Dermatitis seborreica. Causas, síntomas y tratamiento.

dermatitis seborreica

La dermatitis seborreica, una enfermedad común de la piel, se presenta en las zonas ricas en glándulas sebáceas: la región central de la cara, los extremos del cuero cabelludo y el pecho.La dermatitis seborreica, caspa, eccema seborreico o costra láctea es una dolencia cutánea, inflamatoria y común que hace que se formen escamas, que van de blancas a amarillentas.

La afectación del cuero cabelludo da lugar a la aparición de escamas de piel que se desprenden al peinarse o tocar el pelo. En la piel de otras zonas del cuerpo, ésta tiene aspecto grasoso y con escamas.

SINTOMAS DE LA DERMATITIS SEBORRÉICA

En general, los síntomas de la dermatitis seborreica abarcan:
• Lesiones cutáneas
• Parches sobre una gran área
• Áreas de piel grasosa
• Escamas en la piel (blancas y descamativas, o amarillentas, grasosas y pegajosas, “caspa”)
• Prurito (puede ocasionar más picazón si se infecta)
• Enrojecimiento leve
• Pérdida del cabello

CAUSAS DE LA DERMATITIS SEBORREICA

Aparece dermatitis seborreica cuando se acorta el proceso de renovación celular en el cuero cabelludo, dando lugar al rápido desprendimiento de los corneocitos cutáneos, que se adhieren entre sí para formar escamas visibles. Este proceso se ha relacionado con numerosas causas. Se ha comprobado su carácter hereditario, dada la mayor probabilidad de que se afecten hijos de personas afectadas. No obstante, también se conoce su relación con la irritación causada por distintos tipos de hongos como malassezia o Pityrosporum ovale, que colonizan en zonas cutáneas muy grasas, y causa microinflamaciones, que dan lugar a picor en la piel y el cuero cabelludo.

Pueden incrementar el riesgo otros factores, como estrés físico o emocional, cambios hormonales, dieta deficiente o ingestión de alcohol, fatiga, climas extremos, uso infrecuente de champú, limpieza deficiente de la piel y obesidad. Pueden asociarse a dermatitis seborreica procesos neurológicos, entre los que destacan la enfermedad de Parkinson, los traumatismos craneoencefálicos y los accidentes cerebrovasculares. El virus de inmunodeficiencia humana (VIH) también ha sido relacionado con un aumento de casos de dermatitis seborreica.

TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS SEBORREICA

¿Cómo se trata la dermatitis seborreica facial?

Formas leves. Puede utilizarse un gel antifúngico a diario o aplicar lociones, emulsiones, geles o cremas de ictiol, keluamida, piroctona olamina o urea.

Formas graves. Además de los tratamientos incluidos en el apartado anterior, pueden utilizarse cremas o lociones de corticoides adecuados (prednicarbonato, hidrocortisona, metilprednisolona,….)

¿Cómo se trata la dermatitis del cuero cabelludo?

Formas leves. Se lavará el cuero cabelludo y el cabello cada 2 ó 3 días, con un champú que contenga alguno de los siguientes productos, dejando transcurrir 10 minutos antes de aclararlo:
• Sulfuro de selenio (2-5%)
• Piritiona de cinc (2%)
• Dipiritiona de magnesio (2%)
• Piroctona olamina (0,3-3%)
• Bifonazol (1%)
• Flutrimazol (1%)
• Ketoconazol (2%)
• Sertaconazol (2%)
• Ciclopirox olamina (1%)

Otras alternativas son los champúes o lociones de alquitrán de hulla, otras breas o sus derivados, dos o tres veces por semana, o bien lociones de ictiol o keluamida 1-2 veces/día.

Formas moderadas y graves. Pueden utilizarse los mismos tratamientos  anteriores junto a corticoides tópicos (en cremas o lociones) o lociones o champús queratolíticos que ayudan a desprender las escamas de la  piel (el más empleado es el acido salicílico).

Fuentes:

http://dermatitisseborreica.net/dermatitis-seborreica-en-la-cara/

http://www.fisterra.com/salud/1infoConse/dermatitisSeborreica.asp

Caída del pelo ¿Qué puedo hacer? Causas y tratamiento de la alopecia

ALOPECIA

La alopecia es la pérdida patológica de pelo y tiene distintas formas de aparición. La calvicie común es el tipo más frecuente de pérdida de pelo en ambos sexos.

CLASIFICACIÓN DE LA ALOPECIA.

Hay muchas clasificaciones de la alopecia según el objetivo planteado. Sólo vamos a comentar las causas más frecuentes de caída o pérdida de pelo.

a) Alopecias congénitas: son raras y pueden formar parte de síndromes malformativos
b) Alopecias cicatriciales: son raras también. En ellas determinadas enfermedades inflamatorias de la piel provocan un aspecto atrófico de la piel del cuero cabelludo donde no hay folículos
c) Alopecias por efluvio telogénico
d) Alopecias por miniaturización del folículo (o alopecias androgénicas o calvicie común)
e) Alopecias por detención del folículo en la fase de crecimiento o anágena (alopecia areata)

Vamos a tratar únicamente la clínica de la alopecia androgénica masculina y femenina, que son las más frecuentes:
1. Alopecia androgénica masculina. Las dos manifestaciones principales de la pérdida de pelo de patrón masculino son el retroceso de la línea de implantación pilosa frontal y la calvicie de la coronilla. Con el tiempo, puede haber coalescencia de la pérdida de pelo, que deja un reborde de crecimiento normal en las partes laterales y posterior del cuero cabelludo. Hay distintos grados en función de la extensión de la pérdida de pelo.

2. Alopecia androgénica femenina. Por lo general, la pérdida de pelo de patrón femenino tiene un carácter más difuso que la calvicie masculina. Se observa una reducción típica de la densidad pilosa de la coronilla y el cuero cabelludo frontal, con conservación de la línea pilosa frontal. Puede comenzar con desprendimiento piloso excesivo y pérdida de volumen del pelo antes de que se observe una disminución evidente de la densidad pilosa.

CAUSAS DE LA ALOPECIA.

En estudios realizados hasta ahora, se ha observado que pueden influir tres factores en la alopecia androgénica:

1. Herencia. Aunque la importancia de la herencia en la aparición e intensidad de este tipo de calvicie es indiscutible, todavía no se conoce exactamente la forma en que influye. Esperemos que con el estudio del genoma puedan determinarse los genes que participan en el proceso, lo cual, sin duda, se traducirá en el diseño de nuevos tratamientos más eficaces que los actuales.

2. Envejecimiento. Es evidente que la calvicie se manifiesta de forma más intensa y frecuente en los varones con la edad.

3. Andrógenos: En los varones con alopecia androgénica, la producción de andrógenos no es mayor que en los que no la tienen, pero sí se ha demostrado que en la zona de la piel donde está el pelo hay un aumento de la 5-α-reductasa que convierte los andrógenos suaves en otros más potentes. Muchos pacientes establecen una relación entre su alopecia y el grado de estrés al que están sometidos. Esto es debido a que el estrés genera un aumento de la producción de andrógenos que explicaría esa relación.

En las mujeres, la alopecia es multifactorial, pudiendo ser andrógeno-dependiente o independiente.

– Puede deberse a un exceso de andrógenos centrales y periféricos y/o a un fallo de la transformación hormonal en el folículo, además de a una predisposición genética.

– Cuando se produce una alopecia femenina andrógeno-independiente puede ser como consecuen- cia de otros cambios hormonales sistémicos como, por ejemplo, disminución del estradiol. La influencia de los regímenes hipocalóricos, con déficit de biotina, zinc, vitamina B12, hierro, ferritina, etc., está aún en discusión, pero no debe olvidarse que la actuación hormonal sobre el crecimiento folicular está influenciada por fármacos, por la nutrición, por diversas enfermedades y por el estrés, y que estas situaciones pueden conducir a la alopecia.

TRATAMIENTO DE LA ALOPECIA.

Existen tratamientos para la alopecia, pero se debe informar a los pacientes de que ninguno de ellos restablecerá el crecimiento del pelo para que alcance su densidad prepuberal y que, aunque es posible cierta recuperación, el objetivo principal, por lo menos de los tratamientos médicos, es prevenir la progresión.

TIPOS DE TRATAMIENTO

En varones hay dos fármacos autorizados para combatir la pérdida de pelo: el minoxidilo y la finasterida. Es necesario esperar al menos 6 meses para valorar la eficacia, y se debe continuar el tratamiento para mantener la respuesta.
En la mujer se pueden utilizar minoxidilo y anti- andrógenos. También se requiere una valoración de cho tratamiento para mantener la respuesta.

TRATAMIENTO EN HOMBRES

1. Minoxidilo (Alopexy®, Dinaxcinco®, Dinaxyl capilar®, Lacovin®, Minoxidil Viñas®, Regaxidil®): es un vasodilatador periférico potente. El mecanismo de acción por el que estimula el crecimiento capilar no está bien establecido, pero se atribuye al incremento del flujo sanguíneo cutáneo como consecuencia de su efecto vasodilatador, a la estimulación del paso de los folículos pilosos en fase telógena (de reposo) a la fase anagénica (de crecimiento) y a la estimulación de las células de los folículos capilares.

Su actividad también se relaciona con el mantenimiento de la red vascular de la dermis y mejora los vasos que riegan el folículo piloso, incrementando la expresión del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF)

Estudios clínicos mostraron que hasta el 60% de los varones presentan mejoría de la calvicie de la coronilla con minoxidilo 5% solución, con un aumento de la densidad pilosa del 10-12%. Las tasas de respuesta con minoxidil al 2% son más bajas.

La mayoría de los fracasos del tratamiento con minoxidilo son provocados por el mal uso. Es preciso aplicarlo una o dos veces al día, utilizando 2 ml (unas 30 gotas) y mantenerlo en el tiempo. Se recomienda un masaje suave.

En ocasiones, la loción de minoxidilo causa irritación del cuero cabelludo, debida casi siempre al propilenglicol del vehículo. Si se aplica más cantidad del fármaco y en otras zonas distintas al cuero cabelludo, puede aparecer hipertricosis (crecimiento del pelo en zonas no deseadas), que desaparece cuando se suspende el tratamiento. También puede originar des- camación, prurito, sequedad y cefaleas, que son más constantes conforme se aumenta la dosis. Raras veces provoca dermatitis de contacto alérgica.

2. Finasterida (EFG , Alocare®, Celganol® , Lambdaxel®, Maxpil® , Propecia®). Este medicamento es un inhibidor de la 5-α reductasa de tipo 2, con lo que reduce los niveles de dihidrotestosterona. Se ha demostrado que aumenta el cabello anagénico o en crecimiento en varones con alopecia androgénica. Una dosis oral de 1 mg/día previene la progresión de la alopecia en la mayoría de los varones, y después de 2 años de tratamiento, alrededor de dos tercios muestran cierta mejoría del crecimiento del pelo. Cualquier beneficio se pierde dentro de los 12 meses después de suspender el tratamiento.

Aunque infrecuentes, los efectos secundarios no deseados son muy variables. La experiencia acumulada a lo largo de los años en el tratamiento de pacientes urológicos habla de la alta seguridad del medicamento a largo plazo. Se ha descrito disminución de la líbido en el 1,8%, dificultad de la erección en el 1,3% y disminución de la eyaculación en el 0,8% de los pacientes tratados con dosis de 1mg/día. Estos efectos adversos desaparecen en más de la mitad de los casos sin necesidad de suspender el tratamiento. No disminuye la formación de espermatozoides y no se elimina por el semen. También se han descrito, en muy pocos casos: dolor testicular, abdominal, cansancio, dolor de cabeza, náuseas, lesiones en la piel, afectación muscular importante y ginecomastia, entre otros.

El tratamiento debe suspenderse si aparecen efectos secundarios o cuando no existe respuesta tras un año de utilización.

En la práctica clínica se suelen combinar el minoxidilo y la finasterida sistémica, pese a la ausencia de estudios clínicos formales sobre la eficacia de esta combinación.

3. Otros tratamientos. Comentaremos otras posibilidades que no han demostrado de forma fehaciente su utilidad, por lo que no se puede recomendar “científicamente” su uso. Citaremos solo algunas:

a) Dutasterida (Avidart®): es como la finasterida, un inhibidor de la 5-α-reductasa que se ha autorizado en España para el tratamiento de los síntomas moderados a graves de la hiperplasia benigna de próstata. De momento, no está indicado para el tratamiento de la alopecia androgénica masculina.

b) Serenoa repens y Serenoa serrulata: son extractos vegetales que se emplean por vía tópica (aplicándolos sobre la piel) y vía oral y que incluyen sustancias con efecto inhibidor sobre la 5-α-reductasa y los antagonistas de los receptores androgénicos, pero los estudios sobre su eficacia no son concluyentes.

c) Zinc: se ha demostrado que la ingesta de zinc afecta a los niveles hormonales y disminuye la producción de andrógenos potentes. En aplicación tópica el zinc se ha usado con éxito en el tratamiento del acné, pero no existen estudios publicados suficientes que avalen su eficacia en el tratamiento de la alopecia androgénica masculina.

d) Aminoácidos: en general, son de gran utilidad cuando existen deficiencias de estas sustancias en el organismo, pero de eficacia no probada cuando sus niveles son normales. Se han usado solos o asociados, formando parte de “suplementos alimenticios” o medicamentos. La arginina juega un papel importante en el crecimiento del cabello, y en la actualidad se está empleando en el tratamiento de la alopecia. No existen dosis estandarizadas ni trabajos de alta calidad científica que demuestren su eficacia. La cistina, esencial para la síntesis de la queratina, es otro aminoácido que forma parte de la composición de varios productos empleados en el tratamiento general de las alopecias y la fragilidad ungueal relacionadas con un aporte deficiente. También se han empleado suplementos de biotina y ácido fólico, elementos necesarios para el crecimiento del pelo, pero su administración a dosis muy altas no resulta eficaz. La suplementación con vi- taminas o aminoácidos no es eficaz sino en situaciones de deficiencia.

e) Ketoconazol: es un antifúngico imidazólico (inhibe la síntesis del ergosterol) pero a dosis altas también drógenos, lo cual le confiere cierta actividad antiandrogénica. Se ha propuesto el empleo de un champú de ketoconazol al 25% como complemento al tratamiento con finasterida con el fin de complementar la inhibición de la 5-α-reductasa.

TRATAMIENTO EN MUJERES

1. Minoxidilo. Estudios clínicos sobre solución tópica de minoxidilo en la pérdida de pelo de patrón femenino revelaron un aumento medio de la densidad del 10 al 18%. Por ahora en Estados Unidos sólo está aprobada la formulación al 2% en las mujeres. Como en los varones, se obtiene una respuesta mejor cuando el tratamiento se indica en un estadio temprano de alopecia. Se requiere tratamiento continuo para mantener la respuesta.

Hay que recordar que no se recomienda en el embarazo, ya que no hay suficientes datos disponibles sobre su efecto en esta población. El minoxidilo oral se excreta en la leche materna; sin embargo, la Academia Americana de Pediatría considera el minoxidilo tópico compatible con la lactancia.

2. Antiandrógenos. El acetato de ciproterona (Androcur®) está autorizado en mujeres para tratar manifestaciones graves de androgenización como, por ejemplo, un hirsutismo muy intenso o la alopecia androgénica severa, a menudo acompañada de cuadros graves de acné y/o seborrea. Las mujeres en edad fértil deben adoptar medidas anticonceptivas mientras reciben tratamiento antiandrogénico, debido al riesgo de feminizar un feto masculino.

3. Finasterida. Todavía no se conoce el veredicto final sobre si la finasterida sistémica también puede ser, o no, una opción terapéutica para mujeres posmenopáusicas con alopecia androgénica. Pequeñas series de casos informaron de la mejoría del crecimiento piloso en mujeres posmenopáusicas con hiperandrogenismo y en mujeres más jóvenes. Las mujeres en edad fértil deben adoptar medidas anticonceptivas durante el tratamiento con finasterida, por el riesgo de feminización de un feto masculino.

4. Otros tratamientos:
Aminoácidos y minerales: ya hemos destacado la arginina, la cistina, la biotina, el ácido fólico y el zinc.
Hierro: en ferropenias ligadas a anemia, a las pérdidas sanguíneas menstruales, por el parto o, simplemente, por falta de asimilación de condicionamiento genético, será necesario aportar hierro. Cuando hay pérdidas importantes, la ferritina que se encuentra en los folículos en crecimiento es liberada al suero a fin de atender necesidades en otros órganos más impor- tantes, como la médula ósea, y, en consecuencia, esos folículos entran en fase de telógena o reposo, produciéndose poco tiempo después la caída del pelo

Quemaduras. Todo lo que debes saber.

quemadura_toxica

Las quemaduras son lesiones que afectan a la integridad de la piel, consistentes en pérdidas de sustancia de la superficie corporal producidas por distintos agentes (calor, frío, productos químicos, electricidad o radiaciones como la solar, luz ultravioleta o infrarroja, etc.), que ocasionan un desequilibrio bioquímico del organismo y pueden penetrar hasta las capas profundas de la piel y provocar daños en músculos y tejidos.

La lesión por quemadura rompe el equilibrio y la homeostasis del organismo más que ningún otro tipo de traumatismo, afectando prácticamente a todos los órganos. Para tratar correctamente una quemadura es importante conocer su fisiopatología, y se pueden diferenciar tres zonas:

Zona central o de coagulación. Es el área de lesión irreversible, un área sin posibilidades de regeneración. Esta zona constituye una fuente importante de nutrientes para las bacterias contaminantes.

Zona de estasis. Tiene una gran importancia porque conserva células viables. Es el área que rodea la zona necrótica y presenta un daño moderado con disminución de la perfusión tisular. Con tratamiento adecuado, se puede evitar que aparezca necrosis.

Zona de hiperemia. Es la más periférica, aquí la lesión es mínima y las células se recuperan en un plazo de 10 días.

TIPOS DE QUEMADURAS

SEGÚN SU PROFUNDIDAD:

TIPOS DE QUEMADURA SEGÚN SU PROFUNDIDAD

CLASIFICACIÓN

CARACTERÍSTICAS

CURACIÓN

PRIMER GRADO (superficial epidérmica)

Superficiales

Sin exudación

No ampollas

Dolor espontáneo

3 o 4 días

No cicatriz

SEGUNDO GRADO SUPERFICIAL (quemadura superficial con penetración parcial)

Afecta epidermis y primera capa de la dermis


Sí ampollas

Es dolorosa

1-2 semanas

Generalmente no cicatriz

SEGUNDO GRADO PROFUNDA (quemadura profunda con penetración parcial)

Afecta a la dermis

Ampollas


No dolorosa

Afecta a terminaciones nerviosas

Lenta cicatrización

35-50 días


Sí cicatriz

TERCER GRADO (quemadura de espesor total)

Necesita injertos

Destrucción de todo el espesor de la piel

No dolorosa

Lenta curación
y cicatrización

Sí cicatriz

Riesgo de infección

QUEMADURAS

SEGÚN SU ORIGEN:

QUEMADURAS TÉRMICAS

POR CONTACTO

POR LLAMA

POR RADIACIÓN

QUEMADURAS QUÍMICAS

POR ÁCIDO (ácido clorhídrico, ácido sulfúrico….)

POR BASE O ÁLCALIS

QUEMADURAS ELÉCTRICAS

POR CORRIENTE ELÉCTRICA

      TRATAMIENTO DE LAS QUEMADURAS

El tratamiento para quemaduras consiste en:

Primeras medidas

– Detener el proceso que produce la quemadura, alejando a la persona del agente causal.
– Quitar la ropa quemada, a no ser que se haya pegado a la piel.
– Irrigar la zona con agua fría o suero fisiológico
– No intentar neutralizar las quemaduras producidas por sustancias químicas.
– Cubrir el área quemada con film de cocina o un plástico limpio hasta que pueda verla un médico,    para disminuir la evaporación y mantener la herida limpia. Si no se dispone de film, cubrir con gasas o sábanas limpias.
– Reanimación cardiorrespiratoria si fuera necesario.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

  • Quemaduras de primer grado

Sumergir o aplicar agua fría, no menos de 15 minutos, para aliviar el dolor y detener el daño.
No aplicar hielo directamente a la quemadura, ya que podría aumentar el daño de la piel y provocar hipotermia.

Prevenir la infección limpiando la zona con suero fisiológico o agua del grifo tibia; se puede usar jabón suave y aclarar abundantemente.

No usar alcohol ni sustancias irritantes.

No utilizar vendajes ni apósitos oclusivos.

Aplicar compresas húmedas frías.

Los emolientes tópicos pueden ser útiles.

Recomendar al paciente que mantenga una buena hidratación, bebiendo abundantes líquidos.

  • Quemaduras de segundo grado

Limpiar la herida con suero fisiológico o agua tibia, quitando los restos de piel y tejido muerto.

No aplicar cremas o ungüentos.

Cubrir la herida con un apósito no adherente como tul graso, film de poliuretano o un apósito hidrocoloide.

Siempre que sea posible, no pinchar las ampollas intactas. Si son muy grandes o están en zonas delicadas como articulaciones o pliegues, puede ser recomendable la aspiración con técnica aséptica. Las ampollas que permanecen más de 2 semanas requieren atención especializada.

Evitar la deshidratación, mantener una ingesta líquida adecuada.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

No somos muy partidarios de los remedios caseros para quemaduras. Es mejor recurrir al arsenal terapéutico disponible para tratar este tipo de afecciones cutáneas.

  • Tratamiento antiséptico

Previene posibles infecciones, pero algunos preparados pueden interferir en los procesos de cicatrización. Es aconsejable evitar productos coloreados que dificulten la valoración de los signos de infección.

Clorhexidina. En solución al 1% dos veces al día. No aplicar en ojos ni oídos. Eficaz sobre bacterias y hongos. Penetra bien a través de las escaras, no creando resistencias ni molestias importantes.
Povidona yodada. En solución o en gel de 1 a 3 veces al día. No aplicar en ojos, oídos ni mucosas. Tiene el inconveniente de que por su color puede enmascarar el aspecto de la quemadura. Efectivo frente a bacterias gram positivas, no penetra bien en escaras. No se aconseja utilizarlo en niños o en superficies quemadas mayores del 20%. Posible retraso de la cicatrización. Se inactiva frente a material orgánico. No usar en embarazadas ni madres lactantes.
Nitrofurazona. Antiséptico y antibacteriano. Tiene un amplio espectro antimicrobiano, pero es poco activa frente a Pseudomonas. Está disponible en pomada y solución al 0,2%. En el caso de quemaduras, es recomendable una o dos aplicaciones diarias. El efecto adverso más frecuente es la dermatitis de contacto. Emplear en el embarazo sólo si el posible beneficio justifica el riesgo potencial para el feto (categoría C de la FDA)

  • Tratamiento antibiótico.

El uso sistemático de antibacterianos para las quemaduras superficiales no se recomienda (no disminuye la infección ni aumenta las curaciones). Si hay infección, el antibacteriano tópico más usado es la sulfadiazina argéntica. La sulfadiazina argentina es un bactericida que actúa sobre bacterias gram positivas, gram negativas (incluido Pseudomonas) y levaduras. Se aplica después de limpiar y desbridar la lesión, en capa gruesa (3 mm) y en condiciones estériles. Se recomienda no aplicar en zonas expuestas a la luz solar, ya que ésta puede producir coloración gris de la sulfadiazina. Aplicar 2 veces diarias en quemaduras menos contaminadas y 4 veces al día en quemaduras muy contaminadas. No se debe usar en niños ni embarazadas o madres lactantes. Hay que tener precaución en pacientes con insuficiencia renal y/o hepática, por el riesgo de acumulación del medicamento: evitar la aplicación en lesiones extensas y abiertas.

  • Tratamiento regenerador.

Sustancias como los derivados de Centella asiatica, la urea, el ácido láctico, el Aloe vera, el aceite de almendras, la vaselina, el aceite de rosa mosqueta, el extracto de caléndula, etc. favorecen la regeneración y la cicatrización de la piel dañada. Pueden ser útiles en las quemaduras de primer grado.

  • Apósitos

Sirven para aliviar el dolor, como barrera ante la infección, para absorber posibles exudados y favorecer la cicatrización. Existen una gran variedad de apósitos en el mercado que se eligen según las características de la lesión: profundidad, localización, tipo de tejido, cantidad de exudado, etc. En general, para el tratamiento de las quemaduras leves se recomiendan gasas impregnadas de vaselina y con capas de material absorbente (tipo Adaptic®, Urgotul®) o apósitos para quemaduras (Apósito SOS Quemaduras®, Hansaplast Med®…). Si sólo se precisa protección y no hay exudado, son adecuados los apósitos adhesivos semipermeables (tipo OpSite®), los apósitos hidrocoloides se recomiendan para lesiones con exudado moderado (tipo Varihesive®). Si hay mucho exudado, son útiles los alginatos (tipo Seasorb®, Urgosorb®) y apósitos en espuma (tipo Allevyn®).
Según la evolución de la herida, se establece la frecuencia de cambio de los apósitos. La quemadura se debe reevaluar a las 48 h y cambiar el apósito, valorando la necesidad de administrar un antibiótico tópico. Los cambios de apósito deben hacerse con técnicas asépticas para reducir el riesgo de infección.

Prevención de cicatrices  e hiperpigmentación

Una vez curada la quemadura es re- comendable usar cremas hidratantes 2 o 3 veces al día y proteger del sol la zona durante un mínimo de 6 meses, para evitar manchas e hiperpigmentación residual.

Fuente:

Quemaduras traumáticas. Atención farmacéutica en dermatología. El Farmacéutico 2010.

LATANOPROST Y OTROS ANÁLOGOS DE PROSTAGLANDINAS…. ¿SON ÚTILES PARA EL TRATAMIENTO DE LA CAÍDA DEL PELO?

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El latanoprost es un análogo de la prostaglandina F2α. Es un agonista selectivo del receptor prostanoide FP, que reduce la presión intraocular aumentando el drenaje del humor acuoso.

Es un medicamento que se utiliza para la reducción de la presión intraocular elevada en pacientes con glaucoma de ángulo abierto e hipertensión ocular. Y se observó que en pacientes que usaban este tratamiento y por error dejaban caer gotas de este principio activo en sus pestañas, éstos referían un mayor crecimiento del número de pestañas además de ganar fuerza y coloración en las mismas.

Los estudios han ido más allá y en 2012 en la revista Journal of the American Academy of Dermatology se publicó un estudio doble-ciego placebo-controlado donde se evaluaba la eficacia de un tratamiento tópico durante 24 semanas de latanoprost 0,1% en el crecimiento y pigmentación capilar de pacientes con alopecia androgénica.

El estudio se componía de 16 personas jóvenes con alopecia androgénica a los que se le trató con latanoprost o placebo en dos zonas del cuero cabelludo. A las 24 semanas se observó un incremento de la densidad capilar en el grupo de Latanoprost en comparación con el grupo placebo.

Los autores concluyeron, que el latanoprost produjo un incremento significativo de la densidad capilar a las 24 semanas. Así el latanoprost podría ser útil como estimulante de la actividad del folículo piloso y por tanto como tratamiento para la caída del cabello.

Ahora bien no creo que debamos precipitarnos a partir de un estudio de tan solo 16 pacientes. La conclusión que deberíamos extraer, es que pese a que los resultados son prometedores, es necesario la realización de más estudios para la obtención de más información que nos permita confirmar los resultados de este estudio.
FUENTE:

A randomized double-blind placebo-controlled pilot study to assess the efficacy of a 24-week topical treatment by latanoprost 0.1% on hair growth and pigmentation in healthy volunteers with androgenetic alopecia.
Blume-Peytavi U1, Lönnfors S, Hillmann K, Garcia Bartels N.

Vitiligo….¿Puede ser el latanoprost útil para la repigmentación?

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El latanoprost es un principio activo usado en oftalmología para el tratamiento del glaucoma. Es un análogo de la prostaglandina F2a y actúa como un agonista selectivo de los receptores de prostaglandina conocidos como receptores F aumentando el flujo de salida del humor acuoso, reduciendo la presión intraocular.

En recientes estudios se ha podido comprobar que además también podría inducir la pigmentación a través del incremento de la melanogénesis. Parece ser que este efecto podría deberse a un aumento de la transcripción del gen de la tirosinasa, implicada en la síntesis de eumelanina. Es de todos conocidos que los efectos adversos mas llamativos en el uso oftálmico de este principio activo son el oscurecimiento de la piel de los párpados, el incremento de tamaño, grosor y pigmentación de las pestañas.

En un estudio publicado en la prestigiosa revista International Journal of Dermatology se ha investigado el uso de latanoprost en pacientes con vitiligo. Este estudio incluyó a 22 pacientes con lesiones bilaterales y simétricas de vitiligo, estables durante los últimos tres meses, divididos en tres grupos:

  • Grupo I, para evaluar latanoprost frente a placebo;
  • Grupo II, para evaluar latanoprost frente a exposición a rayos UVB;
  • Grupo III, para evaluar el efecto de su combinación

La respuesta al tratamiento se midió mediante el análisis de registros fotográficos de las zonas afectadas. Al finalizar el periodo de exposición, se valoró el grado y el alcance de la pigmentación o repigmentación, en su caso.

Finalmete se concluyó que el latanoprost mostró resultados considerablemente mejores que el placebo y similares a la exposición a rayos UVB. Los autores concluyen que latanoprost podría ser un tratamiento prometedor para el vitiligo, especialmente la variante periocular. Su efecto sobre la repigmentación de la piel podría mejorarse mediante la exposición a rayos UVB.

Fuente:

Anbar TS1, El-Ammawi TS, Abdel-Rahman AT, Hanna MR. The effect of latanoprost on vitiligo: a preliminary comparative study.  Int J Dermatol. 2014 Dec 29. doi: 10.1111/ijd.12631. 

Stjernschantz J, Ocklind A, Wentzel P, Lake S, Hu DN. Latanoprost induced increase of tyrosinase transcription in iridal melanocytes. Acta Ophthalmol Scand 2000; 78: 618-622.

Dermatitis atópica. Todo lo que debes saber; Definición, causas y tratamiento.

Definición

La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria de la piel de curso crónico-recurrente que se caracteriza por presentar prurito intenso.

Es una enfermedad compleja en la que participan conjuntamente factores genéticos y ambientales, pero cuyos mecanismos fisiopatológicos aún son poco conocidos.

Se calcula que la prevalencia de la enfermedad se podría establecer en un 15-30% de los niños de los paises desarrollados.

Causas (fisiopatología) de la DA

La DA es una patología compleja y por tanto debemos enfocar su patogénesis desde un punto de vista multifactorial que engloba alteraciones de la barrera cutánea, predisposición genética, alteraciones inmunológicas, infecciones y autoinmunidad.

Factores DA

  •  Alteraciones en la barrera cutanea:

En estas alteraciones incluimos una deficiencia de ceramidas en el estrato corneo lo que provoca sequedad  generando prurito y por consiguiente rascado desencadenando una liberación de citoquinas que  agravan el cuadro.

EPIDERMIS

  • Predisposición genética:

Se han descrito múltiples genes implicados en la patogénesis de la DA, denominados ATOD1 (3q21), ATOD2 (1q21), ATOD3 y ATOD4 (20p), ATOD5 (13q12- q14), y ATOD6 (5q31-q33)4,11,23.  Estos genes son los implicados en factores que afectan a diferentes alteraciones de la DA tales como diferenciación epitelial, síntesis de citoquinas relacionadas con la regulación de las IgE (interleucinas 4, 5, 12, 13 = IL-4, IL-5, IL12 e IL-13) y organización en la arquitectura de los tejidos.

  • Alteracones inmunológicas:

En las alteraciones inmunológicas encontramos un aumento en la secreción de IgE resultado de una producción excesiva de IL-4, IL-5 e IL-13.

Funcion linfocitos DA

La alteración de la barrera cutánea y las agresiones externas producen una inflamación local en la epidermis y una alteración de las células dendríticas de la piel, las cuales migran a los ganglios linfáticos. Una vez allí, las células dendríticas producen citoquinas que activan a los linfocitos T inmaduros. Estos linfocitos se diferencian a Th1 o a Th2 en función de la interleucina secretada; los linfocitos inmaduros expuestos a IL-12 e IL-18 se diferencian a linfocitos Th1, los cuales pro- ducen interferón gamma y activan a los linfocitos Tc que participan en la defensa contra los patógenos intracelulares pero también en la aparición de la autoinmunidad. Por otro lado, los linfocitos expuestos a IL-4 se diferencian a Th2 y producen IL-4, IL-5 e IL-13, las cuales estimulan a los linfocitos B productores de IgE y desencadenan el mecanismo de sensibilización por IgE.

  • Infecciones:

Los queratinocitos poseen en su superficie unos receptores denominados toll-like receptors (TLR) que son capaces de reconocer determinados antígenos activando mecanismos inmunológicos como por ejemplo los peptidos antimicribiandos (PAM). Se sabe que en los pacientes con DA estos PAM son deficientes. También parece ser que estos pacientes presentan en los TLR cierto deficit funcional lo que podría explicar la susceptibilidad que presentan estos pacientes a desarrollar infecciones en la piel.

  • Autoinmunidad:

En el suero de pacientes con DA se ha podido observar la presencia de IgE específicas contra estructuras epiteliales del individuo que podrían perpetuar la reacción inflamatoria.

Fases clínicas

La morfología y la localización de las lesiones varía a lo largo del paso del tiempo. De esta manera podemos distinguir:

  • Primera infancia (hasta los dos años): Las lesiones se asientan en la cara, el cuello y las superficies de extensión de las extremidades aunque en casos muy severos pueden incluso alcanzar toda la superficie corporal. En esta fase las lesiones cursan con un intenso prurito.
  • Fase infantil (hasta los doce años):  En esta etapa se afectan específicamente los pliegues flexurales de brazos y piernas. aunque también puede haber lesiones en otras partes del cuerpo. Las lesiones son de morfología subaguda o seca, es decir, eritematosas y descamativas, y tienden a la liquenificación. Pueden coexistir otras lesiones como el prúrigo y el eccema numular. En los niños mayores es frecuente la afectación facial en torno a los ojos y la boca.
  • Fase del adolescente/adulto: Se caracteriza por la presencia de lesiones liquenificadas más o menos extensas, a veces fisuradas y erosionadas por el rascado.  Las lesiones crónicas pueden coexistir con brotes de lesiones agudas más o menos extensas. El prurito es intenso.

Fases clinicas DA

Síntomas

Los síntomas mas característicos d la DA son pruríto, eczema, liquenificación, prurígo y dermatitis exfoliativa.

Tratamiento

El tratamiento de la DA se basa en hidratantes, emolientes y corticoesteroides de aplicación tópica de distinta potencia a los que se le puede incorporar inhibidores de la calcineurina tópicos. La calcineurina es una enzima que  efectúa una regulación positiva de las vías de transducción de señales en los linfocitos T, favoreciendo la transcripción de los genes de diversas citocinas como IL-4 e IL-5 las cuales estimulan a los linfocitos B productores de IgE de manera que inhibiendo la enzima podríamos disminuir las posibilidades de sensibilización mediada por IgE.

El tratamiento de la DA podría quedar estructurado de la siguiente forma:

Tratamiento DA

Fuente: Dermatitis atópica para farmacéuticos. A. Hernandez/Y. Gilaberte.