Tiroides en el embarazo. (Hipertiroidismo e hipotiroidismo).

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Durante el embarazo, se producen una serie de alteraciones en la glándula tiroides tanto de la madre como del niño. Las primeras células que conformarán la futura glándula tiroidea del niño, comienzan a formarse a las tres semanas de la gestación y en muchas ocasiones durante este periodo, la madre, aún no sabe que está embarazada. Desde el tercer mes, la glándula tiroides del feto ya es capaz de acumular yodo, funcionar y producir sus propias hormonas tiroideas.

Durante el embarazo, el embrión primero y el feto después, se encuentran muy protegidos. El feto tiene dos posibilidades de utilizar las hormonas tiroideas: por un lado las que él mismo sintetiza, y por otro lado las hormonas maternas que atraviesan la placenta. Si la madre tiene hipotiroidismo severo, el niño utiliza las hormonas que él sintetiza, mientras que si el niño presenta una agenesia tiroidea (falta congénita de la glándula tiroides), utilizará las hormonas que le suministra su madre. En ambos casos el niño nace absolutamente normal para su posterior desarrollo. Los problemas pueden ocurrir cuando hay falta de yodo para la síntesis de las hormonas tiroideas ya sea por un mal funcionamiento del tiroides de la madre y/o del feto.

A las tres semanas después del nacimiento, el recién nacido ya ha utilizado las hormonas que podían provenir de su madre, ha agotado sus depósitos y comienza a funcionar conectado con su hipófisis.

Necesidades de yodo en embarazo.

Las necesidades de yodo de una mujer normal son de 150 μg/día, mientras que la embarazada necesita 200 μg/día. Los suplementos de yodo bien en forma de dosis única “de choque” o los incluidos en los compuestos de tipo polivitamínico y polimineral durante los dos primeros meses del embarazo, puede solventar esta deficiencia. En un estudio realizado sobre los suplementos de yodo utilizados durante el embarazo, se concluye que los niveles de yodo en sangre de mujeres embarazadas en muchos países de Europa está subestimado, y que en aquellas embarazadas que no utilizan sal yodada debería aportarse suplementos de yodo en beneficio del tiroides de la madre y del recién nacido.

Las recomendaciones que realizan los médicos de los países europeos a este respecto, es que la mujer que esté planeando quedarse embarazada o la que ya lo esté, utilice suplementos con yodo (aprox. 150 μg/día). Últimamente se está aconsejando aumentar la cantidad recomendada a embarazadas y madres lactantes a 250-300 μg/día.

Tiroides de la madre.Modificaciones inducidas por el embarazo.

Durante el primer trimestre del embarazo, puede producirse un falso hipertiroidismo, debido a la elevación de la gonadotropina coriónica de la madre, que estimula el tiroides. Aproximadamente un 18% de las embarazadas presentan durante el primer trimestre del embarazo, un ligero estímulo de la glándula tiroidea que pasa desapercibido entre los otros cambios fisiológicos que se producen. Puede producirse una ligera elevación de la T4 y una disminución de la TSH durante este primer trimestre, situación fisiológicamente normal y que no debe confundirse con un hipertiroidismo. Durante el segundo y tercer trimestre del embarazo, bajan los niveles de gonadotropina coriónica y el cuadro tiende a remitir.

El eje hipotálamo-hipofiso-tiroideo comienza su función en el feto hacia el final del primer trimestre, antes de lo cual, el cerebro fetal utiliza hormona T3 formada a partir de la T4 de la madre. Por este motivo, es muy importante el paso de hormona T4 de la madre al feto durante el primer trimestre del embarazo, ya que durante este periodo es cuando se va a producir el desarrollo neurológico y el futuro desarrollo intelectual del niño. La acumulación de yodo y posterior síntesis de tiroxina por la glándula tiroides del feto, comienza sobre la semana once y es aproximadamente durante la semana veinte, cuando las concentraciones de TSH circulantes en el feto indican la maduración del eje hipotálamo-hipófisis.

Hipotiroidismo en embarazo

Como se ha visto anteriormente, durante el embarazo, en condiciones normales (paciente eutiroideo), se produce un aumento de las hormonas tiroideas por parte del tiroides de la madre en previsión de la demanda que requerirá el feto durante su desarrollo. Este mecanismo fisiológico autocompensatorio de la madre, no se produce en zonas endémicas de deficiencia de yodo o en pacientes con hipotiroidismo, por lo que el embarazo en un paciente con hipotiroidismo, va a requerir una mayor cantidad de hormonas tiroideas.
Si se tienen en cuenta los riesgos de un hipotiroidismo para el desarrollo del feto, el buen control tiroideo sería un aspecto muy importante, aunque actualmente no existan trabajos en mujeres embarazadas hipotiroideas que muestren beneficios por mantener los niveles de TSH dentro de los valores normales durante todo el embarazo. En algunos trabajos se concluye que, una buena medida preventiva, sería incrementar de un 25-30% la dosis de levotiroxina en el momento de la confirmación del embarazo, para así evitar un potencial mal control durante el primer trimestre y sus posibles consecuencias, aún más, cuando esto no implicaría mayor riesgo para el feto ni la madre.

En esta misma línea, aunque no existan trabajos que demuestren el beneficio del tratamiento en pacientes embarazadas con hipotiroidismo subclínico, el potencial beneficio justificaría el tratamiento también de este grupo de pacientes.

Hipertiroidismo durante embarazo.

Durante el embarazo, al igual que en cualquier paciente hipertiroideo, el diagnóstico se sospecha por la clínica, pero se confirma por los datos de laboratorio. Los signos y síntomas en estos pacientes son los mismos que se han citado en el hipertiroidismo.

Por otro lado, durante el embarazo también se aumentan al doble las cifras de TBG entre las semanas 16 – 20 de la gestación. En estas circunstancias las cifras de T4 y T3 en sangre se alteran y pueden dar la falsa impresión de una alteración funcional que no es relevante, ya que la T4-libre no se modifica y sigue estando normal.

La elevación de la T4-libre y la depresión de la TSH (< 0,1 mUI/L) son los datos claves en el diagnóstico del hipertiroidismo en la mujer embarazada. Una ecografía del tiroides es el dato que corroboraría el diagnóstico. Los anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina y antiperoxidasa) pueden estar aumentados, lo que constituye un dato diagnóstico de una alteración autoinmune.

Consideraciones terapéuticas del hipertiroidismo en el embarazo.

El hipertiroidismo durante el embarazo es una situación a vigilar, ya que puede complicar dicho embarazo llegando incluso a producir la pérdida del feto si no se trata. El tratamiento que se suele emplear en estas situaciones es con medicamentos antitiroideos, personalizando el tratamiento a cada paciente, y ajustando a la dosis más pequeña que mantenga el estado eutiroideo.
Los medicamentos antitiroideos, no afectan al embrión o al feto, y si lo hacen es de forma transitoria, algo que no repercute en absoluto en el desarrollo del mismo. Estos fármacos antitiroideos atraviesan con facilidad la barrera placentaria, por lo que hay que mantener a la madre en un estado eutiroideo, con las dosis de antitiroideo más baja posible, ya que pueden bloquear un poco la glándula tiroides del niño, aunque el desarrollo fetal como ya se ha comentado es absolutamente normal. No hay ninguna justificación fisiológica para mantener a la madre sin tratamiento, y por el contrario un paciente no tratado durante el embarazo, puede producir complicaciones no solo al feto, sino también a la madre (aumento de la mortalidad perinatal y anormalidades congénitas).

El embarazo suele mejorar el hipertiroidismo de Graves, y en general todos los procesos autoinmunes. Los medicamentos antitiroideos pueden a menudo ser retirados en el tercer trimestre del embarazo, pero por lo general, tendrán que ser reintroducidos después del parto. El niño puede nacer con un pequeño bocio, (ligera hiperplasia de su glándula), pero por lo general, a los 3 – 4 días después del nacimiento o en un par de semanas se normalizará su glándula.

Dentro de los antitiroideos, se prefiere el propiltiouracilo frente a metimazol ya que el propiltiuracilo atraviesa menos la barrera placentaria (no obstante, recientes trabajos no corroboran esta diferencia). En muchos países (como España), el propiltiuracilo no está comercializado, aunque se puede solicitar como fármaco extranjero en casos concretos como alergias.

Si en una mujer embarazada, estuviese indicada la subtotal tiroidectomía, se debería realizar en la mitad del segundo trimestre del embarazo.

Durante la lactancia, metimazol y carbimazol pasan a la leche de la madre en mayor proporción que el propiltiuracilo, prefiriéndose este último ya que prácticamente no es transferido a la leche materna. Aunque el metimazol es fácilmente transferido a la leche materna, un estudio reciente, sugiere que la función del tiroides durante la lactancia permanece normal en hijos que reciben el pecho de madres que usan metimazol a dosis de mantenimiento.

Puntos clave respecto al tiroides en el embarazo

–  Los niveles de TSH y T4 libre deberían ser monitorizados durante el embarazo.
–  Propiltiouracilo o metimazol pueden ser usados para el tratamiento de la mujer 
embarazada.
–  Los test para medir la función del tiroides no están indicados en mujeres 
embarazadas asintomáticas con la glándula tiroides levemente aumentada.
–  La radioterapia (I-131) esta contraindicada.

Si quieres saber más acerca del tiroides:

¿Qué es el tiroides? https://botiquindesalud.com/2015/04/19/que-es-el-tiroides-efectos-de-sus-hormonas-tiroxina-t3-y-triyodotironina-t4-regulacion-de-la-funcion-tiroidea-tsh-y-trh/

Hipotiroidismo https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-causas-hashimoto-por-farmacos-y-tratamiento/

Hipotiroidismo subclínico https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-subclinico-causas-y-tratamiento/

Hipertiroidismo https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipertiroidismo-tirotoxicosis-causas-y-tratamiento/

Hipertiroidismo subclínico  https://botiquindesalud.com/2015/04/20/hipertiroidismo-subclinico/

Fuente:

García Jiménez E, Ocaña Arenas A, Torres Antiñolo A. Guía de seguimiento farmacoterapéutico en hipotiroidismo e hipertiroidismo, 2007

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HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO

El hipertiroidismo subclínico se define como una concentración de TSH por debajo del límite de referencia asociado a niveles séricos normales de T4 libre y T3 libre.

Es un trastorno menos común que el hipotiroidismo subclínico; si se considera una concentración de TSH < 0,4 mUI/L, el 3,2 % de la población tiene hipertiroidismo subclínico. Si se considera una concentración de TSH < 0,1 mUI/L, la prevalencia disminuye al 0,7%. Es más frecuente en mujeres, raza negra, ancianos y en individuos que ingieren poco yodo con la dieta.

Los factores que incrementan el riesgo de hipertiroidismo subclínico son: presencia de bocio, antecedentes familiares o personales de enfermedad tiroidea, fibrilación auricular y/o ingestión de medicamentos que contienen yodo.
Etiología y diagnóstico del hipertiroidismo subclínico 
El hipertiroidismo subclínico puede estar causado por factores exógenos o endógenos. La afectación tisular es similar sea cual sea la causa que lo produce, y principalmente depende de la duración de la enfermedad.

. • La forma exógena del hipertiroidismo subclínico está relacionada con la terapia supresiva de TSH con levotiroxina para un hipotiroidismo o un cáncer diferenciado de tiroides. Además, la TSH puede estar suprimida inintencionadamente durante el tratamiento sustitutivo con hormona tiroidea en el 20% de los pacientes hipotiroideos.

El hipertiroidismo subclínico endógeno tiene las mismas causas que la tirotoxicosis: enfermedad de Graves, adenoma tiroideo con funcionalidad autónoma, y bocio multinodular. Las dos últimas causas son frecuentes en ancianos y en zonas con déficit de yodo.

Para el diagnóstico y tratamiento, se suelen dividir los pacientes con hipertiroidismo subclínico en dos grupos: aquellos con niveles de TSH entre 0,1 y 0,45 mUI/L y aquellos con niveles de TSH < 0,1 mUI/L.

–  Individuos con TSH comprendida entre 0,1-0,45 mUI/L: si la TSH obtenida está dentro de este margen, se debe realizar otra medida de confirmación en los tres meses siguientes, o a las dos semanas para pacientes con fibrilación auricular, enfermedad cardiaca u otras enfermedades importantes. Se recomienda la determinación de T4 libre y de T3 libre o total.

 Individuos con niveles de TSH < 0,1 mUI/L: debe repetirse la medida, junto con la de T4 libre y T3 total o libre dentro del primer mes tras la primera determinación. Si el paciente tiene síntomas o signos de enfermedad cardiaca, fibrilación auricular u otros problemas que requieran un diagnóstico y tratamiento urgentes, estas pruebas deben realizarse dentro de un menor intervalo de tiempo.

–  En el caso de hipertiroidismo subclínico endógeno se recomienda en primer lugar determinar la causa del mismo. 
Es importante tener en cuenta que la disminución en los niveles de TSH no siempre reflejan un hipertiroidismo subclínico. Otras causas de esta disminución pueden ser alteración hipotalámica o hipofisaria, condiciones patológicas no tiroideas, tratamiento con glucocorticoides, dopamina o amiodarona. Los pacientes con fallo hipotalámico o hipofisario (incluyendo la anorexia nerviosa), tienen con frecuencia niveles bajos de TSH, aunque los niveles de T4 libre también suelen estar por debajo de la normalidad. Además la TSH puede estar disminuida en algunos pacientes ancianos como consecuencia de la disminución del aclaramiento de hormona tiroidea debido a la edad. 
Consecuencias del hipertiroidismo subclínico 
El hipertiroidismo subclínico puede reducir la calidad de vida, afectar los componentes psico-somáticos del bienestar y producir signos y síntomas relevantes de exceso de hormona tiroidea. Podría producir efectos importantes a nivel cardiovascular, asociándose con un mayor riesgo de arritmia supraventricular, hipertrofia ventricular izquierda, a menudo acompañada de una función diastólica alterada y a veces de una reducción de la capacidad sistólica en el esfuerzo. Estas anormalidades suelen preceder el establecimiento de enfermedades cardiovasculares más graves que contribuyen a una mayor morbi-mortalidad observada en estos pacientes. Además el hipertiroidismo subclínico puede acelerar el desarrollo de osteoporosis e incrementar la vulnerabilidad ósea, particularmente en mujeres postmenopáusicas y con cierta predisposición. En un estudio del año 2000 se asocia el hipertiroidismo subclínico con un mayor riesgo de demencia y alzheimer. En muchos de estos aspectos existe un riesgo potencial, ya que el riesgo real aún no está totalmente demostrado.

Tratamiento del hipertiroidismo subclínico

El tratamiento del hipertiroidismo subclínico es igual al del hipertiroidismo franco.

-Hipertiroidismo subclínico exógeno con TSH de 0,1 y 0,45 mUI/L y TSH < 0,1mUI/L

Cuando la TSH está dentro de este margen en un individuo tratado con levotiroxina, se debe revisar la indicación del tratamiento. Muchos pacientes con cáncer o nódulos tiroideos requieren la supresión de TSH. Cuando la levotiroxina es prescrita para un hipotiroidismo en ausencia de cáncer o nódulos tiroideos, se recomienda disminuir la dosis para conseguir unos niveles de TSH dentro del margen normal.

-Hipertiroidismo subclínico endógeno con TSH entre 0,1 y 0,45 mUI/L

No se recomienda tratamiento de forma rutinaria para los pacientes con ligera disminución de TSH. No existe suficiente evidencia para establecer una clara asociación entre este grado de hipertiroidismo subclínico y resultados negativos como fibrilación auricular. En pacientes ancianos, debido a un posible incremento de mortalidad cardiovascular, el médico podría considerar el tratamiento, a pesar de la ausencia de resultados que lo recomienden en estudios de intervención.

-Hipertiroidismo subclínico endógeno con TSH < 0,1 mUI/L

El hipertiroidismo subclínico debido a tiroiditis destructivas se resuelve espontáneamente. El tratamiento debe ser considerado cuando la causa sea la enfermedad de Graves o la enfermedad tiroidea nodular. De modo específico, debe considerarse el tratamiento en pacientes mayores de 60 años con un riesgo elevado de enfermedad cardiaca, osteopenia, osteoporosis, o con síntomas de hipertiroidismo. En pacientes jóvenes con niveles persistentes de TSH <0,1 mUI/L se recomienda el tratamiento o el seguimiento en función de otras consideraciones individuales.

Si quieres saber más acerca del tiroides:

¿Qué es el tiroides? https://botiquindesalud.com/2015/04/19/que-es-el-tiroides-efectos-de-sus-hormonas-tiroxina-t3-y-triyodotironina-t4-regulacion-de-la-funcion-tiroidea-tsh-y-trh/

Hipotiroidismo https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-causas-hashimoto-por-farmacos-y-tratamiento/

Hipotiroidismo subclínico https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-subclinico-causas-y-tratamiento/

Hipertiroidismo https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipertiroidismo-tirotoxicosis-causas-y-tratamiento/

Tiroides en el embarazo (Hipertiroidismo e hipotiroidismo) https://botiquindesalud.com/2015/04/20/tiroides-en-el-embarazo-hipertiroidismo-e-hipotiroidismo/

Fuente:

García Jiménez E, Ocaña Arenas A, Torres Antiñolo A. Guía de seguimiento farmacoterapéutico en hipotiroidismo e hipertiroidismo, 2007

Hipertiroidismo (Tirotoxicosis). Causas y tratamiento

El hipertiroidismo se define como una hiperproducción mantenida de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. También se utiliza el término Tirotoxicosis, que se refiere a las manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de un exceso de hormonas tiroideas en los tejidos.

Aspectos clínicos .

Los signos y síntomas de la tirotoxicosis se atribuyen a un exceso de hormona tiroidea circulante y son, en general, inespecíficos, resultado de un estado hipermetabólico en el paciente. La gravedad de los mismos depende de la duración de la enfermedad, la magnitud del exceso de hormonas, y de la edad del paciente22. Existe un amplio espectro de posibles signos y síntomas asociados con las distintas causas de tirotoxicosis:

• Aumento de apetito.
• Pérdida de peso (ó ganancia por el aumento de apetito).
• Nerviosismo e irritabilidad.
• Palpitaciones y taquicardia.
• Temblor.
• Intolerancia al calor o aumento de la sudoración.
• Piel caliente y enrojecida.
• Náuseas, vómitos, diarrea.
• Irregularidades de la menstruación (flujo disminuido) ó amenorrea.
• Fertilidad disminuida.
• Prurito generalizado.
• Dificultad para dormir o insomnio.
• Disturbios mentales.
• Pérdida del cabello.
• Aumento de la presión arterial.
• Fatiga y debilidad muscular.
• Bocio (según la causa de la tirotoxicosis).
• Problemas oculares: fotofobia, irritación ocular, diplopía o incluso exoftalmia 
(en la enfermedad de Graves)

Esta sintomatología suele aparecer de tres a doce meses antes de que se realice el diagnóstico, en muchos casos tardío por la inespecificidad de la misma.
En personas mayores, la tirotoxicosis puede manifestarse inicialmente con un cuadro de apatía (hipertiroidismo apático), no existiendo los síntomas característicos de la enfermedad, hecho que dificulta el diagnóstico. No obstante, esto es muy poco frecuente, siendo lo más característico en este grupo de población la aparición de síntomas cardiovasculares (sobretodo la fibrilación auricular).

Las pruebas de laboratorio que evalúan la función del tiroides son:

• TSH sérico, que se encuentra usualmente disminuido.
• T3 y T4 libre, que suelen estár elevados. 
Esta enfermedad también puede alterar los resultados de las siguientes determinaciones analíticas23:
• Vitamina B-12.
• Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI).
• Triglicéridos.
• Examen de glucosa.
• Examen de colesterol.
• Anticuerpos antitiroglobulina.
• Tomografía computarizada (TC) de la órbita. (Enfermedad de Graves)
• Elevación de la velocidad de sedimentación globular (VSG) (Tiroiditis de 
Quervain)
• PCR (Tiroiditis de Quervain).

 Tratamiento 
del hipertoroidismo

El tratamiento varía dependiendo de la causa, de la condición y de la gravedad de los síntomas. La tirotoxicosis usualmente se trata con medicamentos antitiroideos, yodo radiactivo (que destruye el tiroides y detiene de esta manera la sobreproducción de hormonas) o cirugía para extirpar el tiroides. 
En caso de que se deba extirpar el tiroides con radiación o cirugía, es necesario someterse a una terapia de reemplazo de hormona tiroidea de por vida. 
Los betabloqueantes, como el propranolol, se utilizan para tratar algunos de los síntomas como frecuencia cardiaca rápida, sudoración y ansiedad, hasta que se pueda controlar la enfermedad. Cuando existen contraindicaciones para la utilización de los betabloqueantes, sobretodo en ancianos, se pueden usar antagonistas de calcio. 
La tirotoxicosis es generalmente tratable y casi nunca es mortal, aunque puede presentar complicaciones a diferentes niveles:

• Complicaciones cardiacas como son: frecuencia cardiaca rápida, insuficiencia cardiaca congestiva y fibrilación auricular.
• Crisis tiroidea o “tormenta tiroidea”, es un empeoramiento agudo de los síntomas del hipertiroidismo que se puede presentar con infección o estrés. Se presenta fiebre elevada, taquicardia, taquipnea, así como alteraciones en distintos órganos: sistema cardiovascular (edema pulmonar, HTA, shock), sistema nervioso (temblor, labilidad emocional, psicosis, confusión, apatía, y coma), y sistema gastrointestinal (diarrea, dolor abdominal, náuseas, vómitos, hepatomegalia y elevaciones inespecíficas de bilirrubina). La “tormenta tiroidea” se produce en el 2- 8% de los pacientes hipertiroideos. No se atribuye solamente a la liberación masiva de hormonas a nivel tiroideo, sino que las catecolaminas también juegan un importante papel. Este porcentaje esmuy variable en función de la población que se considere, llegando a ser casi inexistente en personas con un seguimiento rutinario por parte del médico.

La tirotoxicosis aumenta el riesgo de osteoporosis.

Causas de tirotoxicosis.

Trastornos asociados a Hiperfunción Tiroidea:

1. EnfermedaddeGraves.

2. Bociomultinodulartóxico.

3. Adenomatóxico.

4. Hipertiroidismo yodo inducido(Jod-Basedow).

5. Tumortrofoblástico.

6. Aumento de la producción deTSH.

.
7. Hipertiroidismo por fármacos.

Trastornos no asociados a hiperfunción tiroidea (no estudiaremos estas patologías) 

1. Tirotoxicosis ficticia.

2. Tiroiditis subaguda.

3. Tiroiditis indolora con tirotoxicosis transitoria.

4. Tejido tiroideo ectópico.

Trastornos asociados a hiperfunción tiroidea (hipertiroidismo)

Enfermedad de Graves (Bocio Tóxico Difuso):

Es una enfermedad autoinmune que causa hiperactividad de la glándula tiroides.
La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo (responsable del 85% de los casos de hipertiroidismo)28, en la cual la producción de la hormona tiroidea aumenta, presentándose un amplio rango de síntomas que van desde la ansiedad e inquietud hasta el insomnio y pérdida de peso. Además, los globos oculares pueden comenzar a protruirse (exoftalmos), causando irritación y lagrimeo.

La enfermedad de Graves es causada por una activación inadecuada del
sistema inmunológico (autoanticuerpos) que elige como blanco a los receptores
de TSH de las células tiroideas y ocasiona una sobreproducción de las
hormonas tiroideas. Se produce con mayor frecuencia en mujeres que en
hombres (relación 7:1), y es más común en la tercera y la cuarta décadas de la vida.

Los signos y/o síntomas característicos de esta enfermedad son los siguientes, aunque para el diagnóstico no es necesaria la aparición de ninguno de ellos:

• Bocio difuso.
• Oftalmopatía (exoftalmia).
• Dermopatía (mixedema pretibial).
• Acropatía (edema en dedos de manos y pies). 
La enfermedad de Graves cursa con:
• TSH sérica disminuida.
• T3 y T4 libres en suero elevadas.
• Presencia de autoanticuepos antitiroideos (TSI) 
Tratamiento en la enfermedad de Graves: 
El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves se caracteriza por fases cíclicas de exacerbación y remisión de inicio y duración variables e imprevisibles. 
El objetivo del tratamiento es alcanzar el estado eutiroideo en 3-6 semanas. Una vez alcanzado se puede optar por tratamiento definitivo con I-131 ó cirugía. 
También se puede mantener el tratamiento antitiroideo de forma prolongada con objeto de alcanzar una remisión permanente. En estos casos se puede disminuir la dosis hasta la mínima efectiva o bien mantener la dosis y añadir levotiroxina (T4) para evitar el desarrollo de hipotiroidismo. La duración del tratamiento es difícil de valorar y depende de la evolución espontánea de la enfermedad; cuanto mayor sea el tiempo de tratamiento, mayor es la posibilidad de que el paciente permanezca en remisión tras la suspensión del mismo. Este tratamiento no se suele retirar antes de los 12-18 meses, y aún así, sólo el 30% de los pacientes consiguen una remisión definitiva de la enfermedad. 
El tratamiento farmacológico incluye tionamidas (tiamazol, metimazol o propiltiouracilo) que actúan inhibiendo la síntesis y/o conversión de las hormonas tiroideas. El yodo radiactivo actúa destruyendo la célula folicular de la glándula y el tratamiento quirúrgico utilizado en la enfermedad de Graves es la tiroidectomía subtotal. También se pueden emplear otros fármacos que van a mejorar la sintomatología del paciente como son los betabloqueantes (propranolol) que controlan el exceso de actividad adrenérgica (taquicardias, temblor, ansiedad …). 
El tratamiento de la oftalmopatía y dermopatía que aparece asociada a la enfermedad de Graves es el siguiente:

• Oftalmopatía: el tratamiento se debe hacer de forma conjunta con el oftalmólogo y lo más precozmente posible para evitar complicaciones. Entre los tratamientos indicados están: corticoides, inmunosupresores, radioterapia orbitaria, cirugía descompresiva… La evolución de la oftalmopatía lleva un curso independiente del hipertiroidismo.
• Dermopatía: estarían indicados los tratamientos locales con corticoides. También lleva un curso independiente de las anteriores.

El control del tratamiento se realiza midiendo en sangre los valores de T4, T3 libres y TSH; aunque ésta última puede permanecer suprimida durante meses, lo que indica la existencia de actividad autoinmune.
La mayoría de las personas con enfermedad de Graves responde bien al tratamiento.

 Bocio multinodular tóxico (BMN tóxico):

El bocio multinodular tóxico implica un aumento de la glándula tiroidea que contiene pequeñas masas redondas denominadas nódulos y que libera hormona tiroidea en exceso.
El BMN tóxico es la segunda causa más frecuente de hipertiroidismo. Se caracteriza por el desarrollo sobre un bocio multinodular de larga evolución de una o varias áreas con autonomía funcional independientes de TSH. El mecanismo por el que se produce no se conoce con exactitud, pero se cree que está en relación con mutaciones del receptor de TSH que hacen que exista hiperestimulación del mismo en ausencia de TSH. Suele ser un proceso de desarrollo lento. En ocasiones puede desarrollarse de una forma rápida debido a una sobrecarga de yodo por fármacos contrastes radiológicos, entre otros.

Se presenta con mayor frecuencia en mujeres de edad entre 40-50 años y con historia de bocios multinodulares de larga evolución26. Este trastorno nunca se observa en niños.

Adenoma tóxico

Es la tercera causa más frecuente de hipertiroidismo. Es un tumor benigno de la glándula tiroides que se caracteriza por la presencia de un adenoma folicular que adquiere autonomía funcional independiente de la TSH. El mecanismo por el que esto ocurre se cree similar al anterior, por mutaciones en el gen del receptor de TSH. Se presenta también con mayor frecuencia en mujeres pero a una edad menor que el anterior, 20-30 años26.

Tratamiento del BMN tóxico y del adenoma tóxico

Al contrario que en la enfermedad de Graves, en estos casos raramente se produce una resolución espontánea con tratamiento antitiroideo, prolongado por lo que el tratamiento definitivo debe hacerse con cirugía o I-131.
En casos muy severos o en población mayor está indicado el tratamiento antitiroideo inicial para conseguir el estado eutiroideo, este se mantiene hasta tres días antes de administrar el yodo y se reintroduce después según evolución.
La elección posterior de una u otra forma de tratamiento debe hacerse de forma conjunta con el paciente aceptando riesgos y beneficios de ambas técnicas. Como normas generales:

• El I-131 se prefiere en pacientes con alto riesgo quirúrgico y en bocios de pequeño tamaño.
• La cirugía está indicada en casos de bocios grandes compresivos, en niños y adolescentes (aunque en estos también puede optarse por el tratamiento con yodo radiactivo) y cuando se requiera una resolución rápida del cuadro o mujeres en edad fértil que deseen tener descendencia en los próximos meses.
• En el adenoma tóxico está especialmente indicado el tratamiento con I- 131 ya que la radiación la captaría sólo la zona hiperfuncionante, produciendo pocas lesiones en el resto del tejido tiroideo. 
En ambos casos se necesita un seguimiento posterior en el tiempo por el riesgo de desarrollar un hipotiroidismo postratamiento.

Hipertiroidismo yodo inducido (Fenómeno Jod-Basedow) 


Es menos frecuente que los anteriores. Se puede producir de forma aguda tras una sobrecarga de yodo, (por ejemplo, al realizar exploraciones con contrastes yodados) o bien en tratamientos con fármacos ricos en yodo, como por ejemplo amiodarona.

Aunque en el fenómeno de Jod-Basedow se considera necesaria la concurrencia de dos factores: décifit de yodo y bocio multinodular, el hipertiroidismo yodo inducido ha sido diagnosticado en pacientes que residían en zonas con cantidad suficiente de yodo y en pacientes con glándulas de tamaño normal y sin factores de riesgo aparentes.

Tumor trofoblástico 


Es una enfermedad muy poco frecuente. Se puede desarrollar un hipertiroidismo en mujeres con mola hidatidiforme o coriocarcinoma por estimulación directa del receptor de TSH por la HGC (hormona gonadotropina coriónica).

Aumento de la producción de TSH

Es una situación clínica muy poco frecuente. La causa suele ser un adenoma hipofisario productor de TSH: son fundamentalmente macroadenomas, y en el momento del diagnóstico la mayoría presentan invasión de estructuras vecinas con clínica a ese nivel.

Hipertiroidismo por fármacos

-Amiodarona: el hipertiroidismo por amiodarona se produce en un 23% de los pacientes, más frecuente en zonas con déficit dietético de yodo. Puede ser de dos tipos:

Particularidades en el diagnóstico de tirotoxicosis:

Los hallazgos bioquímicos se caracterizan por la presencia de elevadas concentraciones de T4 libre y T3 libre con una TSH suprimida. Hay, sin embargo, algunas variantes:

a) T3 toxicosis: aparece una TSH suprimida, T3 libre elevada y T4 libre normal. Normalmente se encuentra este patrón al inicio de la tirotoxicosis, cuando hay aún poca sintomatología, sobre todo en el Graves y adenoma tóxico. También es característico de la ingesta de T3 y algunos fármacos antitiroideos.

b) T4 toxicosis: TSH suprimida, T4 libre elevada y T3 libre normal. Se encuentra este patrón en pacientes con tirotoxicosis y enfermedad no tiroidea concurrente, debida a un descenso en la conversión periférica de T4 a T3. También se puede producir en pacientes que toman fármacos que inhiben esta conversión, como es el caso de los betabloqueantes.

c) Hipertiroidismo subclínico: se caracteriza por presentar niveles normales de T4 y T3 con una TSH baja o suprimida.
Una vez que se ha diagnosticado la existencia de tirotoxicosis es importante identificar la causa que lo produce ya que el tratamiento es distinto en unas u otras:

a) Tirotoxicosis con bocio difuso, oftalmopatía, dermopatía y presencia en suero de TSI y captación aumentada de yodo radiactivo: enfermedad de Graves.

b) Tirotoxicosis con bocio multinodular y captación aumentada de yodo radiactivo: bocio tóxico multinodular.
c) Tirotoxicosis sin bocio y captación de yodo radiactivo disminuida: tiroiditis, ingesta de hormonas tiroideas…

Si quieres saber más acerca del tiroides:

¿Qué es el tiroides? https://botiquindesalud.com/2015/04/19/que-es-el-tiroides-efectos-de-sus-hormonas-tiroxina-t3-y-triyodotironina-t4-regulacion-de-la-funcion-tiroidea-tsh-y-trh/

Hipotiroidismo https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-causas-hashimoto-por-farmacos-y-tratamiento/

Hipotiroidismo subclínico    https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-subclinico-causas-y-tratamiento/

Hipertiroidismo subclínico https://botiquindesalud.com/2015/04/20/hipertiroidismo-subclinico/

Tiroides en el embarazo (Hipertiroidismo e hipotiroidismo)  https://botiquindesalud.com/2015/04/20/tiroides-en-el-embarazo-hipertiroidismo-e-hipotiroidismo/

Fuente:

García Jiménez E, Ocaña Arenas A, Torres Antiñolo A. Guía de seguimiento farmacoterapéutico en hipotiroidismo e hipertiroidismo, 2007

Hipotiroidismo subclínico. Causas y tratamiento

El hipotiroidismo subclínico se define como un nivel elevado de TSH en suero, asociado con niveles normales de T4 libre y T3 libre.

La prevalencia del hipotiroidismo subclínico oscila entre el 3-15%; esta prevalencia es mayor en las mujeres y aumenta con la edad. Así, se estima que padecen esta enfermedad el 20% de las mujeres mayores de 60 años. Existe una menor prevalencia en la raza negra y en poblaciones con déficit de yodo.

Entre los factores que incrementan el riesgo de padecer hipotiroidismo subclínico se encuentran: hipertiroidismo previo, diabetes tipo 1, antecedentes familiares de enfermedad tiroidea, cáncer previo en cabeza o cuello tratado con radioterapia, y estar tomando medicamentos tiroideos.
Evaluación del hipotiroidismo subclínico

Si existe una concentración sérica elevada de TSH, debería repetirse el análisis a partir de las dos semanas de la medición inicial (aunque en la práctica suele repetirse a los 3-6 meses, excepto si existen síntomas, algo que no es habitual) y se determinará también la T4 libre. Si se confirma el aumento de TSH y los niveles de T4 libre están dentro del rango normal, en primer lugar han de descartarse otras posibles causas del aumento de TSH, como recuperación de una enfermedad no tiroidea o de una tiroiditis del tipo subagudo o posparto, adenoma productor de TSH, resistencia a hormonas tiroideas, insuficiencia renal, insuficiencia adrenal no tratada….

Una vez diagnosticado un hipotiroidismo subclínico, pueden medirse los anticuerpos antitiroideos, cuya presencia es indicativa de una etiología autoinmune en la disfunción tiroidea, y predice un mayor riesgo de desarrollar hipotiroidismo. No existe evidencia suficiente a favor ni en contra de recomendar la realización de esta prueba, aunque la presencia o ausencia de anticuerpos no cambia la efectividad esperada del tratamiento ni el diagnóstico (que se basa en la determinación de TSH)

Consecuencias del hipotiroidismo subclínico

En pacientes con hipotiroidismo subclínico se ha descrito un posible incremento de prevalencia de disfunción cardiaca, arteriosclerosis, mortalidad cardiovascular, aumento de los niveles de LDL y colesterol total, síntomas de hipotiroidismo, síntomas neuropsiquiátricos y progresión a hipotiroidismo, si bien los datos son controvertidos . De los pacientes con hipotiroidismo subclínico, del 2 al 5 % anual progresará a hipotiroidismo. Hoy día todavía no se puede determinar con exactitud si un hipotiroidismo subclínico no tratado puede desencadenar una angina de pecho, un infarto de miocardio o la muerte de origen cardiovascular.

Riesgos y beneficios del tratamiento del hipotiroidismo subclínico

Hay estudios que han puesto de manifiesto una mejora de los síntomas de los pacientes tratados con levotiroxina respecto a los que recibieron placebo35,36, mientras que en otros estudios aleatorios no se produjeron cambios significativos, o hubo un importante porcentaje de abandonos por el empeoramiento de los pacientes.

La administración de levotiroxina puede inducir un hipertiroidismo subclínico en el 14-21 % de los pacientes, puede disminuir la masa ósea en mujeres posmenopáusicas y aumentar el riesgo de fibrilación auricular y aunque los resultados de algunos estudios revelan que la terapia con hormona tiroidea puede reducir los niveles de colesterol total y LDL en pacientes con hipotiroidismo subclínico40, la mayoría de estos estudios no son controlados randomizados. En lo referente a síntomas neuropsiquiátricos, un ensayo no encuentra mejoría con el tratamiento sustitutivo. En otro estudio se comprueba que la administración de levotiroxina mejora la función ventricular izquierda en comparación con el placebo.

La literatura sobre hipotiroidismo subclínico suele separar a los pacientes en dos grupos según el grado de elevación de TSH: individuos con concentraciones entre 4,5 y 10 mUI/L y aquellos con niveles de TSH >10mUI/L.

Hipotiroidismo subclínico con valores de TSH entre 4,5 y 10 mUI/L

• Mientras algunos estudios sugieren una asociación entre este hipotiroidismo subclínico y la aparición de síntomas de hipotiroidismo o disfunción cardiaca, otros no.
• Algunos individuos de este grupo pueden manifestar síntomas de hipotiroidismo. En estos casos, el médico y el paciente deben decidir si se instaura o no el tratamiento.
• Un consenso de expertos concluye, basándose en su propia experiencia personal no avalada por ensayos clínicos, que los pacientes con estos valores de TSH no deberían ser tratados.
• Otro consenso recomienda, en base a su experiencia clínica, tratar a la mayoría de los pacientes con TSH entre 4,5 y 10 mUI/L, con un criterio flexible en lugar de restrictivo39. 
Hipotiroidismo subclínico con valores de TSH > 10 mUI/L
• En estos pacientes es razonable el tratamiento con levotiroxina, especialmente si tienen anticuerpos antiperoxidasa, ya que la tasa de progresión a hipotiroidismo es mayor que en pacientes con niveles de TSH inferiores.
• El tratamiento podría prevenir las manifestaciones y consecuencias del hipotiroidismo.

Hipotiroidismo subclínico en el embarazo

• La prevalencia de hipotiroidismo subclínico en mujeres en edad de tener hijos es del 5%.
• Existe evidencia suficiente de los resultados negativos del hipotiroidismo subclínico en la madre y el feto durante el embarazo.
• En mujeres embarazadas y en aquellas que deseen estarlo, debe determinarse el nivel de TSH si estas tienen antecedentes familiares de enfermedad tiroidea, signos y síntomas de bocio o hipotiroidismo, diabetes mellitus tipo 1, o antecedentes personales de trastornos autoinmunes36.
• Aunque no se han publicado estudios de intervención que evalúen los beneficios del tratamiento con levotiroxina en esta población, el potencial riesgo-beneficio justifica su uso.
• Ha de medirse la concentración de TSH cada 6-8 semanas durante el embarazo y modificar la dosis si es necesario.

En resumen, se instaurará tratamiento sustitutivo con levotiroxina a todos los pacientes con hipotiroidismo subclínico que estén en las siguientes situaciones.

1. TSH>10mUI/L.

2. Embarazo o pretensión del mismo.
.

3. Signos o síntomas sugestivos de hipotiroidismoclínico.

Si quieres saber más acerca del tiroides:

¿Qué es el tiroides? https://botiquindesalud.com/2015/04/19/que-es-el-tiroides-efectos-de-sus-hormonas-tiroxina-t3-y-triyodotironina-t4-regulacion-de-la-funcion-tiroidea-tsh-y-trh/

Hipertiroidismo   https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipertiroidismo-tirotoxicosis-causas-y-tratamiento/

Hipertiroidismo subclínico https://botiquindesalud.com/2015/04/20/hipertiroidismo-subclinico/

Hipotiroidismo  https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-causas-hashimoto-por-farmacos-y-tratamiento/

Tiroides en el embarazo (Hipertiroidismo e hipotiroidismo) https://botiquindesalud.com/2015/04/20/tiroides-en-el-embarazo-hipertiroidismo-e-hipotiroidismo/

Fuente:

García Jiménez E, Ocaña Arenas A, Torres Antiñolo A. Guía de seguimiento farmacoterapéutico en hipotiroidismo e hipertiroidismo, 2007

HIPOTIROIDISMO. CAUSAS (HASHIMOTO, POR FÁRMACOS….) Y TRATAMIENTO

El hipotiroidismo es un estado de hipofunción tiroidea que puede ser debido a distintas causas y que produce como estado final, una síntesis insuficiente de hormonas tiroideas.

Causas, incidencia y factores de riesgo

Los principales factores de riesgo son: tener más de 50 años, ser mujer, cirugía de tiroides y exposición del cuello a tratamientos con radiación o con rayos X.

Se puede producir por una alteración a cualquier nivel del eje Hipotálamo- Hipofisario- Tiroideo, pudiendo clasificarse en:

1. Hipotiroidismo primario: es la causa más frecuente de hipotiroidismo. Afecta al 1-3% de la población general. Representa el 95% de todos los casos de hipotiroidismo.

2. Hipotiroidismo secundario y terciario: representan el 5% restante de las causas. Se debe a una alteración hipofisaria (secundario) o hipotalámica (terciario). En conjunto se conoce como Hipotiroidismo Central.

Aspectos clínicos

El hipotiroidismo, o baja actividad de la glándula tiroides, puede causar diversos síntomas y puede afectar a todas las funciones corporales. El ritmo del funcionamiento normal del organismo disminuye, causando pesadez mental y física. Los síntomas pueden variar de leves a severos, siendo el mixedema la manifestación más grave.

Síntomas y signos del hipotiroidismo.

Síntomas tempranos

• Debilidad
• Fatiga
• Intolerancia al 
frío
• Estreñimiento
• Aumento de 
peso 
(involuntario)
• Depresión
• Dolor 
muscular o 
articular

•Uñas y 
cabello quebradizos y débiles.

• Palidez
• Ritmo 
cardiaco lento

Síntomas tardíos

• Cambios en tonalidad de voz y discurso lento.
• Piel engrosada, escamosa y seca
• Manos, pies y cara inflamados
• Disminución del 
sentido del gusto y el olfato
• Despoblamiento del vello de las 
cejas.
• Períodos 
menstruales anormales o amenorrea.
• Hipotensión


Síntomas adicionales

• Atrofia muscular
• Movimiento no 
coordinado
• Espasmos musculares 
(calambres) y rigidez 
articular.
• Pérdida del cabello
• Somnolencia
• Pérdida del apetito

Algunos de los exámenes de laboratorio para determinar la función tiroidea son:

• Prueba T4 libre (baja).
• TSH sérica (alta en el hipotiroidismo primario y baja o baja-normal en el 
hipotiroidismo secundario).
Entre las anomalías de laboratorio adicionales se pueden incluir:
• Hipercolesterolemia.
• Niveles altos de enzimas hepáticas.
• Prolactina sérica elevada.
• Hiponatremia.
• Anemia.

Muchos medicamentos, como corticoides y dopamina, pueden interferir con los resultados de las pruebas tiroideas. Además, cuando un paciente está enfermo o en estado de inanición, el organismo tiende a disminuir las tasas metabólicas, lo que resulta en una disminución de T3 y T4 libres con una TSH normal o disminuida (síndrome del enfermo eutiroideo). Si el valor de TSH es

Es importante tener presente que con el tratamiento adecuado, el paciente regresa a su estado normal y que los medicamentos se necesitan de por vida.

Complicaciones

El coma por mixedema, la forma más severa de hipotiroidismo, es actualmente muy poco frecuente y puede ser causado por infección, enfermedad, exposición al frío o ciertos medicamentos en un individuo que no ha recibido tratamiento para el hipotiroidismo. Los síntomas y signos del coma por mixedema son, entre otros: insensibilidad, disnea, hipotensión, hipoglucemia e hipotermia, pudiendo producir la muerte.

Otras complicaciones son enfermedad cardiaca, aumento del riesgo de infección, infertilidad y aborto.

Causas de hipotiroidismo

Hipotiroidismo primario

a. Tiroiditis de Hashimoto.
b. Hipotiroidismo yatrogénico.
c. Hipotiroidismo yodo inducido.
d. Hipotiroidismo provocado por fármacos.
e. Hipotiroidismo congénito.
f. Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, leucemia.


Tiroiditis de Hashimoto

Se produce una destrucción de la glándula mediada por células y anticuerpos,
lo que se traduce en una síntesis insuficiente de hormonas tiroideas.
Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en áreas sin déficit de yodo y la causa más frecuente de hipotiroidismo en niños. Se estima que afecta entre el 0,1-5% de la población adulta en los países occidentales; es más frecuente en mujeres de edad media (40-60 años) y parece tener una fuerte predisposición genética.

Puede cursar con o sin bocio, siendo este último caso un estado terminal de la enfermedad en la que se produce la atrofia glandular.

Cuando aparece, es característica la presencia de un pequeño bocio, firme, irregular y no doloroso al tacto con sensación de plenitud en la garganta. La VSG es normal o casi normal. La ecografía muestra una glándula hipoecogénica sin nódulos.

Una característica diferencial de esta enfermedad es la presencia de autoanticuerpos de tiroides: anticuerpo peroxidasa antitiroideo (en el 90% de los pacientes) y anticuerpo antitiroglobulina (en un 20-50%).
Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes:

• Colesterol total.
• Sodio en suero.
• Prolactina en suero.

Tratamiento

La deficiencia de la hormona tiroidea se puede desarrollar en una etapa tardía y la terapia de reemplazo con la hormona tiroidea (levotiroxina), se realiza si hay deficiencia de la hormona o se puede administrar si hay evidencia de insuficiencia tiroidea leve (como en el caso de TSH elevada), también conocida como hipotiroidismo subclínico. Si no hay evidencia de deficiencia de la hormona tiroidea, el tratamiento se puede limitar a la observación periódica por parte del médico. 
Si el bocio es grande, debe administrarse hormona tiroidea en dosis suficiente para frenar la TSH, lo que puede hacer disminuir en 6 meses hasta un 30% el tamaño de la glándula. Si se observa un nódulo tiroideo debe ser estudiado mediante PAAF (punción aspirativa con aguja fina) a fin de descartar carcinoma tiroideo o linfoma (raro, pero con un riesgo relativo de 67 en este tipo de tiroiditis). 
La enfermedad puede permanecer estable durante muchos años (eutiroidismo) hasta que progrese hacia un cuadro de hipotiroidismo. 
Esta condición puede estar asociada con otros trastornos autoinmunes como vitíligo, artritis reumatoide, enfermedad de Addison, diabetes mellitus y anemia perniciosa.

Hipotiroidismo yatrogénico 

• Hipotiroidismo post-tiroidectomía: aparece entre 2-4 semanas tras la tiroidectomía total y en un tiempo variable tras la tiroidectomía subtotal, apareciendo la mayoría en el primer año tras la cirugía. De los pacientes que están eutiroideos el primer año, aproximadamente el 0,5-1 % se vuelven hipotiroideos cada año.

• Hipotiroidismo tras tratamiento con Iodo 131 (I-131): la mayoría de los pacientes desarrolla un hipotiroidismo el primer año. Entre los eutiroideos, la incidencia anual de hipotiroidismo es del 0,5-2%21.
• Hipotiroidismo tras radiación externa del cuello: el efecto es dosis dependiente y la instauración gradual. 
Todos estos casos se presentan sin bocio.

– Hipotiroidismo yodo inducido: Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden producir hipotiroidismo:

• El defecto de yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio en todo el mundo.
• El exceso de yodo también puede producir hipotiroidismo por inhibición de la organificación y la síntesis de T3 y T4 (efecto Wolff-Chaikoff). Esto es más frecuente en pacientes con patología tiroidea previa: enfermedad de Graves eutiroidea, neonatos, tiroiditis autoinmune, tratamiento con I- 131, etc. 
ÿ Hipotiroidismo por fármacos 
Son muchos los fármacos que pueden interferir con la producción de hormonas tiroideas; pueden actuar a cualquier nivel de la síntesis (tiamazol o metimazol, propiltiouracilo, amiodarona, litio), interferir con su absorción (colestiramina, sales de hierro) ó aumentar su metabolismo (carbamacepina, rifampicina, fenobarbital). Todos pueden producir hipotiroidismo y bocio26. 
Amiodarona: hasta un 32% de los pacientes que toman de forma continua amiodarona en zonas con ingesta normal de yodo presentarán hipotiroidismo. De forma general, cuando existe alteración tiroidea, la medida adoptada es la interrupción del tratamiento con amiodarona y la sustitución por otro antiarrítmico. Cuando esto no es posible por diversas causas o en determinadas situaciones, se trata al paciente con hormona tiroidea24,25. 
Litio: entre un 10 y un 33% de los pacientes en tratamiento con litio, desarrollarán altas cifras de anticuerpos antitiroideos y pueden desarrollar un hipotiroidismo subclínico o clínico. Los pacientes con anticuerpos antitiroideos previos al tratamiento o con antecedentes familiares de enfermedad tiroidea, tienen una mayor probabilidad de desarrollarlo. El litio se concentra a nivel del tiroides y, al igual que el yodo, inhibe la síntesis de hormonas en la glándula. Durante los primeros meses de tratamiento, la TSH está aumentada y las hormonas tiroideas disminuidas. Después, la TSH se puede normalizar. El tratamiento con litio puede provocar bocio con o sin hipotiroidismo, a partir de los 5 meses de inicio de tratamiento. 
Interferón alfa e interleukina-2: aproximadamente el 15% de los pacientes en tratamiento con interferón pueden desarrollar un hipertiroidismo o un hipotiroidismo. La presencia previa de anticuerpos antitiroideos predispone a ello, así como el género femenino y la raza asiática. El desarrollo de hipotiroidismo es más común (40-50%) que de hipertiroidismo (10-30%). La función tiroidea se recupera tras suspender el tratamiento. 
Antes de iniciar un tratamiento con estos fármacos debería hacerse un estudio hormonal tiroideo y una determinación de anticuerpos antitiroideos. La función tiroidea debe ser monitorizada semestralmente mientras se utilicen estos fármacos.

Hipotiroidismo congénito
:El hipotiroidismo congénito describe a un recién nacido que presenta
disminución o, muy rara vez, ausencia de la producción de la hormona tiroidea.
El hipotiroidismo en el recién nacido puede ser consecuencia de la ausencia o falta de desarrollo de la glándula tiroides, la falta de estimulación de la tiroides por la pituitaria y/o de la síntesis defectuosa o anormal de las hormonas tiroideas. El desarrollo incompleto del tiroides es el defecto más común y con una incidencia de 1 caso por cada 3.000 nacimientos, y afecta dos veces más a las niñas que a los niños.

Los bebés de madres que toman medicamentos antitiroideos deben ser observados cuidadosamente desde el momento del nacimiento para detectar cualquier evidencia de hipotiroidismo transitorio (breve) inducido por medicamentos.

Síntomas y signos del hipotiroidismo congénito:

• Lactante hipotónico.
• Lengua gruesa y sobresaliente.
• Episodios de asfixia.
• Estreñimiento.
• Ictericia prolongada.
• Voz o llanto ronco.
• Fontanela grande y una fontanela posterior (puntos blandos).
• Rasgos faciales de apariencia triste.
• Cabello seco y frágil y línea de implantación del cabello baja.
• Cuello corto y grueso.
• Retraso en el crecimiento.
• Extremidades anchas con dedos cortos.
• Mixedema.


EXÁMENES

• Niveles séricos de T4.
• Nivel de TSH sérico.
• Nivel de TBG sérico.
• Gammagrafía del tiroides (con tecnecio). 
Es imperativo un diagnóstico temprano. Los recién nacidos que son diagnosticados y tratados durante el primer mes, o mes y medio de vida, suelen desarrollar un nivel de crecimiento y de inteligencia normales. Sin embargo, durante los primeros meses de vida de un bebé, se produce el desarrollo crítico 
del sistema nervioso. La ausencia de las hormonas tiroideas puede causar daños irreversibles en el sistema nervioso con un retraso mental marcado.

Hipotiroidismo central

Déficit de TSH

• Adenoma hipofisario.
• Déficit aislado de TSH.
• Necrosis hipofisaria posparto.
• Traumatismos e hipofisitis.

Déficit de TRH 


• Alteración hipotalámica (tumor).
• Alteración sistema porta hipotálamo-hipófisis. 
Diagnóstico de hipotiroidismo 
La determinación más útil de forma aislada es la concentración sérica de TSH, que se encuentra elevada de forma invariable en todas las formas de hipotiroidismo primario y puede estar normal o disminuida en el hipotiroidismo hipofisario e hipotalámico. 
La concentración de T3 sérica es menos específica que la T4 para confirmar el diagnóstico, ya que se afecta en casos de enfermedades sistémicas en pacientes eutiroideos. La T4 total tampoco es determinante para establecer un diagnóstico, puesto que su concentración puede variar en determinadas situaciones. Se ha de considerar la concentración sérica de T4 libre. 
Otros datos bioquímicos del hipotiroidismo son: hipercolesterolemia, aumento de LDH (lactato deshidrogenasa), CPK (creatinfosfocinasa) y AST (aspartato transaminasa). También son hallazgos frecuentes: alteraciones ECG (electrocardiograma), anemia perniciosa y aclorhidria. En los hipotiroidismos centrales se asocian otros déficit hormonales: adrenal, FSH (hormona folículo- estimulante), LH (hormona luteinizante) y GH (hormona del crecimiento). En resumen:

• Hipotiroidismo primario: TSH elevada; T4 libre baja.
• Hipotiroidismo central: T4 libre baja; TSH normal o baja. En ocasiones 
puede estar ligeramente elevado debido a TSH biológicamente inactivas. Puede asociar otros déficit hormonales. 
Cuando existe un hipotiroidismo secundario o terciario debe realizarse una RMN (resonancia magnético-nuclear) cerebral, a fin de confirmar el diagnóstico etiológico (necrosis hipofisaria, tumor, etc)

TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO.

En la mayoría de los pacientes, el hipotiroidismo es una situación permanente y precisa de un tratamiento de por vida. El objetivo del tratamiento es restaurar el estado eutiroideo. Si no se trata, se asocia a una alta tasa de mortalidad y morbilidad. El tratamiento de elección es la levotiroxina.
En los pacientes ancianos, con patología cardiovascular o con hipotiroidismo de larga evolución, se debe iniciar el tratamiento con dosis inferiores y aumentarla progresivamente cada 4-6 semanas hasta alcanzar la adecuada. Esto se debe al riesgo que tienen estos pacientes de desarrollar arritmias ó patología isquémica cardiaca. Si se sospecha la existencia de un hipotiroidismo central ó en casos de patología poliglandular autoinmune (Addison, diabetes, hipotiroidismo) es necesario suplementar primero el eje adrenal, ya que si se inicia el tratamiento tiroideo se puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda.

Si quieres saber más acerca del tiroides:

¿Qué es el tiroides?  https://botiquindesalud.com/2015/04/19/que-es-el-tiroides-efectos-de-sus-hormonas-tiroxina-t3-y-triyodotironina-t4-regulacion-de-la-funcion-tiroidea-tsh-y-trh/

Hipertiroidismo   https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipertiroidismo-tirotoxicosis-causas-y-tratamiento/  

Hipertiroidismo subclínico https://botiquindesalud.com/2015/04/20/hipertiroidismo-subclinico/

Hipotiroidismo subclínico  https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-subclinico-causas-y-tratamiento/

Tiroides en el embarazo (Hipertiroidismo e hipotiroidismo) https://botiquindesalud.com/2015/04/20/tiroides-en-el-embarazo-hipertiroidismo-e-hipotiroidismo/

Fuente:

García Jiménez E, Ocaña Arenas A, Torres Antiñolo A. Guía de seguimiento farmacoterapéutico en hipotiroidismo e hipertiroidismo, 2007

¿Qué es el tiroides? Efectos de sus hormonas (tiroxina T3 y triyodotironina T4).Regulación de la función tiroidea ( TSH y TRH).

El tiroides es una glándula que se encuentra situada debajo de la laringe rodeando a la traquea a nivel del cartílago tiroides o nuez de Adán. La glándula tiene forma bilobulada unida por un estrecho istmo, y en algunas personas aparece un lóbulo piramidal sobre el istmo y hacia la laringe

 tiroides2

El tiroides es el principal responsable del control metabólico en el organismo, y es esencial para el funcionamiento de todos los tejidos corporales. Secreta dos hormonas importantes, la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3). Ambas hormonas inducen un notable aumento del metabolismo del organismo, aunque difieren en la rapidez y la intensidad de acción. La triyodotironina (T3) es unas cuatro veces más potente que la tiroxina, aunque se detecta una cantidad mucho menor en la sangre y su duración es más breve. Estas hormonas tiroideas activan receptores nucleares que se encuentran acoplados a las cadenas de ADN o próximas a ellas, desencadenando una serie de fenómenos cuyo balance neto es el aumento de la actividad funcional del organismo. 

EFECTOS DE LA HORMONA TIROIDEA.

CRECIMIENTO Y DESARROLLO.

La aparición de receptores tiroideos unidos a la cromatina coincide con la neurogénesis activa (hasta seis meses después del parto). La falta de hormona en este periodo conduce a un retraso mental irreversible (cretinismo) y se acompaña de anormalidades en la migración neuronal y un descenso en la sinaptogénesis. Esto se debe a que la hormona tiroidea regula genes que codifican la expresión de proteínas de funciones fisiológicas muy diversas, tales como proteínas de mielina y proteínas implicadas en la adhesión y migración celular18. La administración de hormona tiroidea durante las primeras semanas de vida, evita la aparición de estos cambios morfológicos en niños con deficiencia de hormonas tiroideas.

Sobre todo en la infancia, las hormonas tiroideas, van a influir sobre la velocidad de crecimiento debido a que estimula la acción de los osteoblastos y osteoclastos. Así en niños con niveles anormalmente bajos de hormonas tiroideas se retrasa el crecimiento, mientras que en niños con niveles altos, desarrollan un crecimiento esquelético excesivo (que les lleva a tener más talla que niños de su edad) pero más corto en el tiempo, ya que la epífisis del hueso se cierra a una edad más temprana con lo que puede resultar en una talla en edad adulta inferior a la normal. Esto se debe a que el periodo de tiempo entre la formación de hueso y la mineralización se acorta, por tanto el hueso es más poroso.
En el adulto hipertiroideo no tratado hay mayor riesgo de fracturas y osteoporosis.

METABOLISMO DE LÍPIDOS.

El metabolismo de los lípidos también está aumentado por acción de la hormona tiroidea. En concreto, los lípidos se movilizan con rapidez del tejido adiposo, lo que disminuye los depósitos de grasa del organismo. Se incrementa la concentración de ácidos grasos libres y su oxidación por las células.

La hormona tiroidea produce un descenso en la concentración plasmática de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos aunque eleva los ácidos grasos libres.

La disminución de la secreción tiroidea, eleva en gran medida la concentración plasmática de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos (casi siempre origina un depósito excesivo de lípidos en el hígado).

PRODUCCIÓN DE CALOR Y METABOLISMO BASAL.

Incrementa el consumo de oxígeno en casi todos los tejidos (en especial corazón, músculo estriado, hígado y riñones). Sólo por el aumento de la contractilidad cardiaca se explica el 30-40% del consumo de oxígeno.

La hormona tiroidea aumenta el metabolismo de casi todas las células del organismo, por lo que una cantidad excesiva de hormona puede aumentar el metabolismo basal un 60-100% (aunque para ello se necesita una cantidad muy elevada de hormona). En ausencia de hormona tiroidea se reduce a la mitad el metabolismo basal.

PESO CORPORAL Y REQUERIMIENTOS VITAMÍNICOS.

El aumento de hormonas tiroideas puede generar pérdida de peso, mientras que los niveles bajos se han asociado con un incremento de peso. Aunque esto no siempre es así, ya que la hormona controla también el apetito con lo que se compensa la ingesta con el gasto calórico.

Los requerimientos vitamínicos pueden estar aumentados ya que la hormona estimula numerosas enzimas y coenzimas de las que son parte esencial. En personas con niveles elevados de estas hormonas pueden darse déficit vitamínico a no ser que se incremente la ingesta de vitaminas.

APARATO CARDIOVASCULAR.

Aumenta el flujo sanguíneo a los tejidos (T3 tiene un efecto vasodilatador directo sobre las células musculares lisas de los vasos) y el gasto cardíaco; aumenta la frecuencia cardiaca (parece ser por acción marcapasos de la hormona tiroidea) y la contractilidad.

En pacientes con niveles elevados de hormona tiroidea se presenta taquicardia, aumento de volumen sistólico, hipertrofia cardiaca y descenso de la resistencia periférica mientras que en pacientes con niveles bajos de hormona se observa taquicardia, derrame pericárdico, aumento de resistencia periférica, aumento de la presión arterial.

APARATO RESPIRATORIO.

En general, el incremento del metabolismo causado por las hormonas tiroideas hace que aumenten los requerimientos de oxígeno, por lo que aumenta la frecuencia y profundidad de la respiración.

APARATO DIGESTIVO.

Aumenta la motilidad digestiva, estimula el apetito y la secreción de jugos gástricos. Los niveles anormalmente elevados de estas hormonas se acompañan a menudo de diarrea y los niveles bajos de estreñimiento.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.

Además de sus efectos en el desarrollo y maduración del SNC en el feto, la hormona tiroidea estimula el Sistema Nervioso Central, de modo que cuando los niveles son anormalmente altos puede aparecer nerviosismo, ansiedad, tendencias psiconeuróticas e incluso paranoia.

FUNCIÓN MUSCULAR.

El aumento moderado de hormonas tiroideas desencadena una reacción muscular enérgica, pero si los niveles son muy altos se incrementa el catabolismo de las proteínas y aparece debilidad muscular e incluso temblor. Por su parte, la carencia de hormonas disminuyen la actividad de los músculos, que se relajan lentamente tras una contracción.

SUEÑO.

La hormona tiroidea, por su efecto estimulante del Sistema Nervioso Central, altera el sueño. Cuando los niveles circulantes de estas hormonas son superiores a lo normal aparecen dificultades para conciliar el sueño; sin embargo cuando son bajos aparece somnolencia profunda.

OTRAS GLÁNDULAS ENDOCRINAS.

Aumenta la secreción de otras glándulas así como la necesidad tisular de hormonas. Estimula el metabolismo de la glucosa, lo que genera un aumento en la secreción de insulina por el páncreas. De modo similar se aumenta la secreción de hormona paratifoidea, por el aumento de la formación de hueso.

FUNCIÓN SEXUAL.

Un descenso de hormonas tiroideas se relaciona con pérdida de la líbido. En hombres, un exceso se ha relacionado con impotencia.

En las mujeres los niveles hormonales bajos pueden causar menorragia y polimenorrea (hemorragia menstrual excesiva y frecuente) y en ocasiones amenorrea (falta de menstruación). Los niveles elevados de hormonas tiroideas se han relacionado con oligomenorrea (hemorragia menstrual muy escasa).

REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA.

Para mantener una actividad metabólica normal, es preciso que se secrete una cantidad adecuada de hormona tiroidea. Para controlarlo, existen mecanismos de retroalimentación a nivel hipofisario e hipotalámico, que junto a la cantidad de yodo disponible, van a ser los principales mecanismos de regulación de la función tiroidea.

Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides.

El mecanismo de regulación tiroideo es fundamentalmente hipofisario y sólo secundariamente hipotalámico. Las células basófilas de la hipófisis producen una glicoproteína denominada TSH o tirotropina u hormona estimulante del tiroides, que actúa sobre las células foliculares tiroideas a través de receptores de membrana estimulando la captación de yodo, y la biosíntesis de T3 y T4.

La TSH o tirotropina (u hormona estimulante del tiroides) es una glucoproteína con dos subunidades (alfa y beta análogas a las de las gonadotropinas). Se secreta de manera pulsátil siguiendo un ciclo circadiano, siendo sus concentraciones más altas durante el sueño nocturno. Su principal efecto sobre el tiroides es la estimulación de todas las fases de la síntesis y liberación de hormonas en:

• Captación y organificación del yoduro.
• Intensifica la yodación de la tirosina para formar hormonas tiroideas.
• Aumenta el tamaño, el número y la actividad secretora de las células 
tiroideas.
• Aumenta la proteolisis de la tiroglobulina con lo que se liberan hormonas 
tiroideas.
• Aumenta la vascularización del tiroides.

Todas estas acciones se producen después de la unión de la TSH con su receptor en la membrana de las células tiroideas. Este receptor es muy parecido al de otras hormonas como los de la hormona luteinizante (LH) y foliculoestimulante (FSH). Se han descrito casos de mutaciones en el gen que codifica a los receptores de TSH, lo que ocasiona disfunción tiroidea clínica.

Cuando se une la TSH a su receptor, se activa la adenilciclasa (AC) o la fosfolipasa C (cuando las concentraciones de TSH son mayores), aumentando el AMPc intracelular. Lo cual activa la hidrólisis de inositoles, aumenta el calcio intracelular y se activa la proteincinasa C; ambas vías de activación conducen a los efectos metabólicos de la TSH antes comentados. 
Existe un mecanismo de retroalimentación negativo por el que los niveles circulantes de hormonas tiroideas libres reducen la secreción de TSH por la adenohipófisis; de manera que si los niveles de T3 son elevados, la TSH disminuye y viceversa.

A nivel hipotalámico se sintetiza TRH (u hormona liberadora de tirotropina); esta hormona estimula la síntesis y liberación de TSH por la adenohipófisis. La TRH es un tripéptido que accede a la adenohipófísis a través de la circulación porta hipofisaria, allí se une a receptores específicos (acoplados a proteínas G) desencadenándose una serie de reacciones mediadas por segundos mensajeros que conducen a la síntesis y liberación de TSH. 
Las hormonas tiroideas circulantes también ejercen un mecanismo de retroalimentación negativa sobre el hipotálamo, así parece ser que niveles altos de hormona tiroidea inhiben la transcripción de genes de TRH, disminuye la secreción de TRH por el hipotálamo y disminuyen el número de receptores para la TRH en las células hipofisarias.

TIROTROPINA

YODO.

El yodo es un micronutriente esencial que resulta imprescindible para la síntesis de las hormonas tiroideas. El tiroides presenta una particular economía de este elemento, ya que los tiroidocitos disponen de bombas específicas.

Aunque otros tejidos, como las glándulas salivares o el riñón, son capaces también de acumular yodo a concentraciones superiores a la plasmática, el tiroides es el órgano que mejor consigue optimizar la economía del yodo. Tras la liberación de las hormonas activas, el yodo de los derivados no activos es reutilizado. Del mismo modo, es recuperado parte del yodo contenido en las hormonas tras su utilización. Por otra parte, el tejido tiroideo adapta su fisiología de forma que se garantice la producción hormonal con el máximo aprovechamiento del yodo. La cantidad de yodo disponible puede modificar la funcionalidad del tiroides y la concentración de yodo en el tiroides condiciona la sensibilidad del tejido tiroideo a la TSH.

En presencia de concentraciones elevadas de yodo, la adenilciclasa se inhibe y, por tanto, la TSH no puede ejercer su acción.

Por otra parte, el exceso de yodo dificulta la proteolisis y la liberación hormonal, ya que una tiroglobulina excesivamente yodada presenta mayores impedimentos a la acción de las proteasas. Contrariamente, el déficit de yodo orienta la síntesis hormonal hacia una mayor producción de T3, optimizando así el yodo disponible.

FISIOPATOLOGÍA DEL TIROIDES

HIPERTIROIDISMO   https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipertiroidismo-tirotoxicosis-causas-y-tratamiento/

HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO https://botiquindesalud.com/2015/04/20/hipertiroidismo-subclinico/

HIPOTIROIDISMO   https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-causas-hashimoto-por-farmacos-y-tratamiento/

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO  https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-subclinico-causas-y-tratamiento/

TIROIDES EN EL EMBRAZO https://botiquindesalud.com/2015/04/20/tiroides-en-el-embarazo-hipertiroidismo-e-hipotiroidismo/

Fuente:

García Jiménez E, Ocaña Arenas A, Torres Antiñolo A. Guía de seguimiento farmacoterapéutico en hipotiroidismo e hipertiroidismo, 2007

Soy diabético (diabetes I y II)…. ¿Qué puedo comer? Alimentos permitidos. Menú tipo diario.

que_puedo_comer_diabetes

Cuando a un paciente le diagnostican DIABETES una de las cosas que se nos viene a la cabeza es la DIETA. Y normalmente tenemos más dudas que respuestas. ¿Ya no puedo comer más fruta? ¿Ya no puedo comer arroz o pasta? ¿O ya no puedo comer lentejas?…. Todos son dudas. En esta entrada vamos a intentar despejar las máximas dudas posibles.

Empezaremos desmontando algunos mitos que se han dicho acerca de la diabetes.

Antes debemos explicar lo más importante para un diabético. Una persona puede comer CASI de todo pero en pequeñas cantidades. ¿Qué significa ésto? Un diabético está obligado a realizar 5 comidas al día para evitar los picos de glucemia. Pero deben ser 3 comidas principales + 1 comida a media mañana + 1 comida a mitad de tarde.

¿Un diabético puede comer fruta?

Pues claro que si. Un diabético puede comer la mayoría de los tipos de frutas. Ahora bien deben ser piezas de fruta de pequeño tamaño. Como indicativo podríamos decir que el tamaño de la pieza podría ser aquel que cabe en la palma de la mano.

¿Un diabético puede comer legumbres?

Pues si. No es que pueda comer legumbres sino que además son alimentos de índice glucémico bajo, por tanto son ideales para el control glucémico. Y podrían ser útiles para el control lipídico.

¿Un diabético puede comer patatas?

Éstos son alimentos que también pueden comer los diabéticos pero en esta caso hay que cuidar la manera en que se cocinan. Así si las patatas se comen fritas o en forma de puré, éstas tienen un índice glucémico mucho más elevado que si se comen hervidas o al horno.

¿Y pueden comer pasta o arroz?

También se pueden comer. Tanto la pasta como el arroz tienen un índice glucémico muy aceptable para el paciente diabético. Y cuanto más integrales sean menor índice glucémico tendrán.

¿Y qué pasa con el pan?

Actualmente el pan se hace con harina de trigo REFINADO. Por este motivo sería conveniente evitar este tipo de pan. ¿Pero entonces no puedo tomar PAN? La respuesta es que SI. Ahora bien el pan que debería ingerir un diabético tendría que ser INTEGRAL para aportar un índice glucémico bajo.

¿ Y los dulces o bollería?

NO. En el inicio de esta entrada hemos dejado claro que un diabético puede comer CASI de todo. Pues bien, éstos alimentos están totalmente PROHIBIDOS para pacientes DIABÉTICOS por tener índices glucémicos muy altos, pudiendo provocar picos glucémicos y descontrolado la glucemia del diabético.

A continuación dejamos un resumen de TODO lo que puede comer un diabético:

LACTEOSCaptura de pantalla 2015-03-14 a las 23.21.17 LECHE YOGUR
HARINASCaptura de pantalla 2015-03-14 a las 23.34.33 GUISANTES, HABASPATATAS, BONIATOS

LEGUMBRES

PAN, CASTAÑAS

TOSTADAS, CEREALES DE LA LECHE

ARROZ, SÉMOLA, HARINA

PASTA (DE SOPA, MACARRONES, FIDEOS, ESPAGUETIS, CANELONES,….)

FRUTASCaptura de pantalla 2015-03-14 a las 23.24.02 MELÓN,SANDÍA, FRESAS, POMELOALBARICOQUE, NARANJA, PERA, MANDARINA, LIMÓN,CIRUELAS,PIÑA,KIWI,MANZANA

PLÁTANO, UVA, CEREZAS, HIGOS, CHIRIMOYA, NÍSPEROS

GRASASCaptura de pantalla 2015-03-14 a las 23.36.18 ACEITE O MAYONESA* (1 CUCHARADA AL DÍA)MANTEQUILLA,* MARGARINA*

ACEITUNAS*

NATA*, CREMA DE LECHE*

FRUTOS SECOS

ALIMENTOS PROTÉICOSCaptura de pantalla 2015-03-14 a las 23.37.36 TERNERA, BUEY, POLLO, CONEJO, CORDERO*, CERDO*PESCADO BLANCO/AZUL, MARISCO*

EMBUTIDOS*´

QUESO FRESCO, CREMOSO*´, SECO*´

HUEVO*

VERDURAS   Captura de pantalla 2015-03-14 a las 23.31.17 ESCAROLA, LECHUGA, ENDIVIAS, ACELGAS, ESPINACAS, SETAS, ESPÁRRAGOS, PEPINOS, TOMATES, PIMIENTOS, COL, BERENJENAS, COLIFLOR, CALABACÍN, JUDÍAS VERDES,….ZANAHORIAS, ALCACHOFAS, CEBOLLA, REMOLACHA, COLES DE BRUSELAS,….
Dieta pobre en colesterol:Restringir alimentos marcados con *

Restringir rebozados y salsas con nata, mantequilla y crema de leche

Tomar leche y yogur desnatados

Utilice aceite de oliva para cocinar

Si ha de comer sin sal deberá:Evitar aliementos  salados y los marcados con ´

Evitar agua con gas, conservas y ahumados

No añadir sal a los alimentos

Puede utilizar hierbas aromáticas

Así el menú diario para un paciente diabético podría ser:

DESAYUNO

–   1 TAZA DE LECHE Captura de pantalla 2015-03-14 a las 23.20.18  Ó    2 YOGURES  Captura de pantalla 2015-03-14 a las 23.21.17
–  1 RACIÓN DE PAN INTEGRAL  Captura de pantalla 2015-03-14 a las 23.22.08   Ó 30 G DE CERALES INTEGREALES
–   1 FRUTA MEDIANA   Captura de pantalla 2015-03-14 a las 23.24.02

MEDIA MAÑANA

–  1 RACIÓN DE PAN INTEGRAL   Captura de pantalla 2015-03-14 a las 23.22.08 +  QUESO, JAMÓN, ATÚN,….  Captura de pantalla 2015-03-14 a las 23.26.24

ALMUERZO
– 1 PLATO  Captura de pantalla 2015-03-14 a las 23.29.55    DE VERDURAS  O  ENSALADA   Captura de pantalla 2015-03-14 a las 23.31.17
Ó  1 PEQUEÑA RACIÓN DE HARINAS   Captura de pantalla 2015-03-14 a las 23.34.33
– 1 RACIÓN PEQUEÑA DE CARNE O PESCADO   Captura de pantalla 2015-03-14 a las 23.26.24

– 1 FRUTA MEDIANA    Captura de pantalla 2015-03-14 a las 23.24.02
MERIENDA

– 1 TAZA DE LECHE  Captura de pantalla 2015-03-14 a las 23.20.18   Ó   2 YOGURES  Captura de pantalla 2015-03-14 a las 23.21.17
– 1 RACIÓN DE PAN INTEGRAL   Captura de pantalla 2015-03-14 a las 23.44.09

CENA

Igual que el almuerzo. Variar los menús
3 CUCHARADAS DE ACEITE AL DÍA   Captura de pantalla 2015-03-14 a las 23.48.27

Flora intestinal, bifidobacterias, lactobacillus, probióticos …. ¿Nos hacen perder peso?

flora_intestinal

“Flora intestinal” es el término que recibe el grupo de bacterias que viven en el tracto intestinal manteniendo una relación simbiótica tanto de tipo comensal como de tipo mutualismo. La flora está compuesta aproximadamente por unas 3 millones de bacterias benéficas que se alimentan de nutrientes que ingerimos. Esta flora desempeña funcniones digestivas e inmunitarias.

La flora intestinal siempre ha sido objeto de estudio por los beneficios que nos aportaba. Pero a parte de los beneficios que ya conocemos, estudios recientes han relacionado la flora intestinal con la pérdida de peso.

En una publicación de  2014 en The British Journal of Nutrition se estudió el impacto de un suplemento de Lactobacillus rhamnosus en la pérdida de peso en mujeres y hombres obesos. El grupo tratamiento y el grupo control fueron sometidos a una restricción calórica durante las primeras 12 semanas seguidas de otras 12 semanas de mantenimiento. En el grupo de los hombres no hubo diferencias significativas. En cambio respecto a las mujeres, la pérdida de peso fue significativamente superior en el grupo tratado con Lactobacillus rhamnosus que en el grupo control. Las mujeres en el grupo control perdieron un 50% menos de peso que las mujeres tratadas con el Lactobacilo.

Por tanto este estudio mostró que el L.rhamnosus podría ayudar a las mujeres obesas en una pérdida considerable de peso.

Ya en 2013 esta misma revista publicó un estudio doble ciego donde  relacionó la toma de Lactobacillus gasseri con una considerable reducción de grasa abdominal. Hablamos de un estudio doble-ciego de 210 pacientes con gran perímetro abdominal. Después de 12 semanas en el grupo control no hubo variación significativa  de grasa abdominal ni de ningún parámetro relacionado con la obesidad.. En el grupo tratado con L. gasseri la grasa abdominal disminuyó un 8-9%. El IMC y el contenido graso corporal también disminuyeron en este grupo.

En este estudio se muestra un gran efecto reductor de la grasa abdominal por parte de Lactobacillus gasseri.

Fuente: Marina Sanchez, Christian Darimont, Vicky Drapeau, Shahram Emady-Azar, Melissa Lepage, Enea Rezzonico, Catherine Ngom-Bru, Bernard Berger, Lionel Philippe, Corinne Ammon-Zuffrey, Patricia Leone, Genevieve Chevrier, Emmanuelle St-Amand, André Marette, Jean Doré and Angelo Tremblay (2014). Effect of Lactobacillus rhamnosus CGMCC1.3724 supplementation on weight loss and maintenance in obese men and women . British Journal of Nutrition, 111, pp 1507-1519. doi:10.1017/S0007114513003875. 

 Yukio Kadooka, Masao Sato, Akihiro Ogawa, Masaya Miyoshi, Hiroshi Uenishi, Hitomi Ogawa, Ken Ikuyama, Masatoyo Kagoshima and Takashi Tsuchida (2013). Effect of Lactobacillus gasseri SBT2055 in fermented milk on abdominal adiposity in adults in a randomised controlled trial. British Journal of Nutrition, 110, pp 1696-1703. doi:10.1017/S0007114513001037. 

Dieta depurativa 7 para perder peso ¿En que consiste? Menú tipo

dieta depurativa

¿En qué consiste la DIETA DEPURATIVA 7?

Todos los años aparecen nuevas dietas para perder peso.Hoy nos toca hablar de la DIETA DEPURATIVA 7. Esta dieta, a diferencia de las dietas milagro, no prometen una gran pérdida de peso en un corto periodo de tiempo.

Es una dieta basada fundamentalmente en prohibir el consumo de ciertos alimentos durante 21 días.

El motivo de la prohibición es debido, según la autora de la dieta, a que estos alimentos producen intolerancia alimentaria de manera que al ingerir alguno de estos alimentos el organismo responde alterando ciertos procesos fisiológicos.

Sustituimos calorías por intolerancias. En  esta dieta nos explican que la ganancia de peso no es debida al exceso de calorías sino a la presencia de diferentes intolerancias en el organismo. Así el famoso índice glucémico cede su protagonismo a un nuevo índice llamado intolerancia alimentaria (IA).

Esta dieta se basa en privar de la dieta una serie de alimentos de manera que el organismo se purifique y tras depurarse conseguiríamos reparar nuestro organismo de esa intolerancia y podríamos volver a incorporar esos alimentos sin producir ningún perjuicio en nuestro organismo.

Esta dieta tendría tres fases:

1. Eliminación (21 días)

En esta fase se produce la eliminación de la dieta de los siete alimentos de alta IA. Estos alimentos son AZUCAR Y EDULCORANTES ARTIFICIALES, SOJA, GLUTEN, HUEVO, MAIZ, LACTEOS y CACAHUETES.

2. Reintroducción (28 días)

En esta fase introduciríamos los alimentos poco a poco de manera que cada semana iríamos introduciendo un alimento de alta IA y dependiendo de la reacción que tuviéramos podríamos determinar que alimentos toleraríamos y cual no.

3. Dieta depurativa de por vida.

En esta fase se recomienda añadir el ejercicio a nuestra rutina diaria.

También nos recomienda evitar la toma de maíz, cacahuetes, azúcar y los edulcorantes artificiales el 95% del tiempo.

Se recomienda a los tres-seis meses introducir nuevamente lo alimentos con alta IA que generaron intolerancia en el ciclo 2.

Cada doce meses, se debe repite el plan completo, dando comienzo a un nuevo ciclo depurativo. Como nos comenta la autora, las intolerancias alimenticias, van y vienen y no suelen ser definitivas, por lo que pueden evolucionar con el tiempo y después de modificar algunas costumbres.

¿Que tiene de malo esta dieta?

Analizando la dieta podemos decir que se trata de una dieta equilibrada en su distribución. Si tuvieramos que destacar algo negativo podríamos decir que la dieta es pobre en productos lácteos por lo que habría que incorporar suplementos de calcio.

Elaboración de un menú tipo

Hemos redactado una lista de alimentos permitidos para confeccionar un menú tipo.

FASE 1 (21 DÍAS)

DESAYUNO (8-9:00H)

Desayunar 1 hora después de levantarte. Si hacemos ejercicio desayunar nada más levantarte.

1-2 RACIONES DE PAN DEXTRIN DE SEMILLA DE LINO (Se puede comprar en cualquier supermercado, farmacia o parafarmacia)

1 VASO DE AGUA

1 ZUMO DE MEDIO LIMÓN

ALMUERZO (13-14:00H) 

Beber 3 vasos de agua 30-60 minutos antes de comer.

 

 Durante la comida beber tan solo 1 vaso de agua.

VERDURAS: LECHUGA, CEBOLLA, ALCACHOFA, RÁBANO, ORÉGANO, COL, TOMATE, NUECES, ENDIVIA, PEPINO, APIO, PIMIENTO ROJO, ACEITUNAS, PIMIENTO VERDE,  AJO , CHAMPIÑONES, BERENJENA, ACELGAS, COLIFLOR, CALABACÍN, CALABAZA, JUDÍAS VERDES, ESPÁRRAGOS,

PESCADO: SALMÓN, VIEIRAS, GAMBAS, LENGUADO,

CARNE: POLLO, LOMO DE CERDO, PAVO, TERNERA

LEGUMBRES: LENTEJAS

FRUTA: MANZANA

CENA (19-21:00H)

Cenar 2-3 horas antes de acostarnos.

Beber 3 vasos de agua 30-60 minutos antes de cenar.

Durante la cena beber tan solo 1 vaso de agua.

(BEBER  TRES VASOS DE AGUA ANTES DE CENAR) (DURANTE LA CENA BEBE 1 VASO)

IGUAL QUE ALMUERZO

ANTES DE ACOSTARSE BEBER 1-2 VASOS DE AGUA.

PROHIBIDO:

GLUTEN, LACTEOS, MAIZ, CACAHUETES,  AZUCAR Y EDULCORANTES ARTIFICALES, SOJA, HUEVO.

Recuerda también que hay que comer lentos. No hay que engullir la comida, sino masticar lentamente.

FASE 2

SEMANA 1. REINTRODUCIMOS SOJA

REINTRODUCE LA SOJA. DE LUNES A JUEVES REINTRODUCIMOS LA SOJA EN UNA COMIDA. DE VIERNES A DOMINGO DIETA DEPURATIVA NORMAL.

SEMANA 2. REINTRODUCIMOS GLUTEN

REINTRODUCE EL GLUTEN. DE LUNES A JUEVES REINTRODUCIMOS EL GLUTEN EN UNA COMIDA. DE VIERNES A DOMINGO DIETA DEPURATIVA NORMAL.

SEMANA 3. REINTRODUCIMOS HUEVOS

REINTRODUCE LOS HUEVOS. DE LUNES A JUEVES REINTRODUCIMOS LOS HUEVOS EN UNA COMIDA. DE VIERNES A DOMINGO DIETA DEPURATIVA NORMAL.

SEMANA 4. REINTRODUCIMOS LÁCTEOS 

REINTRODUCE LOS LACTEOS. DE LUNES A JUEVES REINTRODUCIMOS LOS LACTEOS EN UNA COMIDA. DE VIERNES A DOMINGO DIETA DEPURATIVA NORMAL.

Mientras reintroduces un alimento, no se debe tomar otro alimento de alto IA

FASE 3

En esta fase ya podrás comer ”casi de todo” excepto:

AZÚCAR

ZUMO DE FRUTAS DE ALTO INDICE GLUCÉMICO

MAIZ

GLUTEN

CACAHUETES

Estos alimentos no deben superar el 5 % del total de la ingesta semanal. ¿Qué significa? Que sólo podrás tomar “tres bocados pequeños” de estos alimentos 1-2 veces por semana.

El resto de alimentos se pueden tomar con normalidad.

Si quieres saber más de dietas consulta:

Dieta del semáforo o Yes You Can Plan Diet 

Dietas hiperprotéicas. Efectos en nuestra salud.

Dieta hiperprotéica en la mediana edad. Riesgo de cáncer.

Toujeo. La nueva insulina de administración única diaria.

Diabetes patient make insulin injection shot by syringe in abdom

Sanofi ha anunciado la comercialización, próximamente, de su insulina basal de administración única diaria, después de que la FDA (U.S. Food and Drug Administration) aprobara su autorización.

La insulina tendrá como nombre comercial Toujeo y se trata de una insulina glargina, origen ADNr, para inyección,  presentando 300 U/ml. Los diferentes ensayos clinicos (EDITION) muestran como Toujeo disminuye de forma latente y significativa el número de ocasiones en las que el paciente tiene hipoglucemia durante las 24 horas del día con la ventaja de necesitar una única administración diaria. Todos los ensayos clínicos demuestran cierta superioidad en la eficacia para controlar la glucemia con respecto a la insulina Lantus, también de laboratorios Sanofi.

Los acontecimientos adversos más frecuentes (salvo las hipoglucemias) notificados con ‘Toujeo’*han sido la nasofaringitis (el 12,8% de los pacientes con diabetes tipo 1 y el 7,1% de los pacientes con diabetes tipo 2), así como infecciones en las vías respiratorias altas (el 9,5% de los pacientes con diabetes tipo 1 y el 5,7% de los pacientes con diabetes tipo 2).

Toujeo estará disponible en la pluma precargada y desechable Toujeo SoloSTAR®, que contiene 450 unidades y requiere un tercio del volumen de inyección para entregar el mismo número de unidades de insulina en comparación con el Lantus SoloSTAR®. La dosis máxima única de inyección es de 80 UI, que satisface las necesidades de la gran mayoría de los pacientes con insulina basal en los EE.UU., que requieren 80 unidades o menos por día.

Además, actualmente, Sanofi está a la espera de la autorización de comercialización de Toujeo por parte de la Agencia de Medicamentos Europea (EMA) y otras autoridades sanitarias del mundo.

Fuente aquí