, todo ello expresado en periodos mensuales.

El estudio ESENSE 1 (12014A; Mann, 2013) fue llevado a cabo sobre 604 pacientes, de los que finalizaron un 56% (46% del grupo del nalmefeno y 68% del placebo). En este estudio, el número medio de días de consumo elevado de alcohol fue reducido en el grupo del nalmefeno en una media 11,2 días vs. 8,9 en el del placebo, siendo la diferencia favorable al nalmefeno en 2,3 días al mes (IC95% -3,8 a – 0,8; P= 0,0021), mientras que la variación del consumo medio diario supuso una reducción de 50,7 (nalmefeno) vs. 39,7 g/día (placebo), siendo la diferencia entre ambos de 11,0 g/día favorable al nalmefeno (IC95% -16,8 a -5,1; P< 0,001).

Por su parte, el estudio ESENSE 2 (12023A; Gual, 2013) incluyó a 718 pacientes, de los que finalizaron un 59% (57% del grupo del nalmefeno y 61% del placebo). Los resultados mostraron que el número medio de días de consumo elevado de alcohol fue reducido en 12,3 días con nalmefeno vs. 10,6 con placebo, siendo la diferencia favorable al nalmefeno en 1,7 días al mes (IC95% -3,1 a -0,4; P= 0,012), mientras que la variación del consumo medio diario supuso una reducción de 59,0 vs. 54,1 g/día, con una diferencia entre ambos de 5,0 g/día favorable al nalmefeno (IC95% -10,6 a 0,7; P= 0,088), estadís- ticamente no significativa.

Al hacer un análisis conjunto considerando exclusivamente los pacientes (N= 667) con niveles altos y muy altos de riesgo de consumo alcohólico (más de 60 g/día para varones y más de 40 para mujeres), la diferencia media en el número de días/mes de consumo elevado entre los pacientes con tratados con nalmefeno y los tratados con placebo fue de 3,2 días/mes a favor del nalmefeno (IC95% -4,8 a – 1,6; p< 0,0001), siendo de 3,7 en el estudio ESENSE 1 y de 2,7 en el ESENSE 2; por su parte, la dife- rencia en el consumo diario medio de alcohol fue de 14,3 g favorable al nalmefeno (IC95% -20,8 a -7,8; P< 0,0001), siendo de 18,3 en el estudio ESENSE 1 y de 10,3 en el ESENSE 2 (van den Brink, 2013).

Complementariamente con los dos estudios anteriores, el estudio SENSE (12013A, EPAR) analizó la persistencia de la eficacia del tratamiento a lo largo de 52 semanas (un año) en 675 pacientes, de los que finalizaron el estudio un 63% (62% del grupo del nalmefeno y 68% del placebo), de los que un 52% presentaban un riesgo alto o muy alto de consumo alcohólico. Los resultados mostraron que la diferencia media en el número de días/mes de consumo elevado entre los pacientes con tratados con nalmefeno y los tratados con placebo fue de 5 días/mes a favor del nalmefeno (reducción de 19 a 5 días con nalmefeno y de 19 a 10 días con placebo), mientras que la diferencia en el consumo dia- rio medio de alcohol fue de 22 g favorable al nalmefeno (reducción de 100 a 24 g/día con nalmefeno y de 101 a 47 con placebo).

Desde el punto de vista de la seguridad, la incidencia de eventos adversos que aparecieron durante el tratamiento en los ensayos clínicos controlados fue del 75% con nalmefeno y del 63% con placebo, siendo los más comunes (<10%) las náuseas, los mareos, el insomnio y la cefalea.

ASPECTOS INNOVADORES DEL NALMEFENO (SELINCRO)

El nalmefeno es un modulador del sistema opioide endógeno, con efectos antagonistas sobre los receptores μ y δ, y agonista parcial sobre los κ, contrarrestando los efectos reforzantes del consumo de alcohol sobre los circuitos neurológicos de recompensa, reduciendo dicho consumo, al modular las funciones del sistema cortico-mesolímbico cerebral. Ha sido autorizado para la reducción del con- sumo de alcohol en pacientes adultos con dependencia del alcohol que presentan un nivel de con- sumo de alcohol de alto riesgo, sin síntomas de abstinencia físicos y que no requieran una desintoxicación inmediata.

Los resultados de los estudios clínicos controlados con placebo muestran leves diferencias con el placebo, reduciendo respecto de éste entre 2,7 y 3,7 días de consumo elevado de alcohol cada mes, y entre 10 y 18 g/día de alcohol ingerido. Aunque esta diferencia es pequeña y, en algún caso, no alcanza la significación estadística, al hacer un análisis estratificado de los datos y considerando ex- clusivamente a los pacientes con riesgo alto o muy alto de consumo (más de 60 g/día para varones y más de 40 para mujeres), se aprecia en los pacientes tratados con nalmefeno una reducción de más del 50% en el número de días de consumo elevado de alcohol al mes (de 23 a 10-11 días/mes) y en la cantidad total de alcohol ingerida (de 102-113 a 43-44 g/día). Extrapolando estos resultados, supon- dría una reducción de 160 días adicionales por años sin consumo excesivo de alcohol. Esto supone que la eficacia del nalmefeno es claramente mejor entre los bebedores de alto o muy alto riesgo alcohólico.

¿ENTONCES EL NALMEFENO (SELINCRO) ES MÁS EFECTIVO QUE LAS OPCIONES TERAPÉUTICAS EXISTENTES PARA TRATAR LA DEPENENCIA ALCOHÓLICA?

Se echa claramente de menos la comparación con otros agentes empleados en la misma indicación y, desde luego, con la naltrexona. Otro aspecto importante a tener en cuenta es la alta tasa de aban- dono de los estudios controlados, que alcanzan el 43% de los asignados originalmente al nalmefeno y al 34% del grupo placebo, lo cual resta fiabilidad estadística a los resultados finales obtenidos. Además, se ha producido una posición divergente de varios miembros del CHMP (Committee of Human Medicinal Products) de la Agencia Europea de Medicamentos (EMA), que cuestionan la decisión final de autorización al considerar que la relevancia clínica del beneficio mostrado por el nalmefeno es escasa sobre el conjunto de la población y resultando el elevado número de pacientes que abandanaron los estudios controlados.

Desde el punto de vista de la seguridad, no parece haber problemas especialmente significativos, aunque un 10,5% de los pacientes tratados con nalmefeno abandonaron el tratamiento por no tolerar los eventos adversos (e incluso, esto esté infravalorado por la elevada tasa de pacientes que de- cidieron retirar su consentimiento). Los eventos adversos más comunes son náuseas, insomnio, mareos y cefalea, algunos de ellos indistinguibles de los síntomas asociados a la reducción del consumo de alcohol en personas muy dependientes de ellos. En cualquier caso, la mayoría de los eventos ad- versos son descritos al principio del tratamiento, mejorando la tolerabilidad a medida que éste progresaba. No parece que potencie los efectos adversos hepatotóxicos del alcohol.

Ciertamente, no parece que el nalmefeno mejore el tratamiento de la dependencia alcohólica, dominado fundamentalmente por acamprosato y naltrexona. Sin embargo, la forma de utilización a demanda puede calificarse como novedoso (Gual, 2014), ya que mejora las limitaciones de las pautas posológicas fijas. En este sentido, el nalmefeno fue tomado el 52% de los días y la tasa de cumplimiento adecuado del tratamiento (más del 80% de los días requeridos) fue del 68%; un aspecto a considerar para aquellos pacientes que tienen dificultades en seguir un tratamiento estricto.

¿Quieres saber más del alcoholismo? Visita:

¿Qué es el alcoholismo?

Fuentes:

  • –  Gual A, Bruguera P, López-Pelayo H. Nalmefene and its use in alcohol dependence. Drugs Today (Barc). 2014; 50(5): 347-55. doi: 10.1358/dot.2014.50.5.2132323.
  • –  Gual A, He Y, Torup L, van den Brink W, Mann K; ESENSE 2 Study Group. A randomised, double-blind, placebo-controlled, efficacy study of nalmefene, as-needed use, in patients with alcohol dependence. Eur Neuropsychopharmacol. 2013; 23(11): 1432-42. doi: 10.1016/j.euroneuro.2013.02.006.
  • –  Mann K, Bladström A, Torup L, Gual A, van den Brink W. Extending the treatment options in alcohol dependence: a randomized controlled study of as-needed nalmefene. Biol Psychiatry. 2013; 73(8): 706-13. doi: 10.1016/j.biopsych.2012.10.020.
  • –  van den Brink W, Aubin HJ, Bladström A, Torup L, Gual A, Mann K. Efficacy of as-needed nalmefene in alcohol-dependent patients with at least a high drinking risk level: results from a subgroup analysis of two randomized controlled 6-month studies. Alcohol Alco- hol. 2013; 48(5): 570-8. doi: 10.1093/alcalc/agt061.
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Alcoholismo. Definición, adicción, tolerancia, dependencia psicológica, tratamiento…. Todo lo que debes saber.

alcoholismo

La adicción a cualquier sustancia psicoactiva es una patología cerebral que implica cambios funcionales y/o estructurales del cerebro. Se considera una enfermedad crónica, con recaídas, caracterizándose por la búsqueda compulsiva del elemento al que se es adicto (craving), pese a sus consecuencias nocivas. En la actualidad, el término adicción se utiliza para adjetivar conductas con características de dependencia no originadas por sustancias químicas, como el juego, la comida, la televisión, el sexo, etc., donde viene a significar: necesidad imperiosa de llevar a cabo un comportamiento que no tiene en cuenta las consecuencias nocivas para el individuo y su entorno familiar, laboral y social. La drogodependencia integra elementos físicos (consecuencia de fenómenos neuroadaptativos), psicológicos (cambios en el comportamiento) y sociales. La dependencia física se define como un estado caracterizado por la necesidad de mantener unos niveles determinados de una droga en el organismo, desarrollándose un vínculo droga-organismo. Sus dos componentes principales son la tolerancia y el síndrome de abstinencia agudo o de retirada.

La tolerancia se considera un fenómeno adaptativo del organismo, que con el consumo continuado de una sustancia psicoactiva (como el alcohol) pierde sensibilidad a la misma, lo que implica la necesidad de aumentar la dosis para conseguir el mismo efecto. El síndrome de abstinencia agudo (o de retirada) se presenta cuando se suspende bruscamente la administración de la sustancia psicoactiva (abstinencia por supresión) o bien se administra un antagonista (abstinencia precipitada) y cursa con una serie de signos y síntomas físicos y psíquicos de gravedad y perfil variable, según la sustancia, los cuales ceden con la administración de ésta o de sus sustitutos farmacológicos.

La dependencia psicológica o craving es el deseo irresistible de repetir la administración de la sustancia para obtener la vivencia de sus efectos placenteros y/o evasivos y/o evitar el malestar de privación. Se trata de un fenómeno dinámico que varía de unas personas a otras y que incluso en una misma persona es diferente según la situación y el tiempo de evolución de la dependencia. Sin duda, constituye uno de los principales obstáculos para el mantenimiento de la abstinencia una vez que ésta se ha conseguido. La dependencia social está determinada por la necesidad de consumir la sus- tancia como signo de pertenencia a un grupo social que proporciona una clara señal de identidad personal y, en el caso de alcohol y el tabaco, tiene una gran relevancia por tratarse de drogas de carácter legal (aunque otras, como la cocaína o la marihuana, también tienen importantes connotaciones sociales, a pesar de ser actualmente ilegales).

En definitiva, la drogodependencia es una enfermedad crónica y recurrente que se caracteriza por la búsqueda y el consumo compulsivo de la sustancia psicológica pese a sus consecuencias nocivas, la pérdida del control de la administración y la aparición de estados emocionales negativos (disforia, ansiedad, irritabilidad) cuando no se tiene acceso a la misma. En general, el consumo de drogas está más extendido entre los hombres que entre las mujeres. La edad media de inicio se mantiene estable en los últimos años, siendo las drogas de inicio más temprano las bebidas alcohólicas (13,7 años), junto con el tabaco y los inhalables volátiles (13,5 y 13,2 años, respectivamente) .

EL ALCOHOL EN LA POBLACIÓN.

El alcohol es la sustancia psicoactiva más consumida en nuestro medio, seguido del tabaco, el cannabis, la cocaína, el éxtasis y los alucinógenos, y los opiáceos. La mayoría de la población española consume bebidas alcohólicas esporádica o habitualmente; en la población de 15 a 64 años la tendencia temporal de la prevalencia de consumo de bebidas alcohólicas de forma esporádica o habitual parece estable; entre los estudiantes de 14 a 18 años la prevalencia de consumo de alcohol en los últimos 12 meses también se mantiene sin cambios: 74,9% en 2006, 72,9% en 2008 y 73,6% en 2010 y, sin embargo, desde 2006 se viene observando una marcada tendencia ascendente de las intoxicaciones agudas (borracheras) y el consumo intensivo. Así, la prevalencia mensual de borracheras (haber experimentado una en el mes previo) se ha incrementado, pasando de un 28,0% en 2004 a un 29,5% en 2008 y un 35,6% en 2010.

SÍNTOMAS Y EFECTOS DEL ACOHOL.

Los efectos sobre el sistema nervioso central del alcohol etílico (etanol) derivan de su interacción con los sistemas de neurotransmisión mediados por el ácido gamma-aminobutírico (GABA), glutamato, opioides endógenos, dopamina, serotonina, acetilcolina, noradrenalina y adenosina, bien directa o indirectamente. La toxicidad orgánica del alcohol no es menos compleja, afectando a casi todas las funciones corporales; en concreto, su consumo crónico está asociado a afecciones gastrointestinales, enfermedades cardiovasculares, pulmonares y musculo-esqueléticas, trastornos reproductivos, daño prenatal, carencias nutricionales, alteraciones hormonales, ciertos tipos de cáncer, alteraciones neurológicas y enfermedad psiquiátrica.

EFECTOS DEL ALCOHOL EN EL SNC

La supresión de la utilización de alcohol en el sujeto dependiente (alcohólico crónico) desencadena unos síntomas que, en orden creciente de gravedad, consisten en: ansiedad, temblor fino (manos, labios, lengua), sudoración, taquicardia, hipertensión leve, náuseas, cefaleas, cambios de humor, convulsiones, midriasis, fiebre, disminución del nivel de conciencia, amnesia, desorientación espacial y temporal, alucinaciones auditivas, alucinaciones visuales microzoópsicas*, alucinaciones táctiles, agitación psicomotora e ideas delirantes (delirium tremens).

TRATAMIENTO DEL ALCOHOLISMO.

En el tratamiento del alcoholismo deben contemplarse dos situaciones: el tratamiento del síndrome de abstinencia y la prevención de la recaída.

SINDROME DE ABSTINENCIA

En el tratamiento del síndrome de abstinencia las benzodiazepinas, y particularmente el diazepam (Valium®), vienen siendo utilizadas desde hace años, administrándolas 4 veces al día durante 5 días.
Otros fármacos útiles son el óxido nitroso, que induce analgesia psicotrópica
El clometiazol (Distraneurine®), derivado de la vitamina B1, que presenta acciones sedante, anticonvulsivante e hipnótica de corta duración;
La tiaprida (Tiaprizal®), antipsicótico atípico eficaz para el tratamiento de las náuseas, la sudoración y el insomnio.
El haloperidol, antipsicótico clásico (butirofenona) útil en pacientes que presenten alucinaciones y cuadros muy agitados con delirium tremens.
También se han utilizado los betabloqueantes (propranolol -Sumial®-) para disminuir el temblor, la sudoración y la taquicardia, el agonista α2 adrenérgico clonidina y la vitaminoterapia (B1, B6 y B12), para prevenir el déficit de vitaminas del grupo B, asociado frecuentemente al alcoholismo.

PREVENCIÓN DE RECAÍDAS

El tratamiento de prevención de la recaída se debe establecer una vez superado el síndrome de abstinencia; en él es imprescindible la realización de psicoterapia individual, familiar y grupal, siendo necesario realizar un seguimiento y una evaluación del cumplimiento terapéutico. En lo que se refiere al tratamiento farmacológico de la dependencia alcohólica se distinguen tres tipos básicos:
–  Fármacos aversivos del alcohol o interdictores, entre los que se encuentran el disulfiramo (Antabus®) y la carbimida cálcica, que, al inhibir la aldehído-deshidrogenasa, producen, tras la ingesta de etanol, una acumulación plasmática de acetaldehído, el cual da lugar a un síndrome (shock acetaldehídico o efecto antabús, en referencia a la denominación comercial del disulfiramo) caracterizado por vasodilatación cutánea con rubefacción facial, sudoración, sed, cefalea pulsátil intensa, disnea, náuseas, vómitos, debilidad, desasosiego, vértigo, visión borrosa y confusión mental. El empleo de estos interdictores da buenos resultados en adictos muy motivados.

–  Los fármacos anti-craving inhiben la compulsión en la búsqueda del alcohol sin necesidad de producir efectos disfóricos. Se emplean antagonistas opioides (naltrexona), que disminuyen la liberación de dopamina, reducen la tasa de recidiva y aumenta el tiempo de abstinencia principalmente en pacientes con historia familiar de dependencia alcohólica y con intenso craving.

–  Para disminuir la sintomatología de la abstinencia, en la actualidad se utiliza el acamprosato, que disminuye la hiperexcitabilidad neuronal al potenciar la acción del ácido gamma- aminobutírico (GABA) y antagonizar al ácido glutámico sobre los receptores NMDA (N-metil- D-aspartato). Se tolera bien, asociándose escasos efectos adversos, por lo que está indicado como terapia de mantenimiento de la abstinencia alcohólica junto a la psicoterapia. Es eficaz en adictos con niveles altos de ansiedad y en mujeres.

Otro fármacos que están siendo objeto de estudio son los que actúan sobre la transmisión serotonérgica central como, el ondansetrón, un antiemético antagonista de los receptores 5-HT3; el topiramato, un antiepiléptico potenciador de la transmisión gabaérgica y antagonista de los receptores AMPA (ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil- 4-isoxazolpropiónico) de glutamato; y el baclofeno, un agente antiespástico, agonista de los receptores GABAB. Algunas evidencias preliminares sugieren la efectividad de otras estrategias farmacoterapéuticas, como el empleo de antagonistas del receptor can- nabinoide CB1, de agonistas parciales colinérgicos y de antipsicóticos atípicos como el aripiprazol.

En 2014, Lundbeck comercializó un nuevo medicamento para el tratamiento del alcoholismo llamado Selinicro®(nalmefeno). Si quieres saber más acerca de este medicamento vista:

Nalmefeno (Selincro®). Nuevo medicamento para la dependencia alcohólica.

Fuente:

BIBLIOGRAFÍA

  • –  Alarcón de la Lastra Romero C. Terapéutica de otros trastornos del sistema nervioso. En: Terapéutica farmacológica de los trastornos del sistema nervioso. Programa de Actualización en Farmacología y Farmacoterapia. Madrid: Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos; 2012. pp. 407-36.
  • –  Cuéllar Rodríguez S. Fármacos analgésicos. En: Terapéutica farmacológica de los trastornos del sistema nervioso. Programa de Actua-lización en Farmacología y Farmacoterapia. Madrid: Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos; 2012. pp. 1-80.
  • –  Gual A, Bruguera P, López-Pelayo H. Nalmefene and its use in alcohol dependence. Drugs Today (Barc). 2014; 50(5): 347-55. doi: 10.1358/dot.2014.50.5.2132323.

Tapentadol (Palexia, Yantil), Oxicodona (Oxycontin, Targin), Fenatnilo (Actiq, Effentora), Morfina…. ¿Qué debo saber de los opioides?

morfina

Los analgésicos opioides son medicamentos utilizados para el tratamiento del dolor de intensidad moderada-severa. Su perfil farmacológico y toxicológico está relacionado con su actividad frente a los diferentes tipos de receptores opioides.

Entre las acciones ejercidas por los opioides destacamos:

La analgesia que se debe a la alteración de la percepción del dolor a nivel de la médula espinal y de los centros superiores del sistema nervioso central, como el núcleo trigémino espinal, las zonas grises periacueductal y periventricular, el núcleo medular del rafe y el hipotálamo .

La anestesia normalmente es producida con dosis superiores a las requeridas para producir analgesia, y en general, precisa del aporte adicional de otras sustancias para mantenerla (benzodiacepinas, habitualmente).

La depresión respiratoria característica de los opioides es debida a un efecto directo sobre los centros respiratorios cerebrales, mediante una reducción de la sensibilidad y de las respuesta frente al incremento de la presión parcial de CO2 en la sangre, deprimiendo los centros nerviosos que regulan el ritmo respiratorio. La falta de respuesta ante el incremento de la pCO2 en la sangre hace que ésta siga aumentando hasta provocar un efecto vasodilatador cerebral, con el consiguiente aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo.

El efecto antitusivo es también independiente del analgésico, y se produce con dosis iguales, incluso inferiores, a este último. Se debe a una depresión directa sobre elector modulador de la tos.

La producción de náuseas está relacionada con una estimulación de la zona gatillo quimiorreceptora de la médula, aunque tambén puede ser una consecuencia indirecta de la hipotensión ortostática producida por los opioides. Sin embargo, como actúan deprimiendo el centro del vómito, raramente los opioides producen vómitos, muy especialmente después de varias dosis.

La miosis, contracción de la pupila del ojo, tiene un origen claramente colinérgico, ya que es antagonizable por atrofina. Este mismo efecto parece ser responsable de la reducción de la presión intraocular. Por el contrario, algunos opioides derivados de la petidina pueden producir midriasis (dilatación pupilar), al desarrollar efectos anticolinérgicos.

Los opioides actúan sobre la musculatura lisa de numerosos órganos como el estómago, intestino, vías urinarias o biliares. Su efecto da lugar a una reducción de la actividad, pero a través de un aumento del tono muscular del músculo liso que llega hasta el espasmo, con el consiguiente bloqueo. Estos espasmos musculares lisos provocan el típico estreñimiento de los opioides, así como espasmos en las vías urinarias y biliares.
Los medicamentos opioides más utilizados en España son:

MEDICAMENTOS OPIOIDES MÁS UTILIZADOS EN ESPAÑA

PRINCIPIO ACTIVO

COMIENZO DE ACCIÓN

MÁXIMA ACCIÓN

DURACIÓN

TAPENTADOL LIBERACIÓN PROLONGADA (PALEXIA, YANTIL)

3-6 horas

FENTANILO SUBLINGUAL (ACTIQ, ABSTRAL, EFFENTORA, PECFENT….)

15-20 minutos

30-40 minutos

FENTANILO PARCHES (DUROGESIC, FENDIVIA, MATRIFEN,….)

2-4 horas

12-24 horas

más de 72 horas

OXICODONA (OXYCONTIN)

60 minutos

1-1,5 horas

6 horas

OXICODONA LIBERACIÓN PROLONGADA (TARGIN)

3 horas

12 horas

HIDROMORFONA LIBERACIÓN PROLONGADA (JURNISTA)

6-8 horas

más de 24 horas

MORFINA INTRAVENOSA

1 minuto

20 minutos

MORFINA ORAL (SEVREDOL)

1-2 horas

4-5 horas

MORFINA LIBERACIÓN PROLONGADA (MST CONTINUS)

2-3 horas

12 horas

TRAMADOL (ADOLONTA)

30 minutos

1 hora

3-7 horas

TRAMADOL LIBERACIÓN PROLONGADA (ADOLONTA,DOLPAR, GELOTRADOL,….)

60 minutos

2-4 horas

12 horas

BUPRENORFINA PARCHES (TRANSTEC, FELIBEN)

2-4 horas

8-12 horas

más de 24 horas

EFECTOS ADVERSOS DE LOS OPIOIDES

La reacción adversa más frecuente es el estreñimiento, hasta el punto que debe ser considerada y prevenida de forma sistémica.

Las náuseas y vómitos se relacionan también habitualmente con los analgésicos opioides. La tasa de incidencia se cifra en el 10-40%. en tratamientos agudos o en el comienzo de tratamientos prolongados.

En los tratamientos crónicos, la sedación y las alteraciones de tipo cognitivo (desorientación, pérdida de memoria,….). Hay ocasiones en las que se crea una tolerancia relativa con rapidez y los pacientes se recuperan tras las primeras dosis.

Respecto a la depresión respiratoria es una reacción adversa no detectada con la administración oral. En caso de sufrir depresión respiratoria, el antídoto utilizado para contrarrestar esta reacción adversa sería la NALOXONA.

La dependencia física y adicción son otros problemas de los opioides. La dependencia física es un problema estrictamente farmacológico consistente en la aparición de un síndrome de abstinencia cuando se interrumpe la dosificación del opioide crónicamente administrado, se reduce bruscamente la dosis o se administra un antagonista.

Otros efectos adversos menos frecuentes podrían ser mioclonías y retención urinaria.

Migraña e histamina. ¿Que puedo comer para que me duela menos la cabeza? Recomendaciones para una dieta baja en histamina.

schmerzen mann

La migraña es la causa de dolor de cabeza que mayor número de visitas acumula en la consulta del médico. La migraña es una enfermedad crónica de origen en su mayoría desconocido y que se manifiesta  con ataques repetitivos de cefaleas, que suelen tener unas ciertas características en cuanto a su duración (entre 4 y 72 horas), tipo de dolor (pulsátil), asociación a náuseas, fotofobia (molestia a la luz) y fonofobia (molestia al ruido) o empeoramiento con la actividad física.

Recientemente, varios estudios han demostrado que un déficit de una enzima llamada DiAminoOxidasa (DAO) podría generar un desequilibrio en la metabolización de un producto presente en abundantes alimentos llamado histamina. Este desequilibrio provocaría una acumulación de histamina en plasma desencadenando diferentes efectos entre los que destaca la migraña. Este déficit de DAO podría explicar el origen del 80% de las migrañas.

Parece ser que una dieta baja en histamina sería importante en la terapia preventiva de la migraña, por lo que si evitamos los alimentos que contengan gran cantidad de histamina y enriquecemos nuestra dieta con alimentos con una cantidad moderada de histamina podría mejorar considerablemente la sintomatología de la migraña. Sería conveniente, también,  evitrar alimentos “bloqueadores de DAO” ya que esto provocaría un descenso en la actividad de esta enzima y por consiguiente un aumento de la concentración de histamina en el organismo.

Recomendaciones para una dieta baja en histamina

Alimentos que contienen Histamina en gran cantidad:

  • Conservas y Semiconservas de pescado (atún , caballa, sardina, boquerón,..). En el pescado post mortem se alcanza los niveles más altos de Histamina,
    con diferencia sobre el resto de alimentos.
  • Mariscos
  • Quesos curados (sobre todo la parte de la corteza)
  • Carnes curadas o ahumadas y pescados ahumados, jamón,..
  • Embutidos
  • Frijoles y leguminosas (en particular, los garbanzos y la soja)
  • Productos de soja (leche de soja, tofu, salsa de soja…)

Consumir preferentemente pescados frescos y carne fresca que contienen muy poca histamina, así como queso fresco en lugar de quesos curados.

Alimentos que contienen histamina en cantidad moderada:

  • Tomate, espinacas, berenjenas.
  • Aguacate
  • Cítricos, plátano, pera, kiwi , fresa, ciruela roja, frambuesa.
  • Conservas de verduras y hortalizas.
  • Trigo
  • Chucrut
  • Zumo industrial de naranja, limón, plátano, piña, fresa.
  • Cerveza y vino tinto
  • Levadura (Productos de panadería y bollería)
  • Chocolate, cacao, mazapán, turrón.
  • Conservantes y saborizantes en las patatas fritas y dulces , colorantes. -Vinagre de vino
  • Frutos secos, nueces, anacardos ,cacahuetes.
  • Platos Preparados
  • Las especias picantes favorecen la asimilación de Histamina

Alimentos liberadores de Histamina o que contienen otras aminas que retardan la eliminación de Histamina:

  • Tomates
  • Fresas, frambuesa.
  • Cítricos
  • Piña tropical
  • Papaya
  • Pera
  • Banana
  • Ciruela
  • Champiñones
  • Germen de trigo, alforfón
  • Frutos secos, sobretodo nueces.
  • Cacao y chocolate
  • Clara de huevo
  • Aditivos: glutamato, benzoato, colorantes, nitrito,sulfito.
  • Pimiento

Bloqueadores de la Diaminooxidasa (DAO):

  • Alcohol
  • Cacao (Teobromina)
  • Bebidas energéticas (con Teobromina)

Aditivos con Histamina:

  • Colorantes: Tartracina (E 102), Amarillo 5 (E-102), Amarillo ocaso(E 110), Azorrubina (E 122), Amaranto (E 123), Rojo cochinilla A (E 124), Eritrosina (E 127) -Conservantes: Ácido sórbico y sales (E 200-203), Ácido benzoico y sales (E 210- 213), PHB-Ester (E 220-227), Difenil y ortofeniles (E 231-232), sulfito, metabisulfito de sodio (E 223)
  • Otros: Nitrato (E 251-252), Glutamato (E 620-625) -Reguladores de acidez: (Di-, Tri- y Polifosfatos) -Antioxidantes: Butilhidroxianisol (BHA), -droxitoluol (BHT)

Se recomienda tomar 1 comprimido con vitamina B1, B6 y B12 al día (Hidroxil) al día

 

Fuente:

http://www.institutferran.org/documentos/dieta_sin_histamina.pdf

Diamine Oxidase rs10156191 and rs2052129 Variants Are Associated With the Risk for Migraine

E. García-Martín, MD, PhD; C. Martínez, MD, PhD; M. Serrador, MD, PhD;
H. Alonso-Navarro, MD, PhD; P. Ayuso, MD; F. Navacerrada, MD;
J. A. G. Agúndez MD, PhD; F. Javier Jiménez-Jiménez, MD, PhD

Headache, American Headache Society, January 2015, doi: 10.1111/head.12493

Evaluation of the inhibitory effect of various drugs / active ingredients on the activity of human diamine oxidase in vitro

From 6th Drug Hypersensitivity Meeting (DHM 6)
Bern, Switzerland. 9-12 April 2014
Roland Leitner, Eva Zoernpfenning, Albert Missbichler
Leitner et al. Clinical and Translational Allergy 2014, 4(Suppl 3):P23

Diamine Oxidase Activity As a Serum Biomarker for Intestinal Mucosal Damage, Appearance of Diarrhea and Malnutrition Due to Anticancer Drugs.

2014 AGA Institute. Gastroenterology, Oficial Journal of the AGA Institute.321.J. Miyoshi, H. Miyamoto, S. Matsumoto, Y. Fujino, K. Tanaka, F. Nakamura, M. Kagawa, T. Goji, S. Kitamura, N. Muguruma, T. Okahisa, T. Takayama.

Relación de la histamina con la migraña y el cerebro.

Karl B. Alstadhaug, MD, PhD, Departamento de Neurología, Nordland Hospital Trust, Bodø, Noruega; Instituto de Medicina Clínica, Universidad de Tromsø, Tromsø, Noruega. Headache, © 2014 American Headache Society, doi: 10.1111/head.12293

Un estudio randomizado doble ciego para el tratamiento con DiAminoOxidasa (DAO) en pacientes con Migraña y déficit de actividad DAO.

 
2013 – XXI World Congress of Neurology. Viena/Austria
J.Izquierdo. D. Mon, M. Lorente, L. Soler Singla. Journal of the Neurological Sciences 333 (2013) e481–e518
Hospital General de Catalunya, Universitat Internacional de Catalunya, Sant Cugat del Vallès, Spain

FIBROMIALGIA Y…. ¿GLUTEN?

IMAGEN FIBROMIALGIA

La fibromialgia es un trastorno que causa dolores musculares y fatiga (cansancio). Las personas con fibromialgia tienen “puntos hipersensibles” en el cuerpo. Estos se encuentran en áreas como: el cuello, los hombros, la espalda, las caderas, los brazos y las piernas. Los puntos hipersensibles duelen al presionarlos.
Las personas que padecen de fibromialgia pueden también tener otros síntomas, tales como:
• Dificultad para dormir
• Rigidez por la mañana
• Dolores de cabeza
• Periodos menstruales dolorosos
• Sensación de hormigueo o adormecimiento en las manos y los pies
• Falta de memoria o dificultad para concentrarse (a estos lapsos de memoria a veces se les llama “fibroneblina”).

Hay diferentes opciones en la terapéutica para el tratamiento de la fibromialgia. Estudios recientes sugieren que el tratamiento óptimo de esta enfermedad debe ser un enfoque multidisciplinario donde se incluya tratamientos farmacológicos y tratamientos no farmacológicos. De entre los tratamientos no farmacológicos destacamos:
Dormir lo suficiente
Dieta
Ejercicio

Estudios recientes muestran que la nutrición es una herramienta prometedora para el tratamiento no farmacológica de los pacientes con fibromialgia.

En Marzo de este año se publica en la revista “Clinical and experimental rheumatology” una revisión cuyo objetivo es actualizar los conocimientos actuales acerca de la relación entra fibromialgia y nutrición. En esta revisión se destaca la presencia de deficiencias nutricionales en los pacientes con fibromialgia. También se destacan los beneficios de una dieta específica y el aporte de suplementos nutricionales. Un factor importante del que se habla es la OBESIDAD y el SOBREPESO. Así la obesidad y el sobrepeso están relacionadas con la disminución de la calidad de vida de estos pacientes en términos de dolor más fuerte, fatiga, peor calidad del sueño y una mayor incidencia en trastornos del estado del ánimo.

Por otro lado lo más impactante de esta revisión es la proposición de la exclusión del GLUTEN en la dieta de pacientes con fibromialgia. La sensibilidad al gluten no celíaca se reconoce cada vez más como una condición frecuente con manifestaciones similares que coinciden con las manifestaciones clínicas de la fibromialgia. Y es que parece que la exclusión del gluten podría mejorar la clínica de esta enfermedad.

En resumen esta revisión muestra el beneficio potencial de intervenciones dietéticas (como la supresión del gluten en la dieta de pacientes con fibromialgia y pérdida de peso en personas con sobrepeso y obesidad) como una herramienta importante en el tratamiento no farmacológico de esta enfermedad.

Si quieres saber más acerca del GLUTEN visita nuestra entrada de “INTOLERANCIA AL GLUTEN.” https://botiquindesalud.com/2015/03/21/intolerancia-al-gluten-que-es-la-celiaquia-y-que-puedo-comer/

Fuentes:

National Institute of Arthritis and Musculosketal and Skind (diseaseshttp://www.niams.nih.gov/portal_en_espanol/Informacion_de_salud/Fibromialgia/default.asp )

Fibromyalgia and nutrition: what news?
Rossi A1, Di Lollo AC2, Guzzo MP2, Giacomelli C1, Atzeni F3, Bazzichi L1, Di Franco M2.

Prohibida la administración de codeína en niños menores de 12 años.

Prohibido en embarazo

La codeína es un opioide que se encuentra autorizado para el tratamiento sintomático del dolor de intensidad leve o moderada y de la tos improductiva.

En el año 2013, el Comité para la Evaluación de Riesgos en Farmacovigilancia europeo (PRAC) llevó a cabo una revisión acerca de la relación beneficio-riesgo de los medicamentos que contenían codeína y se encontraban indicados para el tratamiento del dolor en la población pediátrica.

Dicha revisión se inició tras haberse conocido varios casos graves, algunos de ellos mortales, de niños que habían sufrido intoxicación por morfina tras haber recibido codeína como analgésico (puede consultarse esta información al completo en la NI MUH (FV), 17/2013). Estos casos tuvieron lugar debido a que el efecto farmacológico de la codeína se debe a su transformación en morfina gracias a la enzima CYP2D6 del citocromo P450. Algunas personas son genéticamente metabolizadores ultrarrápidos, lo que implica que transforman la codeína en morfina más rápidamente y que, por tanto, tienen más posibilidades de presentar intoxicación por morfina. El porcentaje de metabolizadores ultrarrápidos es variable y depende del origen étnico.

Una vez finalizada dicha revisión, el PRAC inició una nueva evaluación considerando que los riesgos detectados podrían ser extrapolables a la utilización de codeína para el tratamiento de la tos asociada a procesos catarrales en población pediátrica. Concluida esta nueva evaluación, las principales conclusiones han sido las siguientes:

  • Existe escasa evidencia científica que avale el uso de codeína para el tratamiento de la tos asociada a procesos catarrales en niños, siendo estos procesos en la mayoría de los casos de carácter autolimitado.
  • Aunque la intoxicación por morfina puede producirse a cualquier edad, los niños menores de 12 años presentan un mayor riesgo de sufrir reacciones adversas tras la administración de codeína, pudiendo resultar tales reacciones especialmente graves en aquellos que son metabolizadores ultrarrápidos. Este riesgo también es aplicable a aquellos pacientes que independientemente de la edad presenten compromiso de la función respiratoria por patologías subyacentes.
  • El abordaje terapéutico de la tos crónica en niños deberá ser preferentemente etiológico.
  • Son de aplicación las recomendaciones anteriores de la evaluación de codeína como analgésico, tanto para los pacientes metabolizadores ultrarrápidos como para las mujeres que se encuentren en periodo de lactancia.

En base a dichas conclusiones, y en espera de la decisión final europea, la AEMPS establece las siguientes recomendaciones acerca del uso de codeína para el tratamiento de la tos asociada a procesos catarrales en población pediátrica:

  • No utilizar codeína en:

◦ menores de 12 años de edad.

◦ aquellos pacientes que se sabe son metabolizadores ultrarrápidos, debido a que presentan un alto riesgo de sufrir una intoxicación por morfina.

◦ mujeres durante la lactancia, debido al riesgo que presentaría el niño de sufrir reacciones adversas graves en caso de que la madre fuese metabolizadora ultrarrápida.

  • No es aconsejable el uso de codeína en pacientes de 12 a 18 años de edad que presenten compromiso de la función respiratoria debida por ejemplo a trastornos neuromusculares, patología respiratoria o cardiaca grave, infecciones pulmonares, trauma múltiple o pacientes que hayan sido sometidos a procedimientos quirúrgicos extensos.

En cuanto al uso de codeína en población pediátrica en España, la información procedente de la Base de datos de Investigación Farmacoepidemiológica en Atención Primaria (BIFAP) de la AEMPS indica que el uso de codeína en niños de entre 2 y 11 años es mayoritariamente como antitusígeno siendo prácticamente inexistente en menores de 2 años.

FUENTE

http://www.aemps.gob.es/informa/notasInformativas/medicamentosUsoHumano/seguridad/2015/NI-MUH_FV_03-codeina.htm

VARENICLINA (CHAMPIX®)… ¿DEJAR DE FUMAR NUNCA FUE TAN FÁCIL?

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La vareniciclina (CHAMPIX®) es una de las terapias más utilizadas para dejar de fumar.

La vareniciclina es el primer agonista parcial de los receptores nicotínicos indicado en el tratamiento de la deshabituación tabáquica.

Vareniciclina compite con la nicotina por los receptores colinérgicos nicotínicos α4β2, sobre los que tiene una actividad agonista parcial y presenta mayor afinidad. Como agonista parcial, teóricamente, alivia los síntomas de abstinencia nicotínica y de ansia de fumar, y a través de su acción antagonista bloquea los efectos de refuerzo del uso continuado de nicotina.

En uno de los artículos publicados recientemente (Febrero 2015) en The Journal American Medical Asociation (JAMA) se evalúa la eficacia de la VARENICLINA en la deshabituación tabáquica mediante un estudio doble-ciego placebo controlado de 52 semanas de 1510 fumadores que no estaban dispuestos o no podían dejar de fumar, pero que estaban dispuestos a reducir durante el mes siguiente el número de cigarrillos consumidos para intentar el cese en los siguientes 3 meses.

La intervención del estudio fue la siguiente: Los pacientes fueron tratados con 1 mg dos veces al día de VARENICICLINA o placebo durante 24 semanas con una reducción del 50% en la cantidad de cigarrillos consumidos en 4 semanas, 75% o más a las 8 semanas y el cese a las 12 semanas.

Observando los resultados se destaca que la VARENICLINA consigue una tasa de éxito muy superior al grupo placebo:

En el periodo 15-24 semanas  32.1% para el grupo de VARENICLINA  VS 6.9% para el grupo PLACEBO.

En el periodo 21-24 semanas 37,8% VARENICLINA VS 12,5% PLACEBO

En el periodo 21-52 semanas 27,0%  VARENICLINA VS 9,9% PLACEBO

Los autores del estudio concluyen que entre los fumadores que no estaban dispuestos o no podían dejar de fumar, pero que estaban dispuestos a reducir durante el mes siguiente el número de cigarrillos consumidos para intentar el cese en los siguientes 3 meses el uso de VARENICLINA en comparación con PLACEBO incrementó significativamente la tasa de deshabituación tabáquica.

También queríamos mencionar otro artículo publicado en 2014 en la misma revista donde se evalúa la eficacia de un tratamiento combinado de VARENICLINA + TERAPIA DE NICOTINA en comparación con VARENICLINA mediante un estudio ciego aleatorizado placebo controlado de 24 semanas con 446 pacientes. No vamos a entrar en detalles respecto a método y resultados pero destacamos la conclusión de los autores donde destacan que la VARENICLINA + NICOTINA  fue más efectivo que la VARENICLINA como monotratamiento.

Seguridad del medicamento

Pero no es oro todo lo que reluce. La Vareniclina se comercializó en España en 2007 y ya en 2008 la Agencia Española del Medicamento y Productos Sanitarios publicó una nota informativa donde alertaba de la aparición de sintomatología depresiva en pacientes que estaban intentando dejar de fumar con vareniclina. Esta sintomatología  podría incluir ideación suicida o intento de suicidio.

NOTA INFORMATIVA SOBRE UNA REVISIÓN DE SEGURIDAD DEL USO DE ESTE MEDICAMENTO.

FUENTES:

Effect of varenicline on smoking cessation through smoking reduction: a randomized clinical trial.

Ebbert JO1Hughes JR2West RJ3Rennard SI4Russ C5McRae TD5Treadow J5Yu CR5Dutro MP5Park PW5.

Efficacy of varenicline combined with nicotine replacement therapy vs varenicline alone for smoking cessation: a randomized clinical trial.

Koegelenberg CF1Noor F1Bateman ED2van Zyl-Smit RN2Bruning A3O’Brien JA4Smith C5Abdool-Gaffar MS6Emanuel S7Esterhuizen TM1Irusen EM1

¿Paracetamol? Quizás no sea tan seguro como dicen.

paracetamol

¿Qué es el paracetamol?

El paracetamol es un analgésico y antipirético de eficacia comparable al ácido acetil salicílico (AAS). Su mecanismo de acción se basa en su acción sobre las ciclooxigensas. Así, a diferencia de los AINE, puede estimular la síntesis de prostaglandinas (PG) (p. ej., en la mucosa gástrica), no modificarla (pulmón y plaquetas) o inhibirla moderadamente (sistema nervioso central-SNC). Quizás esto explique su casi nula actividad antiinflamatoria, su acción antitérmica y analgésica, su incapacidad para alterar la agregación plaquetaria y su inocuidad para la mucosa gástrica. Además de inhibir la síntesis de PG en el SNC, y en conexión con dicha acción o no, el paracetamol produce analgesia por otros mecanismos centrales, como: inhibición de la hiperalgesia espinal provocada por la activación de los receptores NMDA, interacción con sistemas neuronales que liberan óxido nítrico.

En cuanto a sus reacciones adversas podemos decir que a dosis terapéuticas, el paracetamol es posiblemente uno de los analgésicos y antitérmicos más seguros, siendo muy baja la incidencia de reacciones adversas. A veces se observan ligeros aumentos de enzimas hepáticas sin ictericia, de tipo reversible. Con dosis superiores aparece desorientación, mareos o excitación. Se han descrito también reacciones cutáneas de diversa índole y, muy rara vez, leucopenias de varios tipos. Las reacciones hematológicas, como metahemoglobinemia y anemia hemolítica, relativamente frecuentes con la fenacetina, han desaparecido casi por completo con el paracetamol.

¿Es seguro?

El paracetamol es el analgésico de primera elección en cantidades de patologías que cursan con dolor agudo o crónico como puede ser el dolor lumbar o la condición dolorosa crónica de la osteoartritis.

Un equipo del Instituto de Medicina Reumática y Musculoesquelética de Leeds (Reino Unido) ha realiado recientemente una revisión sistemática de los estudios ya publicados donde se evalúan los efectos del paracetamol sobre la aparición de los principales eventos adversos en la población general adulta.

Este grupo de investigadores seleccionaron ocho estudios para su análisis. De los dos que mostraron resultados asociados a la mortalidad, uno mostraba un aumento de la frecuencia relativa de la mortalidad de 0,95 a 1,63 al comparar pacientes que habían tomado paracetamol con los que no lo tomaban.

De los cuatro que evaluaban eventos adversos cardiovasculares, todos encontraron un aumento de la tasa de riesgo de todos los eventos adversos cardiovasculares de 1,19 a 1,68.

Uno de los estudios detectaba una vinculación dosis-respuesta en eventos gastrointestinales con una velocidad relativa mayor de eventos o sangrado de 1,11 a 1,49.

Finalmente, los estudios relacionados con los eventos renales, tres detectaron una relación dosis-respuesta y uno mostraba una disminución de la tasa de filtración glomerular (es un examen utilizado para verificar qué tan bien están funcionando los riñones) de 1,40 a 2,19.

“Creemos que el riesgo de prescripción de paracetamol debe ser superior al que actualmente percibe los especialisas sanitarios. Dado su uso tan expandido, se hace necesario una revisión de la eficacia y la seguridad del paracetamol”, concluyen los autores de la investgación.

Bibliografía:

  • FLOREZ. Farmacología Humana. Ed. Masson, 2003.

Cuidado con el uso de tecnología (tablets, móviles, consolas, ordenadores, internet…) en menores de 12 años.

La Academia Americana de Pediatría (American Academy of Pediatrics) y la Sociedad Canadiense de Pediatría (Canadian Society of Pediatrics) pide precaución en el uso de dispositivos electrónicos en niños menores de 12 años ya que según los estudios podrían terminar desarrollando algún tipo de patología cerebral. De las investigaciones se pueden extraer diez puntos interesantes:

1. Un crecimiento rápido del cerebro

Desde el nacimiento hasta los dos años, el cerebro del niño triplica su tamaño, y continúa en ese estado de rápido desarrollo hasta los 21 años (Christakis 2011). Los estímulos ambientales, o la falta de ellos, son los que determinan el desarrollo del cerebro a esta edad temprana. Se ha demostrado que la estimulación que recibe un cerebro en desarrollo provocada por la sobreexposición a la tecnología (móviles, internet, iPads, televisión) está asociada con un déficit de atención y de función ejecutiva, retrasos cognitivos, aprendizaje disociado, una mayor impulsividad y una menor capacidad de autocontrol.

2. Desarrollo más lento

El uso de la tecnología restringe nuestros movimientos, lo que puede causar un desarrollo más lento. En la actualidad, uno de cada tres niños llega a la escuela con un retraso en el desarrollo, lo que afecta de forma negativa a su aprendizaje y sus resultados académicos (HELP EDI Maps 2013). El movimiento potencia la capacidad de atención y de aprendizaje (Ratey 2008). El uso de la tecnología a una edad inferior a los 12 años va en detrimento del desarrollo cognitivo del niño (Rowan 2010).

3. Epidemia de obesidad

El tiempo dedicado a la televisión y a los videojuegos está relacionado con el aumento de la obesidad (Tremblay 2005). Entre los niños que tienen acceso a la tecnología desde su habitación, la obesidad ha aumentado en un 30% (Feng 2011). Uno de cada cuatro niños canadienses y uno de cada tres estadounidenses son obesos (Tremblay 2011). El 30% de los niños con obesidad desarrollará diabetes; además, las personas obesas tienen más riesgo de sufrir un derrame cerebral o un ataque al corazón prematuro, lo cual reduce dramáticamente la esperanza de vida (Center for Disease Control and Prevention, 2010). Probablemente, debido en gran parte a este aumento de la obesidad, los niños del siglo XXI sean la primera generación que no vivirá más que sus padres (Professor Andrew Prentice, BBC News 2002).

4. Falta de sueño

El 60% de los padres no supervisa el uso que hacen sus hijos de la tecnología, y el 75% de los niños tiene acceso a la tecnología en su cuarto (Kaiser Foundation 2010). El 75% de los niños de edades comprendidas entre los 9 y los 10 años duerme menos de lo que necesita, hasta el punto de que afecta de forma negativa a sus notas (Boston College 2012).

5. Enfermedad mental

Se está estudiando el uso excesivo de la tecnología como posible factor del aumento de los porcentajes de depresión, ansiedad, trastornos afectivos, déficit de atención, desórdenes bipolares, psicosis y otros comportamientos problemáticos en los niños (Bristol University 2010, Mentzoni 2011, Shin 2011,Liberatore 2011, Robinson 2008). A uno de cada seis niños canadienses se le ha diagnosticado una enfermedad mental, y muchos de ellos consumen una peligrosa medicación psicotrópica (Waddell 2007).

6. Actitud agresiva

Un contenido multimedia violento puede provocar agresividad infantil (Anderson, 2007). Los niños pequeños cada vez están más expuestos a la violencia física y sexual en los medios de comunicación de hoy en día. El videojuego Grand Theft Auto V muestra sexo explícito, asesinatos, violaciones, torturas y mutilación, al igual que muchas películas y programas de televisión. Estados Unidos ha clasificado la violencia en los medios como un “riesgo para la salud pública”, debido al aumento de casos de violencia infantil (Huesmann 2007). La prensa informa del incremento de restricciones y del uso de salas de aislamiento con niños que muestran una violencia descontrolada.

7. Demencia digital

La velocidad de los contenidos multimedia puede contribuir a un déficit de atención, así como a una menor capacidad de concentración y de retención, ya que el cerebro interrumpe las vías neuronales que van hacia el córtex frontal (Christakis 2004, Small 2008). Los niños que no saben prestar atención no pueden aprender.

8. Adicciones

A medida que los padres van dependiendo más de la tecnología, se van desprendiendo más de sus hijos. A falta del apego parental, los niños despegados suelen crear una dependencia hacia los dispositivos electrónicos, lo que puede derivar en una adicción (Rowan 2010). Uno de cada once niños de entre 8 y 18 años es adicto a la tecnología (Gentile 2009).

9. Emisiones de radiación

En mayo de 2011, la Organización Mundial de la Salud clasificó los teléfonos móviles (y otros aparatos inalámbricos) dentro de la categoría de riesgo 2B (posible agente cancerígeno) debido a su emisión de radiación (WHO 2011). En octubre de 2011, James McNamee, en colaboración con el Ministerio de Sanidad de Canadá, lanzó un aviso cautelar en el que afirmaba: “Los niños son más sensibles que los adultos a ciertos agentes, pues su cerebro y su sistema inmunológico siguen en proceso de desarrollo, por lo que no se puede decir que el riesgo sería el mismo para un adulto que para un niño” (Globe and Mail 2011). En diciembre de 2013, el doctor Anthony Miller de la Escuela de Salud Pública de la Universidad de Toronto propuso que, según las últimas investigaciones, la exposición a la radiofrecuencia debería reclasificarse como 2A (probable agente cancerígeno), no como 2B (posible agente cancerígeno). La American Academy of Pediatrics solicitó que se revisaranlas emisiones electromagnéticas de los dispositivos tecnológicos, citando tres razones relacionadas con el impacto que tienen sobre los niños (AAP 2013).

10. Insostenible

Con la tecnología, los niños son criados y educados de un modo que ya no resulta sostenible (Rowan 2010). Los niños son nuestro futuro, pero no hay futuro para los niños que abusan de la tecnología. Se necesita urgentemente un enfoque colectivo para reducir el uso de la tecnología en los niños.

La siguiente Guía de uso de la tecnología para niños y adolescentes fue elaborada por Cris Rowan, terapeuta ocupacional pediátrica y autora de Virtual Child, Andrew Doan, neurocientífico y autor de Hooked on Games [Adicto a los juegos], y Hilarie Cash, directora de reSTART Internet Addiction Recovery Program y autora de Video Games and Your Kids, junto con la American Academy of Pediatrics y la Canadian Pediatric Society, con la intención de garantizar un futuro sostenible para todos los niños.

En la siguiente tabla se resume la guía del buen uso de la tecnología.

Guía de uso de tecnología para niños y adolescentes2014-03-14-Capturadepantalla20140314alas18.55.50.png

ORTOQUERATOLOGIA NOCTURNA (Orto-K). Todo lo que debes saber.

Definición

La ortoqueratología es un procedimiento clínico destinado a la reducción de la miopía y que consiste en el uso de lentes de contacto con un diseño especial. Estas lentes se usan de noche y modifican la forma de la cornea temporalmente modificando la refracción de manera que se usan las lentes por la noche, permitiendo una visión nítida de día.

La cornea va cambiando su curvatura a lo largo de la noche disminuyendo las dioptrías. La cornea tiene una naturaleza elástica y tiende a recuperar su forma de ahí que sea necesario el uso de las lentes todas las noches.

orto_k

¿Para quién está indicada la Orto-k? 

Las indicaciones de la ortoqueratología son:

  • Miopías hasta 5 dioptrías y astigmatismos inferiores a 1.50 dioptrías. En determinados casos, se pueden corregir hasta 6 dioptrías de miopía.
  • Miopías evolutivas en adolescentes y jóvenes.
  • Personas con actividades incompatibles con el uso de gafas ó lentes de contacto convencionales.
  • Personas con motivos profesionales a los que se exige una buena visión sin corrección óptica.
  • Pacientes que no son candidatos o que no desean someterse a la cirugía láser de miopía.

¿Hay límite de edad?

Este procedimiento se recomienda usar en pacientes jóvenes.

¿Se puede utilizar para los hipermétropes?

En Estados Unidos, están desarrollando nuevos diseños para la corrección de la hipermetropía. Posiblemente, en un periodo corto de tiempo, puedan aplicarse estas lentes de contacto en nuestro país.

¿ Qué riesgos presenta?

Es una técnica segura y reversible. Fue aprobada por la FDA  en  2002. La ortoqueratología no presenta mayores riesgos de complicaciones oculares que un uso de lentes de contacto.

En cualquier caso, debe efectuarse un seguimiento de cada caso por el Optico-Optometrista especializado en ortoqueratología nocturna.

Fuente: http://coocv.es/banco/archivos/Ortok.pdf