ACEITE DE PALMA EN LAS LECHES DE FÓRMULAS PARA BEBÉS ¿ES BUENO O MALO?

ACEITE DE PALMA

El aceite de palma es un aceite vegetal muy utilizado por la industria alimentaria. Forma parte de la mayoría de las leches de fórmula ¿Pero es bueno el aceite de palma para mi bebé?. Vamos a intentar dar respuesta a esta pregunta.

El aceite de palma es muy rico en ácidos grasos saturados y en mayor proporción en ácido palmítico. Lo primero que nos gustaría dejar claro es que la leche materna proporciona al bebé el 50% de los requerimientos de energía en forma de ácidos grasos. Y de estos ácidos grasos el ácido palmítico representa el 20-25%. Podemos decir entonces que el ácido palmítico está muy presente en la leche materna. De este 20-25% de ácido palmitico el 60-86% es beta-palmitato. El 14-40% representa alfa-palmitato.
Esta diferencia en la esterificación del ácido es un factor determinante en la absorción del ácido palmítico. Las enzimas encargadas de la degradación de los ácidos grasos son las lipasas (gástrica y pancreática). Podemos resumir el proceso en que la lipasa pancreática es capaz de degradar correctamente el beta-palmitato pero no es capaz de degradar correctamente el alfa-palmitato. De esta manera el alfa-palmitato no degradado puede unirse al calcio presente en la dieta y dificultar su absorción. Por tanto este alfa-palmitato junto con el calcio son excretados en las heces provocando unas heces más duras. Así es muy importante la presencia de beta-palmitato en una proporción adecuada en la alimentación del recién nacido para conseguir:

  • Favorecer la absorción de calcio
  • Poder tener unas heces blandas y fáciles de expulsar (muchas leches antiestreñimiento incrementan la cantidad de beta-palmitato por este motivo)
  • Favorecer el desarrollo de una buena microflora intestinal.

 

¿Pero si la leche de vaca también es rica en ácido palmítico por qué la industria lo incluye en sus fórmulas?

El motivo es muy sencillo: La leche de vaca es rica en alfa-palmitato. La industria sustituye el ácido palmítico de la leche de vaca por el que obtenemos del aceite de palma, ya que éste aceite, una vez tratado, es muy rico en beta-palmitato.

¿Y es bueno el aceite de palma para los adultos?

Esto es otra historia. La OMS recomienda para niños mayores de 2 años y adultos un consumo máximo del 30 % de grasas como aporte calórico. De este 30%, las grasas saturadas no deben superar el 10%. El aceite de palma (rico en ácidos grasos de cadena larga) está presente en gran cantidad de alimentos (bollería, aceites, leche…) Por lo tanto si no tenemos una dieta equilibrada es muy sencillo superar ese 10 % de aporte máximo de ácidos grasos saturados. Este desequilibrio si podría conllevar efectos no deseados en nuestro organismo.

CONCLUSIÓN: Queremos dejar muy claro que el aceite de palma no solo no es peligroso para nuestro bebé sino que es imprescindible en la alimentación.

En cambio para los niños mayores de 2 años y adultos debemos intentar tener una dieta lo más equilibrada posible para no hacer una ingesta excesiva de ácidos grasos saturados.

Fuentes:

http://www.aeped.es/comite-nutricion/noticias/comunicado-sobre-aceite-palma-y-acido-palmitico-en-alimentacion-infantil

https://nutritionj.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12937-016-0145-1

Anuncios

Reflujo Vesicoureteral ¿Qué hago?

reflujo vesicouretral

 

Cuando diagnostican reflujo vesicoureteral (RVU) a cualquiera de nuestros pequeños nos invade una emoción: Miedo. La sensación de miedo es debido a que de todo lo que nos explican tiene que ver con el riñón. Y todo lo que afecta a un órgano primario nos asusta un poco. Lo primero que queremos comentar es que no tenemos por qué tener miedo. Es una patología más habitual de lo que podíamos pensar. Y si su detección es temprana sus consecuencias estarán bastante controladas. Además en la mayoría de los casos (dependiendo del grado del reflujo) la resolución es sencilla. Vamos a intentar explicar de manera sencilla los puntos claves de esta patología.

¿Qué es el Reflujo Vesicoureteral?

El reflujo vesicoureteral (RVU) se define como el paso retrógrado no fisiológico de la orina desde la vejiga al uréter.

Se denomina RVU secundario al que está ocasionado por una clara causa patogénica, como ocurre en los procesos obstructivos uretrales de causa anatómica (válvulas de uretra posterior) o funcional (vejiga neurógena). Se denomina RVU primario cuando no existe una causa evidente y se supone que es debido a un defecto, bien anatómico o funcional, de la propia unión ureterovesical.

La importancia del RVU y donde debemos estar muy atentos es la presencia de infecciones urinarias de repetición y por tanto un daño renal a largo plazo. Por esto, será muy importante estar atentos a la aparición de diferentes episodios de infección de orina en niños pequeños. Ya que la presencia de infecciones de orina de repetición podría ser el primer paso para el diagnóstico de RVU. Una vez diagnosticado el RVU es difícil sufrir estos episodios de repetición por la presencia de un tratamiento antibiótico de profilaxis.

Clasificación del RVU

La clasificación del RVU se fundamenta en la estratificación de la magnitud del paso retrógrado de la orina de la vejiga al uréter y de la capacidad de alterar la estructura anatómica de la vía urinaria.

RVU GRADO I: El reflujo solo alcanza el uréter, sin dilatarlo

RVU GRADO II: El reflujo alcanza el uréter, la pelvis y los cálices renales,
sin dilatarlos

RVU GRADO III: El reflujo produce una ligera dilatación del uréter, la
pelvis y los cálices renales, con preservación de los
fórnix

RVU GRADO IV: Moderada dilatación ureteropielocalicial con cierto
grado de tortuosidad manteniendo la visualización de
las impresiones papilares.

RVU GRADO V: Gran dilatación ureteropielocalicial con tortuosidad
grave, con pérdida de la morfología calicial normal y de la visualización de las impresiones papilares.

En general, se acepta que los RVU grados I y II son leves; el grado III es moderado, y los grados IV y V son graves.

Prevalencia del RVU

La prevalencia del RVU para el conjunto de personas en edad pediátrica a nivel poblacional se estima que es de entre un 1 y un 3%.

En cuanto a la incidencia familiar, el RVU se encuentra en el 27% de los hermanos y en el 35,7% de los hijos de los pacientes con RVU. En gemelos monocigotos, la prevalencia del RVU es del 100, y del 50% en gemelos dicigotos.
La prevalencia del RVU va disminuyendo con la edad del niño, con una tasa de resolución espontánea del 10-15% por año, a lo largo del crecimiento.

Diagnóstico del RVU

No existen síntomas clínicos que nos hagan predecir la presencia de un RVU, por lo tanto su diagnóstico se realiza mediante la realización de una cistografía.

En el estudio de niños que han presentado una ITU (infección de orina) se recomienda realizar cistouretrografía miccional seriada (CUMS) si se cumple cualquiera de los siguientes criterios:

  • Niño o niña con ITU recurrente, es decir, con dos episodios de ITU febril, un episodio de ITU febril y una o más cistitis, o tres cistitis aisladas.
  • Alteraciones en las pruebas de imagen previas (ecografía renal o DMSA).
  • Signos de disfunción del tracto urinario inferior.
  • Antecedentes familiares de RVU.

Nuestro consejo a los papás sería que habláramos con el pediatra en alguno de los siguientes supuestos:

  • Un episodio de infección de orina en niño menores de 3 meses.
  • Varios episodios de infección de orina en niños menores de 1 año.

Respecto a la prueba de diagnóstico más utilizada, la Cistouretrografía Micciones Seriada (CUMS) decir que tiene como ventajas la existencia de una clasificación estandarizada internacionalmente para graduar el reflujo, permite visualizar la anatomía de la vía urinaria y, en el sexo masculino, permite visualizar la uretra y valorar la presencia de válvulas de uretra posterior. Sus inconvenientes son que precisa un sondaje vesical, con el riesgo de producir una ITU posterior y someter a las gónadas a una alta radiación.

Tratamiento del RVU

La asociación del RVU con la existencia de infecciones urinarias y el riesgo de producir daño parenquimatoso renal con repercusiones funcionales a largo plazo han sido los hechos básicos sobre los que se ha fundamentado el abordaje terapéutico de esta patología en el niño. El tratamiento de los niños con RVU irá pues orientado a disminuir el número de infecciones urinarias y a conseguir minimizar la cicatrización renal y la pérdida de funcionalismo. El acercamiento a este objetivo se ha realizado desde dos vertientes: la corrección anatómico-funcional del reflujo mediante técnicas quirúrgicas, o bien el tratamiento conservador basado en medidas higiénicas generales y profilaxis antibiótica en espera de la resolución espontánea del problema.
Dentro de la estrategia de manejo conservador de los niños con RVU, además de la aplicación de las medidas higiénicas generales propuestas y del tratamiento enérgico y precoz de los episodios de infección urinaria intercurrentes, el empleo de dosis bajas repetidas de antibiótico diario, en pauta única nocturna, se ha utilizado de forma extensa para prevenir la aparición de infecciones urinarias recurrentes.

El uso prolongado de antibióticos se ha relacionado con la aparición de resistencias bacterianas y su eficacia para disminuir el número de infecciones o de aparición de nuevas cicatrices ha estado cuestionada en múltiples estudios recientes. Estos hechos han provocado que el empleo general de profilaxis haya quedado delimitado en la actualidad a subgrupos específicos de alto riesgo de daño renal, en espera de nuevos estudios que nos permitan realmente establecer la seguridad de un manejo únicamente observacional de los niños con reflujo dilatado.

Las recomendaciones actuales podrían resumirse en:

En niños con RVU de grados I y III, y niñas de grados I-II, uni- o bilateral, diagnosticados tras una primera ITU o tras un estudio por dilatación de la vía urinaria en época prenatal, no se recomienda ningún tratamiento de profilaxis. Si en la evolución tienen ITU recurrente febril, iniciar profilaxis durante un año. Pasado este periodo, se valorará de nuevo si mantener la profilaxis o suprimirla. En caso de nuevas recurrencias febriles y persistencia del RVU, valorar tratamiento quirúrgico.
Profilaxis antibiótica nocturna en los reflujos vesicoureterales, uni- o bilaterales, grados III a V en niñas, y grados IV-V en niños, con una duración mínima de un año. Tras repetir el estudio cistográfico, si no ha habido ninguna nueva ITU en este tiempo, se puede suprimir la profilaxis. Se puede valorar la corrección quirúrgica.

Unas normas básicas para la selección del antibiótico pueden ser:
• Lactantes menores de dos meses: amoxicilina asociada o no a ácido clavulánico, (CLAMOXYL, AUGMENTINE) aunque hay que tener presente que la asociación tiene un amplio espectro bacteriano y puede generar resistencias.
• Lactantes mayores de dos meses: trimetroprim o cotrimoxazol. (SEPTRIN)
• Niños que puedan ingerir comprimidos: furantoína.
Si fracasan los anteriores pueden usarse como segunda opción la fosfomicina (FOSFOCINA) o una cefalosporina de segunda generación.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL RVU

El tratamiento quirúrgico se fundamenta en la corrección anatómica del RVU y se planteará de forma individualizada. La mayoría de los estudios realizados combinan el tratamiento quirúrgico con la profilaxis antibiótica, por lo que resulta complejo saber la eficacia real de la cirugía aislada. Se ha mostrado eficaz en disminuir el número de infecciones febriles (hay que operar hasta ocho pacientes con RVU para evitar una sola pielonefritis), pero no ha mostrado ventajas en la protección de la fun- ción renal a largo plazo.

Existen dos modalidades básicas:

Técnica endoscópica con la inyección de macrosustancias (COLÁGENO, DEFLUX O MACROPLASTIQUE) bajo el orificio ureteral (Técnica de elección en la mayoría de los casos). Pueden requerir repetir el procedimiento, pero en general consiguen tasas de éxito muy elevadas en manos experimentadas. Este tratamiento ha ido sustituyendo progresivamente al tratamiento quirúrgico a cielo abierto, más resolutivo, pero con mayor morbilidad y coste, solo indicado ya cuando fracasa el primero o en determinados casos de patología asociada. Para entender bien esta técnica os adjuntamos una imagen que explica muy bien esta intervención:

TRATAMIENTO ENDOSCOPICO RREFLUJO VESICOURETRAL

 

• Técnica quirúrgica estándar de reimplante ureteral con la técnica transtrigonal de Cohen o la intra-extravesical de Leadbetter- Politano, ambas con excelentes resultados incluso para RVU muy dilatados. De elección en casos de patología asociada.

CONSECUENCIAS DEL RVU

En pacientes con RVU puede existir daño renal asociado, denominado nefropatía del reflujo (NR) o nefropatía cicatricial (NC), y que puede tener un origen congénito o adquirido. La NR congénita está presente al diagnóstico del RVU sin que haya existido un episodio de infección del tracto urinario (ITU) previo, lo cual sugiere una alteración de la nefrogénesis, generando un cierto grado de hipoplasia-displasia renal. La NR adquirida es una consecuencia de la respuesta inflamatoria a un episodio de ITU localizado en el parénquima renal que desencadena un proceso cicatricial.

La asociación RVU, ITU y síndrome de eliminación disfuncional está actualmente bien reconocida. Los pacientes con RVU de alto grado y aquellos con síndrome de eliminación disfuncional tienen un alto riesgo de daño renal adquirido.

RESUMEN

Queremos hacer hincapié, que en la mayoría de los casos una detección precoz del RVU puede limitar las consecuencias. Como padres debemos estar atentos en las infecciones de orina de nuestros hijos. Así en niños muy pequeños (menores de 3-6 meses) la aparición de 1 episodio de infección de orina nos tiene que poner en alerta. Y deberíamos hablar con el pediatra para la prescripción de una ECOGRAFÍA para estudiar una posible inflamación renal debido a la presencia de RVU. También debemos estar en alerta si nuestros niños tuvieran diferentes episodios de repetición de infecciones de orina.

Si nuestro hijo es diagnosticado de RVU debemos ponernos en manos de los mejores profesionales que tengamos a nuestro alcance ya que en el tratamiento endoscópico no es importante la sustancia que se inyecta si no las manos que inyectan esa sustancia.

 

Fuente: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/17_reflujo_vesicoureteral_0.pdf

Dermatitis seborreica. Causas, síntomas y tratamiento.

dermatitis seborreica

La dermatitis seborreica, una enfermedad común de la piel, se presenta en las zonas ricas en glándulas sebáceas: la región central de la cara, los extremos del cuero cabelludo y el pecho.La dermatitis seborreica, caspa, eccema seborreico o costra láctea es una dolencia cutánea, inflamatoria y común que hace que se formen escamas, que van de blancas a amarillentas.

La afectación del cuero cabelludo da lugar a la aparición de escamas de piel que se desprenden al peinarse o tocar el pelo. En la piel de otras zonas del cuerpo, ésta tiene aspecto grasoso y con escamas.

SINTOMAS DE LA DERMATITIS SEBORRÉICA

En general, los síntomas de la dermatitis seborreica abarcan:
• Lesiones cutáneas
• Parches sobre una gran área
• Áreas de piel grasosa
• Escamas en la piel (blancas y descamativas, o amarillentas, grasosas y pegajosas, “caspa”)
• Prurito (puede ocasionar más picazón si se infecta)
• Enrojecimiento leve
• Pérdida del cabello

CAUSAS DE LA DERMATITIS SEBORREICA

Aparece dermatitis seborreica cuando se acorta el proceso de renovación celular en el cuero cabelludo, dando lugar al rápido desprendimiento de los corneocitos cutáneos, que se adhieren entre sí para formar escamas visibles. Este proceso se ha relacionado con numerosas causas. Se ha comprobado su carácter hereditario, dada la mayor probabilidad de que se afecten hijos de personas afectadas. No obstante, también se conoce su relación con la irritación causada por distintos tipos de hongos como malassezia o Pityrosporum ovale, que colonizan en zonas cutáneas muy grasas, y causa microinflamaciones, que dan lugar a picor en la piel y el cuero cabelludo.

Pueden incrementar el riesgo otros factores, como estrés físico o emocional, cambios hormonales, dieta deficiente o ingestión de alcohol, fatiga, climas extremos, uso infrecuente de champú, limpieza deficiente de la piel y obesidad. Pueden asociarse a dermatitis seborreica procesos neurológicos, entre los que destacan la enfermedad de Parkinson, los traumatismos craneoencefálicos y los accidentes cerebrovasculares. El virus de inmunodeficiencia humana (VIH) también ha sido relacionado con un aumento de casos de dermatitis seborreica.

TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS SEBORREICA

¿Cómo se trata la dermatitis seborreica facial?

Formas leves. Puede utilizarse un gel antifúngico a diario o aplicar lociones, emulsiones, geles o cremas de ictiol, keluamida, piroctona olamina o urea.

Formas graves. Además de los tratamientos incluidos en el apartado anterior, pueden utilizarse cremas o lociones de corticoides adecuados (prednicarbonato, hidrocortisona, metilprednisolona,….)

¿Cómo se trata la dermatitis del cuero cabelludo?

Formas leves. Se lavará el cuero cabelludo y el cabello cada 2 ó 3 días, con un champú que contenga alguno de los siguientes productos, dejando transcurrir 10 minutos antes de aclararlo:
• Sulfuro de selenio (2-5%)
• Piritiona de cinc (2%)
• Dipiritiona de magnesio (2%)
• Piroctona olamina (0,3-3%)
• Bifonazol (1%)
• Flutrimazol (1%)
• Ketoconazol (2%)
• Sertaconazol (2%)
• Ciclopirox olamina (1%)

Otras alternativas son los champúes o lociones de alquitrán de hulla, otras breas o sus derivados, dos o tres veces por semana, o bien lociones de ictiol o keluamida 1-2 veces/día.

Formas moderadas y graves. Pueden utilizarse los mismos tratamientos  anteriores junto a corticoides tópicos (en cremas o lociones) o lociones o champús queratolíticos que ayudan a desprender las escamas de la  piel (el más empleado es el acido salicílico).

Fuentes:

http://dermatitisseborreica.net/dermatitis-seborreica-en-la-cara/

http://www.fisterra.com/salud/1infoConse/dermatitisSeborreica.asp

Tos Ferina ¿Qué debemos saber?

TOS FERINA

Tras los últimos acontecimientos ocurrido, creemos que es necesario explicar en qué consiste la TOS FERINA.

La tos ferina es una enfermedad infecciosa caracterizada por la presencia de una tos paroxística típica en abscesos (“quintas”). En la actualidad, debido a los programas de vacunación infantil, es infrecuente (554 casos declarados en 2007 en España), aunque la vacuna no confiere una inmunidad total ni permanente. Con cierta frecuencia, sin embargo, se observan síndromes parecidos de diferentes etiologías o posibles casos de tos ferina con síntomas atenuados. Ello es debido a que adultos que fueron vacunados en la niñez tienen una inmunidad incompleta y pueden ser el reservorio actual de Bordetella pertussis.

ETIOLOGÍA DE LA TOS FERINA

El agente etiológico de la tos ferina es una bacteria, B. pertussis, perteneciente al género Bordetella, en el que también se incluye B. parapertussis, causante de la tos ferina con menor frecuencia y que provoca un cuadro clínico más leve y menos duradero.

EPIDEMIOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA TOS FERINA

La tos ferina se transmite a través de las partículas de las secreciones respiratorias de las personas infectadas. Tras un periodo de incubación de 7-10 días, evolucio- na en tres fases no muy bien delimitadas. La primera de ellas, la fase catarral, de 1-2 semanas de duración, se manifiesta como una infección moderada de las vías respiratorias altas, con fiebre escasa o nula, rinitis, estornudos y tos con tendencia paroxística y predomi- nio nocturno. La fase de estado, que se prolonga de 1 a 2 meses, se caracteriza por la típica tos “quintosa” nocturna, productiva, emetizante, con “gallo” y sin fiebre. En la fase de convalecencia, que dura 1-2 se- manas, van remitiendo paulatinamente los episodios tusígenos.
Existen formas clínicas más leves, con tos menos característica y de menor duración, sobre todo en niños y adolescentes inmunizados o en adultos con la inmunidad vacunal o natural atenuada o perdida.El diagnóstico presuntivo clínico se basa en las características de la tos. Suele existir leucocitosis a partir del final del periodo catarral. El diagnóstico de certeza se establece con el aislamiento de B. pertussis a partir del cultivo de las secreciones nasofaríngeas en medio de Bordet-Gengou . También existen métodos de detección de antígeno por inmunofluorescencia directa (IFD) y contrainmunoelectroforesis (CIE) e identificación por PCR de la bacteria en las secreciones respiratorias. La serología específica tiene poco interés en la práctica.

TRATAMIENTO DE LA TOS FERINA

El tratamiento de elección para la tos ferina es antibiótico. Principalmente se utilizan los macrólidos. Destacar la eritromicina y la claritromicina.
Como alternativas se puede utilizar amoxicilina, cotrimoxazol, telitromicina.

 

Bexsero (nueva vacuna frente a la meningitis invasiva) ¿Se la pongo a mi hijo?

BEXSERO 1

Bexsero es una vacuna frente a Neisseria meningitidis serogrupo B. Está constituida por 3 proteínas recombinantes de Neisseria meningitidis del grupo B (NHBA, NadA, fHbp), producidas en células de Escherichia coli mediante tecnología de ADN recombinante. Asimismo incluye vesículas de la membrana externa (OMV) de Neisseria meningitidis del grupo B cepa NZ98/254 (antígeno Por A P1.4). Los 4 antígenos están adsorbidos en hidróxido de aluminio.

Esta vacuna está indicada para la inmunización activa de individuos a partir de los 2 meses de edad frente a la enfermedad meningocócica invasiva causada por Neisseria meningitidis serogrupo B.
Esta enfermedad tiene poca incidencia en España. Aun así la Agencia Española de Pediatría recomienda su uso ya que la EMI (Enfermedad meningocócica Invasiva) es un procesos con elevada morbilidad y mortalidad.

La posología correcta de Bexsero sería:

Grupo de Edad

Inmunización primaria

Intervalos entre dosis primarias

Dosis de recuerdo

Lactantes (2 a 5 meses de edad)

3 dosis. La primera dosis administradas a los 2 meses de edad

No menos de 1 mes

Si, una dosis entre los 12 y 15 meses

Lactantes no vacunados de 6 a 11 meses

2 dosis

No menos de 2 meses

Si, una dosis en el segundo año de vida con un intervalo de al menos 2 meses entre la primovacunación y la dosis de recuerdo

Lactantes no vacunados de 12 a 23 meses de edad

2 dosis

No menos de 2 meses

Si, una dosis con un intervalo de 12 a 23 meses entre la primovacunación y la dosis de recuerdo

Niños de 2 a 10 años

2 dosis

No menos de 2 meses

No se ha establecido

Adolescentes (desde 11 años) y adultos

2 dosis

No menos de 1 mes

No se ha establecido

Bexsero puede administrarse de forma concomitante con cualquiera de los siguientes antígenos de vacuna, ya sea como vacunas monovalentes o combinadas: difteria, tétanos y tos ferina acelular, Haemophilus influenzae tipo b, poliomielitis inactivada, hepatitis B, conjugado neumocócico heptavalente, sarampión, paperas, rubéola, varicela

¿Pero podemos conseguir Bexsero fácilmente en las farmacias?

Esta pregunta se responde con la nota enviada por GSK:

Ante las noticias aparecidas, durante las últimas semanas, en diferentes medios de comunicación en relación con la falta de suministro de la vacuna frente al meningococo B ( Bexsero®) deseamos poner en su conocimiento lo siguiente:

Desde el pasado 1 de Octubre Bexsero® está disponible en las farmacias españolas tras la autorización por la Agencia Española del Medicamento y Productos sanitarios del cambio de las condiciones de prescripción (de medicamento de “uso hospitalario” a medicamento de “prescripción con receta médica”).

El plan de suministro inicial se ha cumplido tal y como estaba previsto. Sin embargo la fuerte e inesperada demanda generada sobre las estimaciones realizadas, tanto en España como a nivel mundial, ha motivado la necesidad de una hacer una distribución controlada de las dosis disponibles en el canal de distribución.

Teniendo en cuenta que la fabricación de Bexsero®, como la de cualquier otra vacuna, es un proceso complejo y largo, con un tiempo aproximado de fabricación de 9 meses, el ajuste entre la oferta y la demanda se producirá gradualmente en los próximos meses a medida que se vaya incrementando el número de vacunas producidas para el mercado español pudiendo ocurrir en el segundo trimestre de 2016. Hasta entonces, GSK priorizará a través de los mayoristas la puesta en el mercado de nuevas dosis de vacuna en función de las dosis previamente distribuidas. Consideramos que de esta forma se facilitará el cumplimiento de la pauta completa de vacunación en aquellos sujetos a los que ya se ha administrado alguna dosis previa.

¿Qué es la Radiación Solar? Definición, tipos (RADIACIÓN ULTRAVIOLETA, UVA,UVB, INFRARROJO) y efectos sobre la piel.

RADIACION SOLAR

La radiación solar es la transferencia de energía por ondas electromagnéticas provenientes del sol. El sol emite un amplio espectro de radiaciones, desde rayos gamma hasta longitudes de onda largas, de tipo infrarrojo. Nosotros vamos a hablar de la radiación ultravioleta (UVA, UVB, UVC e infrarroja (IR-A)

La radiación UVA alcanza el suelo con valores del orden de 50 W/m2 al mediodía en verano. Produce diversos efectos biológicos, como el bronceado y las cataratas oculares.

La radiación UVB, que produce la quemadura solar, alcanza el suelo con valores energéticos pequeños (inferiores en general a 2 W/m2) pero de efectos biológicos importantes. Se atenúa parcialmente por la capa de ozono.

La radiación UVC, muy perjudicial para los seres vivos, no alcanza nunca la superficie terrestre, se atenúa en la alta atmósfera gracias a la capa de ozono.
Aproximadamente la mitad de la radiación solar es infrarroja y responsable del efecto calorífico inmediato que se siente en la exposición solar.

EFECTOS DE LA RADIACIÓN ULTRAVIOLETA SOBRE LA PIEL

Beneficios de la radiación UV

El sol es necesario para la vida.
Mejora nuestro estado de ánimo, es euforizante y tiene una acción antidepresiva por efecto de la melatonina, neurohormona con función pertinente en la fisiología circadiana.

Nuestros niveles naturales de melatonina son inversamente proporcionales a la luz solar: comienzan a aumentar por la tarde, permanecen altos durante casi toda la noche y disminuyen cuando sale el sol.

Se ha conseguido demostrar la eficacia de la luminoterapia en todas las formas de depresión. Y en relación con el trastorno depresivo estacional, un grupo de investigadores finlandeses ha podido establecer que a más horas de sol en verano, menos disforia estacional posterior.

El modelo explicativo interrelaciona la melatonina, la vitamina D y a la serotonina.
Produce el bronceado de la piel, que normalmente ayuda a mejorar nuestro aspecto físico.
Tiene una acción calórica por la radiación infrarroja. El sol también contribuye a la reducción de patógenos sobre nuestra superficie cutánea.

Es efectivo, en el tratamiento de muchas enfermedades dermatológicas y útil en fototerapia para el tratamiento de psoriasis, acné, linfomas cutáneos, vitíligo, granuloma anular, etc.
El sol se necesita para la síntesis de la vitamina D, imprescindible en la formación y reconstitución de los huesos al permitir la absorción del calcio y fósforo. Hay varias formas de esta vitamina: la vitamina D2 se deriva del ergosterol de la dieta, mientras que la vitamina D3 se deriva del colesterol vía 7- dehidrocolesterol.

Los rayos ultravioletas de la luz solar son los responsables de la producción de ambas formas de vitamina. No obstante, en ciertas partes del mundo con limitada cantidad de luz solar (p.ej., Escandinavia) existe la posibilidad de que la cantidad de vitamina D no sea siempre suficiente. Para prevenir esta posibilidad, la leche se enriquece actualmente con la vitamina D2.

Las vitaminas D2 y D3 se encuentran de forma natural en algunos alimentos, aunque siempre aportando cantidades limitadas, siendo mucho mayor la aportación producida por la piel al exponerse a rayos ultravioleta UVB.

Efectos perjudiciales de la radiación UV

A pesar de sus beneficios, un largo baño de sol sin protección se asocia a quemaduras, envejecimiento cutáneo prematuro y graves enfermedades cutáneas, por lo que siempre es necesaria una adecuada protección solar.

La irradiación ultravioleta causa

Quemadura solar

Los primeros signos de una quemadura solar pueden no aparecer durante unas cuantas horas. Los posibles síntomas abarcan: piel roja y caliente, en ocasiones se acompaña de fiebre; pueden aparecer ampollas; después la piel se descama y se pela. Aunque los síntomas de la quemadura solar normalmente son temporales (como la piel roja que duele al tacto), el daño cutáneo con frecuencia es permanente y puede tener efectos serios para la salud a largo plazo, incluyendo càncer de piel.

Fotoenvejecimiento

El fotoenvejecimiento por UV
• Altera las proporciones relativas de los componentes extracelulares de la dermis.
• Disminuye la síntesis de colágeno.
• Activa las metaloproteinasas matriciales. Para el crecimiento de un tumor y para que éste invada un tejido, las células neoplásicas deben degradar los distintos componentes de la matriz extracelular (MEC) en la que están ubicadas. Esta matriz está formada por muchos y variados componentes que precisan de una serie de enzimas líticas para su degradación: las metaloproteinasas.

Produce una anormal acumulación de fibras elásticas y proteoglicanos.

Apoptosis

La apoptosis es una forma de muerte celular, que está regulada genéticamente. Ocurre de manera fisiológica durante la morfogénesis, la renovación tisular y en la regulación del sistema inmunitario. Es un mecanismo fisiológico de muerte (inherente al desarrollo celular), que se desencadena por diversas señales, las cuales pueden ser fisiológicas, o por estimulaciones exógenas ambientales.
La apoptosis es un proceso activo que implica síntesis proteica, en el cual la célula sufre una condensación del núcleo y del citoplasma y, por último, fragmentación del ADN. No hay evidencia de reacción inflamatoria. Sin embargo, en una célula que se necrosa, la muerte es un proceso “pasivo” que no requiere de síntesis proteica, y es causado por la pérdida de la homeostasia. Habrá daño mitocondrial, rotura de la membrana, lisis celular y liberación de su contenido al medio extracelular.

La proteína p53

La p53 es una proteína supresora de tumores que ejerce su función uniéndose al ADN y regulando la expresión de distintos genes (figura 2-8). Es un factor de transcripción que regula la transcripción de un conjunto de genes que son clave en la generación de tumores. Ante determinadas situaciones oncogénicas y genotóxicas, la p53 responde produciendo detención del ciclo celular o apoptosis.
Mutaciones en la p53 que bloqueen su función hacen que los portadores desarrollen tumores con más frecuencia.
La p53 es una proteína que responde a daños celulares. Normalmente está presente en las células a niveles muy bajos, pero cuando se produce un daño en el ADN por diversos motivos, como radiaciones o sustancias químicas, aumenta mucho su nivel y ejerce sus acciones anti-oncogénicas.
Cuando el daño es muy grande e irreparable, la p53 ejerce otra función importante: induce apoptosis o suicidio celular en la célula dañada mediante la regulación de la transcripción de genes que producen proteínas involucradas en apoptosis.

EFECTO DE LOS RAYOS INFRARROJOS SOBRE LA PIEL

Se ha demostrado que los rayos infrarrojos-A (IRA) tienen efectos nocivos sobre la piel, principalmente por su capacidad de penetrar hasta la capa más profunda de la piel: la hipodermis. Las consecuencias visibles son una piel muy fina, delgada, con arrugas profundas y deshidratación cutánea.

La gran capacidad de penetración de los rayos IRA produce un ataque directo a las mitocondrias celulares, las responsables del abastecimiento energético de la célula, donde se produce un aumento de los radicales libres, extremadamente dañinos para las células. Si los radicales libres se acumulan en la célula, ésta sufre estrés oxidativo, que descompone el colágeno, produciendo envejecimiento prematuro.
Las mitocondrias se describen en ocasiones, como “generadoras de energía” de las células, debido a que producen la mayor parte del suministro de adenosín-trifosfato (ATP), que se utiliza como fuente de energía química.

¿Quieres saber más acerca de protección solar? Visita:

¿Necesita un protector solar proteger frente a Infrarrojos? ¿Hay algún fotoprotector que tenga algún filtro frente a IRA?

Protección solar. Tipos de filtros solares.

¿Qué debemos saber de un protector solar antes de comprarlo?

Protección solar en niños. ¿Qué debemos saber de la fotoprotección pediátrica?

¡¡Cuidado con el sol y los ojos!! Daños oculares producidos por el sol.

Fuente:
Campaña fotoprotección “Tu piel nunca te olvida”, 2011 CACOF

Orinar en la piscina puede ser perjudicial para la salud.

Un estudio publicado en la revista “Environmental Science & Technology” demuestra que orinar en las piscinas podría afectar a la salud de los bañistas.  Los autores de este trabajo, Jing Li y Ernest Blatchley hicieron pruebas en el laboratorio mezclando agua-cloro con ácido úrico, un compuesto presente tanto en orina como en sudor. Al cabo de una hora en esa mezcla aparecieron dos compuestos; la tricloramina (NCl3) y el cloruro de cianógeno (CNCl). Ambos compuestos pueden afectar a pulmones, corazón y sistema nervioso.

Aunque el sudor también contiene ácido úrico, los científicos calculan que más del 90 por ciento de su presencia en las piscinas procede de la orina, por lo que estos recintos podrían volverse más seguros “simplemente si los nadadores orinaran donde deben”, han avisado Jing Li y Ernest Blatchley.

Bydureon (exenatida de liberación prolongada) aprobado en EEUU para el tratamiento de la diabetes tipo II.

La  Food and Drug Administration (FDA) en EEUU ha aprobado recientemente el medicamento Bydureon Pluma cuyo principio activo es exenatida y que se comercializará en suspensión inyectable. Como novedad es que presenta un sistema de liberación prolongada que permite una única administración a la semana de manera que el envase comercial constará de cuatro “plumas” precargadas de un único uso.

Bydureon

Bydureon nace como un medicamento de segunda elección para el tratamiento de la diabetes tipo II como complemento de otro antidiabético oral (ADO) o combinaciones de estos en pacientes en los que no hayan alcanzado un control glucémico con estos tratamientos orales.

El principio activo exenatide en su formulación de liberación prolongada ha demostrado en varios ensayos clínicos un control superior en los niveles de glucosa en sangre que la administrada diariamente (Byetta). Además en estos ensayos también se pudo comprobar que los pacientes a los que se le administraba esta formulación perdieron mas peso que a los que se administraba exenatide dos veces al día (es la posoligía indicada actualmente).

  “Estamos muy satisfechos con la aprobación de ‘Bydureon’ Pluma, un medicamento que puede reducir considerablemente las concentraciones sanguíneas de glucosa y que tiene el efecto beneficioso potencial de la pérdida de peso con una posología de una vez a la semana en un dispositivo precargado. Nos hemos fijado el objetivo de satisfacer las necesidades de los adultos con diabetes tipo 2 mediante diversas estrategias, entre ellas la investigación continua para desarrollar nuevos tratamientos y métodos de administración”, ha aseverado el vicepresidente ejecutivo de la división de desarrollo global de medicamentos y director médico de AstraZeneca, Briggs Morrison.

Fuente: http://www.drugs.com/pro/bydureon.html

Para mas información sobre exenatida pulsa aquí.

Exenatida (exenatide). Todo lo que debes saber.

Exenatida

Exenatida es un principio activo del grupo de las incretinas. Las incretinas pertenecen a una superfamilia de péptidos glucagón y, como tales, existe alguna homología en la secuencia de aminoácidos entre estos péptidos y el glucagón. El glucagon-like peptide (GLP-1) se divide del precursor proglucagón e incluye péptidos de 30 y 31 aminoácidos que se segregan desde las células L del intestino. Las células L no sólo dan lugar al GLP-1, sino también a los péptidos GLP-2, oxintomodulina y glicentina. El GLP-1 tiene varias formas pero sólo GLP-1 (7- 37) y el GLP-1 (7-36) son biológicamnte activos. La mayoría de GLP-1 se sintetiza en el íleon y el colon aunque también ha sido identificado en el duodeno, el yeyuno y en el sistema nervioso central (SNC). La secreción de GLP-1 se estimula por la presencia de nutrientes (lípidos e hidratos de carbono) en la luz intestinal, aunque se cree que pueden intervenir otros mecanismos adicionales. Los receptores de GLP-1 se encuentran principalmente en las células del islote pancreático y en el SNC. También parecen estar presentes en pulmones, riñones, glándula pituitaria, piel y nervio vago. Inmediatamente tras su secreción, el GLP-1 es degradado por la enzima DPP4 a su metabolito GLP1 (9-36); esta degradación tiene lugar a nivel hepático y en las células endoteliales, aunque más tarde el resto de la molécula es eliminado a nivel renal. Tanto la inactivación enzimática como el aclaramiento renal contribuyen a una circulación muy corta con una vida media de pocos minutos.

glp1

GLP-1 ejercen sus efectos a través de receptores acoplados a proteínas G (GLP-1R), estos receptores se expresan en las células β del páncreas. La unión de GLP-1 con sus receptores causa una activación de la adenilciclasa a través de la proteína G, produciendo un incremento intracelular del AMP-cíclico lo cual activa a la proteína kinasa-A (PKA) y al factor tipo II de intercambio del nucleótido de guanina regulado por AMPc. Ambas proteínas generan una serie de eventos intracelulares que involucran el cierre de los canales de potasio sensibles a ATP (k-ATP), despolarización de la célula β, elevación del calcio intracelular, inhibición de los canales de potasio dependientes de voltaje y exocitosis de los gránulos de insulina.

Efectos de GLP-1

En cuanto a los efectos de GLP1 en el pancreas podemos decir que estimulan secreción de insulina a través de la unión con sus respectivos receptores localizados en la superficie de la célula β del páncreas.

El efecto de GLP-1 en la liberación de insulina es estrictamente dependiente de glucosa, cesando su efecto secretor en concentraciones plasmáticas de glucosa cerca a los 80 mg/dL.

Además de su efecto insulinotrópico, GLP-1 estimula la transcripción de los genes de insulina así como todos los pasos involucrados en las biosíntesis de insulina en células β aisladas.

En estudios in vitro efectuados en células β, GLP-1 ha demostrado que incrementa la masa celular por medio de la estimulación de la proliferación celular e inhibición de la apoptosis. Asemás también tiene la capacidad de incrementar la diferenciación de nuevas células β a partir de células progenitoras en el epitelio de los conductos pancreáticos. Así mismo, GLP-1 ejerce un efecto citoprotector ya que reduce la apoptosis en las células de los islotes de roedores y en las células de islotes de líneas celulares que han sido expuestas a agentes citotóxicos. De manera similar, GLP-1 reduce el efecto lipotóxico de los ácidos grasos tanto en islotes humanos como en líneas celulares de roedores.

GLP-1 puede mejorar la capacidad sensora y de respuesta a la glucosa para liberar insulina restaurando la sensibilidad a la glucosa en células β previamente resistentes, posiblemente a través del incremento de la expresión de los transportadores de glucosa y hexoquinasas, componentes fundamentales en el mecanismo sensor de glucosa de la célula β.

GLP-1 es un potente estimulador de la secreción de somatostatina en islotes humanos aislados, efecto que no es dependiente de la concentración de glucosa.

En lo que respecta a la regulación de los niveles de glucosa, uno de los efectos más importantes de GLP-1 es suprimir la secreción de glucagón, la cual es dependiente de glucosa, por lo que la administración exógena de GLP- 1 no deteriora la respuesta de contrarregulación hormonal a la hipoglucemia.

Los mecanismos por los cuales se produce la supresión de glucagón no están claros hasta el momento. Se considera que pudiera ser ejercida indirectamente a través de la estimulación de la secreción de insulina y de somatostatina. Sin embargo, no se puede descartar un efecto directo dado la presencia de receptores de GLP-1 en las células pancreáticas.

Diagnosticado el primer caso de neumonía en España provocada por el cigarrillo electrónico.

nueva enfermedad

Un paciente varón de unos 54 años de edad que era fumador activo y que actualmente era usuario de cigarrillos electrónicos ha sido diagnosticado de neumonía lipoidea. El origen de esta neumonía es  la presencia de glicerina vegetal en los pulmones. La glicerina vegetal está presente en los cartuchos de estos dispositivos y es uno de los compuestos implicados en la vaporización de la nicotina. El paciente llegaba a fumar hasta cinco cartuchos en un mismo día que es lo equivalente a cinco cajetillas de tabaco.

El caso se registró en el Complejo Hospitalario Universitario de La Coruña (CHUAC) es el segundo caso registrado en el mundo y el primero en nuestro país.

El enfermo no estaba en el centro sanitario por este motivo pero después de presentar cierta sintomatólogia el equipo médico decidió hacerle diversas pruebas hasta localizar los infiltrados en los pulmones. Tras retirarle los cigarrillos electrónicos, el paciente “evoluciona favorablemente”, según la doctora Montero, la neumonía lipoidea es de una gravedad importante y la vida del paciente ha estado comprometida durante estos días.

Para mas información sobre el cigarrillo electrónico visita

Cigarrillo electrónico o e-cigarrillo. Todo lo que debes saber. ¿Cómo funciona? ¿Es efectivo? ¿Es seguro? ¿Regulación?