¿Qué puedo comer con Enfermedad Inflamatoria Intestinal (Enfermedad de Crohn o Colitis Ulcerosa?

Enfermedad-inflamatoria-intestinal

El término enfermedad inflamatoria intestinal (EII) incluye dos trastornos de etiología desconocida, la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC), que se definen según criterios clínicos, radiológicos, endoscópicos e histológicos. Ambas cursan de forma crónica con brotes de actividad inflamatoria. La CU afecta exclusivamente a la mucosa del colon en extensión variable, generalmente de predominio distal, de forma continua. La EC es un trastorno inflamatorio crónico transmural que puede afectar cualquier segmento del tracto gastrointestinal desde la boca hasta el ano con carácter discontinuo.

Al tratarse de enfermedades intestinales, debemos dar mucha importancia a los alimentos que podemos ingerir y a los que no. A continuación detallamos una tabla donde se resumen los alimentos bien tolerados y los mal tolerados.

DIETA PARA EII (ENFERMEDAD DE CROHN Y COLITIS ULCEROSA)

ALIMENTOS FRESCOS Y CONGELADOS

ALIMENTOS BIEN TOLERADOS

ALIMENTOS DE TOLERANCIA NO PROBADA

ALIMENTOS MAL TOLERADOS

VERDURAS

Espárragos, boniatos, endivias

Ensalada, verduras frescas, acelgas, repollo, ajo, alcachofa, apio, berenjenas, espinacas, judías verdes, pepino, remolacha, tomate, zanahoria, champiñón, setas

Cebolla, coles, coliflor, pimientos, puerros, rábanos

LEGUMBRES

Patatas cocidas

Guisantes, lentejas, habas, garbanzos, habichuelas, judías, patatas fritas

FARINÁCEOS

Arroz, pastas

Pan integral, galletas

Centeno, pan muy fresco

FRUTAS

Manzanas, carne de membrillo, plátano.  Mermeladas de manzana, pera, plátano, limón, zanahoria

Piña, aceitunas, chirimoya, fresa, pera, dátil, uva, sandía, naranja

Albaricoque, melocotón, ciruelas, cerezas, higos, melón

FRUTOS SECOS

Almendras, avellanas

Cacahuetes, coco

HUEVOS, LECHES Y DERIVADOS

Leche desnatada, queso poco graso, requesón, yogurt.  Huevos pasados por agua o revueltos. Tortilla

Leche entera, queso graso, huevos duros o fritos, manteca, mantequilla

PESCADOS Y MARISCOS

Besugo, bonito, gallo, lenguado, merluza, mero, rape, salmonete, a la plancha, a la romana o al horno

Bacalao, truchas, gambas.  Sopa de almejas, maricos o pescados

Pescado azul frito o en aceite

CARNES ROJAS

Vaca o ternera, lengua, corazón

Jamón serrano o cocido

Tocino, carnes grasas (cerdo, cordero, pato) y fritas. Embutidos, sesos, callos, pollo frito

POSTRES

Dulces con poca grasa, merengue, azúcar, miel, caramelos

Bizcochos con poca grasa, flan casero

Dulces con nata o crema, churros, mantecados, helados

BEBIDAS

Manzanilla, tila, zumos de naranja y manzana

Cerveza, vino tinto, sidra, anís, té.  Zumo de pera, piña, uva, limón y naranja

Vino blanco, coñac, zumo de melocotón y albaricoque, café, chocolate, cacao

CONDIMENTOS

Sal, perejil, laurel, albahaca, tomillo, poco ajo

Nuez moscada, curry

Pimienta, pimentón, guindilla, mostaza

SALSA

Mayonesa, aceites, salsas picantes

Fuentes:

http://www.fisterra.com/salud/2dietas/colitis_ulcerosa.asp

https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/eii.pdf

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Vitiligo….¿Puede ser el latanoprost útil para la repigmentación?

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El latanoprost es un principio activo usado en oftalmología para el tratamiento del glaucoma. Es un análogo de la prostaglandina F2a y actúa como un agonista selectivo de los receptores de prostaglandina conocidos como receptores F aumentando el flujo de salida del humor acuoso, reduciendo la presión intraocular.

En recientes estudios se ha podido comprobar que además también podría inducir la pigmentación a través del incremento de la melanogénesis. Parece ser que este efecto podría deberse a un aumento de la transcripción del gen de la tirosinasa, implicada en la síntesis de eumelanina. Es de todos conocidos que los efectos adversos mas llamativos en el uso oftálmico de este principio activo son el oscurecimiento de la piel de los párpados, el incremento de tamaño, grosor y pigmentación de las pestañas.

En un estudio publicado en la prestigiosa revista International Journal of Dermatology se ha investigado el uso de latanoprost en pacientes con vitiligo. Este estudio incluyó a 22 pacientes con lesiones bilaterales y simétricas de vitiligo, estables durante los últimos tres meses, divididos en tres grupos:

  • Grupo I, para evaluar latanoprost frente a placebo;
  • Grupo II, para evaluar latanoprost frente a exposición a rayos UVB;
  • Grupo III, para evaluar el efecto de su combinación

La respuesta al tratamiento se midió mediante el análisis de registros fotográficos de las zonas afectadas. Al finalizar el periodo de exposición, se valoró el grado y el alcance de la pigmentación o repigmentación, en su caso.

Finalmete se concluyó que el latanoprost mostró resultados considerablemente mejores que el placebo y similares a la exposición a rayos UVB. Los autores concluyen que latanoprost podría ser un tratamiento prometedor para el vitiligo, especialmente la variante periocular. Su efecto sobre la repigmentación de la piel podría mejorarse mediante la exposición a rayos UVB.

Fuente:

Anbar TS1, El-Ammawi TS, Abdel-Rahman AT, Hanna MR. The effect of latanoprost on vitiligo: a preliminary comparative study.  Int J Dermatol. 2014 Dec 29. doi: 10.1111/ijd.12631. 

Stjernschantz J, Ocklind A, Wentzel P, Lake S, Hu DN. Latanoprost induced increase of tyrosinase transcription in iridal melanocytes. Acta Ophthalmol Scand 2000; 78: 618-622.

La diabetes autoinmune podría acelerarse tras una infección por rotavirus.

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Una combinación de factores genéticos y ambientales predispone a desarrollar diabetes tipo I (autoinmune). Un estudio publicado en la revista Plos Pathogens nos describe en modelo de ratones de la enfermedad el mecanismo por el que una infección por rotavirus podría contribuir al desarrollo de  la diabetes autoinmune.

El estudio demuestra como ratones no obesos (NOD) están predispuestos a desarrollar la enfermedad y que una infección por rotavirus acelera la aparición de la diabetes. Todo parece indicar que se debe a la activación de un subconjunto de células inmunes específicas que atacaría las células del propio organismo afectando a las células beta del páncreas que son las encargadas de la síntesis de insulina.

De hecho, los investigadores encontraron que cuando las células del bazo de los ratones NOD se encuentran con el rotavirus, se activan dos tipos de células del sistema inmune: las células B productoras de anticuerpos y las llamadas células dendríticas, que son una parte clave de una respuesta inmune coordinada. El rotavirus estimula el sistema inmune activando las células plasmacitoides (células dendríticas) produciendo niveles altos de interferon-1 y activando las células T y que presuntamente destruirían los islotes pancreáticos.

Los resultados sugieren que la infección viral es capaz de acelerar la diabetes tipo 1 a través de un efecto espectador inmune y señala varios elementos que podrían acelerar el proceso;  las células inmunes y moduladores inmunes como el interferón, que están vinculados a la aceleración de la enfermedad en el modelo de ratón y que habría que investigar en humanos.

“El papel de señalización del interferón tipo 1 en la aceleración de la diabetes después de la infección por rotavirus merece un análisis más profundo”, concluyen los investigadores.

El uso excesivo de antibióticos en la infancia podría provocar alergias, asma, obesidad y hasta diabetes.

flora intestinal

En la Cumbre Mundial 2014 sobre Microbiota intestinal para la salud celebrada este fin de semana en Miami, Florida (Estados Unidos) se presentaron unos resultados procedentes de varios estudios epidemilógicos en los que se relaciona la toma de antibióticos en la infancia con el sobrepeso. Parece ser que el nexo de unión en este vínculo se encuentra en que el uso de antibiótico impide el desarrollo normal de la flora intestinal produciendo además modificaciones en la composición de ésta.

La flora intestinal es el conjunto de microorganismos, en su mayoría bacterianos, presentes en el tracto digestivos. La función de esta microbiota es principalmente metabólica aunque se ha podido comprobar que también desarrollan un papel importante a nivel inmune y hormonal.

En la infancia es cuando se produce la colonización del intestino para terminar desarollando lo que conocemos como flora. Un uso excesivo de antibióticos en la infancia podría impedir esta colonización y por consiguiente afectar a su desarrollo pudiendo producir modificaciones cualitativas y cuantitativas en la flora intestinal. La interrupción en la colonización parece estar relacionado con un incremento significativo en la incidencia de obesidad, enfermedad inflamatoria intestinal (EII), diabetes (tipo I), asma y enfermedades alérgicas.

“Solo estamos empezando a conocer las funciones que la microbiota intestinal desempeña en el crecimiento y el desarrollo normales”, afirmó Laura Cox, de la Universidad de Nueva York, que destacó también que “se necesitan estudios adicionales tanto en humanos como en modelos animales experimentales para caracterizar el posible impacto de los antibióticos en la microbiota y en la fisiología anfitriona”.

“Estamos trabajando mucho para comprender el vínculo entre la exposición antibiótica, la microbiota intestinal y la composición del cuerpo”, añade Cox, con el objetivo final de “desarrollar estrategias de restauración de la microbiota tras el tratamiento con antibióticos”.

Fuente:

http://www.gacetamedica.com/noticias-medicina/2014-03-10/especializada/el-uso-precoz-de-antibioticos-podria-estar-detras-de-la-obesidad-la-dm1-la-eii-las-alergias-o-el-asma/pagina.aspx?idart=822636

Diseñan células T (CCR5-delta-32) efectivas contra el VIH/sida.

En un 1% de la población el organismo sintetiza células T CD4 con una una mutación en el gen CCR5-delta-32. Esta mutación otorga al huésped una defensa natural para combatir el VIH ya que confiere a las células T CD4 la capacidad de detectar y eliminar el virus.

lazo rojo

En un estudio publicado recientemente, investigadores de la Universidad de Pennsylvania, en Estados Unidos, han consegudio desarrollar  células T CD4 mutados igualmente efectivos que los T CD4 que poseen la mutación  CCR5-delta-32. Para ello se usó una técnica denominada tecnología de nucleasas con dedos de zinc (ZFN). Esta técnica permite modificar el material genétio de las células.

Para el estudio, el equipo infundió células modificadas genéticamente, conocidas como SB-728-T, en dos cohortes de pacientes, todos tratados con infusiones individuales, unos 10.000 millones de células, entre mayo de 2009 y julio de 2012. A seis se les retiró la terapia antirretroviral completamente durante un máximo de 12 semanas, a partir de cuatro semanas después de la infusión, mientras que seis pacientes permanecieron en el tratamiento.

“Este estudio muestra que, con seguridad y eficacia, podemos diseñar las propias células T de un paciente VIH para imitar una resistencia natural al virus, infundiendo a esas células modificadas persistencia en el cuerpo y potencialmente manteniendo la carga viral a raya sin el uso de drogas”, explica el autor principal, Carl H. June, profesor de Inmunoterapia en el Departamento de Patología y Laboratorio Médico en la Facultad de Medicina de Perelman.

“Esto refuerza nuestra creencia de que las células T modificadas son la clave que podría eliminar la necesidad permanente de antirretrovirales y potencialmente conducir a enfoques funcionalmente curativos para el VIH/sida”, augura este experto.

Las infusiones fueron seguras y tolerables, según los autores, y las células T modificadas persistieron en todos los pacientes. Una semana después de la infusión inicial, las pruebas revelaron un aumento dramático en células T modificadas dentro de los cuerpos de los pacientes.

A pesar de que esas células se redujeron después de numerosas semanas en la sangre, la disminución de células modificadas fue significativamente menor que la de las células T no modificadas durante la interrupción del tratamiento antirretroviral. También se vieron células modificadas en el tejido linfoide asociado al intestino, que es un importante reservorio de células inmunes, y un depósito crítico de la infección por el VIH, lo que sugiere que las células modificadas están funcionando y se mueven normalmente en el organismo.

El estudio también muestra resultados prometedores en la capacidad del enfoque para suprimir el virus. Las cargas virales (VIH-ARN) se redujeron en cuatro pacientes cuyo tratamiento fue interrumpido durante 12 semanas. Una de las cargas virales de esos pacientes disminuyó por debajo del límite de detección y, curiosamente, más tarde se descubrió que el paciente resultó ser heterocigoto para la mutación del gen CCR5-delta-32.

Puedes saber mas acerca de una posible vacuna para el VIH pulsando aquí.

Fuente: http://www.infosalus.com/salud-bienestar/noticia-consiguen-controlar-infeccion-vih-terapia-genica-20140306091741.html

¿Alergias a alimentos? El medicamento Xolair (omalizumab) ayuda a desensibilizar esas alergias.

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford y el Hospital de Niños Lucile Packard de Stanford, en California, Estados Unidos han concluido un estudio en el que se demuestra como el medicamento Xolair, con principio activo omalizumab, desensibiliza a pacientes con varias alergias alimenticias.

El omalizumab es un antígeno monoclonal (IgG1κ) que actúa de forma selectiva uniéndose a la IgE humana formando con ella un complejo, reduciéndose la cantidad de IgE libre disponible para unirse a sus receptores fisiológicos (FCεRI), cuya unión es la responsable de que se desencadene la reacción alérgica.

mecanismo accion omalizumab

Los pacientes que tomaron el medicamento Xolair (omalizumab), se hicieron insensibles a múltiples alérgenos alimentarios en un tiempo medio de 18 semanas, mientras los que no tomaron el fármaco se insensibilizaron en un plazo medio de 85 semanas, señalan los investigadores, cuyos hallazgos se publican en la edición digital de “Allergy, Asthma & Clinical Immunology”.

Ya era conocido el efecto que tenía omalizumab sobre un único alergeno alimenticio. Lo novedoso de esta investigación es comprobar que es igualmente efectivo cuando se desensibiliza a varios alergénos a la vez.

Fuente:

http://www.aacijournal.com/content/10/1/7

http://www.infosalus.com/farmacia/noticia-medicamento-asma-ayuda-desensibilizacion-simultanea-varias-alergias-alimentos-20140228170043.html

Obesidad y anticonceptivos. Riesgo de esclerosis múltiple.

Entre el 26 de abril y el 3 de mayo se celebra en Filadelfia (EEUU) la 66 reunión anual de la Academia Americana de Neurología donde se presentará los resultados de dos estudios; uno en el  que se relaciona el peso y el IMC con la esclerosis múltiple (EM).  Y otro en el que se relaciona la toma de anticonceptivos hormonales con un aumento en la incidencia de EM.

Los pacientes con sobrepeso u obesas presentan concentraciones mayores de leptina que un paciente con normopeso. La función principal de la leptina es inhibir la secreción de insulina por intermedio de su receptor ObRb, localizado en la célula α pancreática . También es capaz de disminuir el gasto energético y la ingesta de alimentos mediante la estimulación de sus receptores en el hipotálamo. Además a nivel de sistema nervioso central (SNC) interviene en respuestas del sistema inmune.

Para el estudio de la obesidad, los investigadores calcularon el IMC de 210 personas con EM y 210 personas de la misma edad y sexo sin la condición en edades de entre 15 y 20 años en el momento del estudio. “La leptina promueve respuestas inflamatorias en el cuerpo, lo que podría explicar el vínculo entre la obesidad y la esclerosis múltiple“, dijo el autor del estudio, Jorge Correale, del Instituto Raúl Carrera de Investigaciones Neurológicas, en Buenos Aires, Argentina.

La otra investigación también relaciona las hormonas usadas para el control de la natalidad con la esclerosis múltiple.  Se identificaron 305 mujeres diagnosticadas de EM y se compararon con 3050 mujeres que no presentaban esta patología. El 29% de las mujeres con EM analizadas en el estudio y el 24% de las personas sin EM habían usado anticonceptivos hormonales durante al menos tres meses en los tres años antes del inicio de los síntomas, tomando la mayoría combinaciones de estrógenos/progestágeno.

Las mujeres que habían usado anticonceptivos hormonales eran un 35% más propensas a desarrollar esclerosis múltiple que las que no los tomaban. Las que habían usado los anticonceptivos y los habían dejado al menos un mes antes del inicio de los síntomas, eran un 50% más propensas a desarrollar esclerosis múltiple. “Estos hallazgos sugieren que el uso de anticonceptivos hormonales puede estar contribuyendo, al menos en parte, al aumento de la tasa de la EM en las mujeres“, dijo el autor principal del estudio, Kerstin Hellwig, investigador post- doctoral de Kaiser Permanente Southern California, en Estados Unidos.

Fuente:

https://www.aan.com/PressRoom/Home/PressRelease/1251

http://www.larazon.es/detalle_normal/noticias/5698140/sociedad+salud/vinculan-la-obesidad-y-los-anticonceptivos-con-el-riesgo-de-esclerosis-multiple#.Ttt1Yb8Vvd33loy

La psoriasis podría tener cura con medicamentos ya comercializados.

Hace diez años un grupo de investigadores liderado por Erwin Wagner, actualmente en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) consiguieron de forma accidental un ratón modificado genéticamente con síntomas muy similares a los de la psoriasis.

Estos investigadores aprovecharon ese inesperado descubrimiento para estudiar mecanismos moleculares implicados en la enfermedad así como buscar terapias innovadoras y eficientes.

Tras años de estudios, se han publicado los resultados de sus investigaciones donde se detallan dos posibles vías de tratamiento nuevas, basadas en medicamentos ya comercializados y que se usan actualmente para combatir el cáncer.

Las dos nuevas estrategias que ahora publican los investigadores del CNIO son resultado de estudios en profundidad sobre la biología de la enfermedad, que han desvelado algunos de sus agentes causales y las vías de tratamiento estudiadas actúan sobre estos agentes.

En uno de los trabajos, publicado en diciembre en ‘Immunity’, se demuestra que bloqueando una proteína llamada S100A9 los síntomas de la enfermedad desaparecen. En la otra publicación, que aparece ahora en ‘Science Translational Medicine’, muestran que esto también sucede si se actúa sobre un ARN no codificante, el micro ARN miR-21.

En este segundo artículo, con el investigador Juan Guinea-Viniegra como primer firmante, los científicos han visto que bloquear el miR-21 podría ofrecer ventajas sobre los actuales tratamientos ya que “la eficacia obtenida es la misma pero los efectos secundarios probablemente reducidos“. Además, los ratones y las muestras de pacientes trasplantadas a ratones en que se ha ensayado esta estrategia “muestran una mejoría terapéuticamente relevante“.

La buena noticia de este trabajo es que demuestra que un fármaco que ya está en el mercado -se usa contra el cáncer de próstata y para evitar el rechazo en trasplantes- bloquea S100A9 y debería ser eficaz contra la psoriasis. “Eso no significa que se vaya a aprobar ya su uso en psoriasis, pero facilita mucho el proceso porque es un fármaco conocido, ya se sabe que es seguro“, señala Helia B. Schonthaler.

Fuente:

http://www.infosalus.com/estetica/noticia-hallan-dos-posibles-formas-curar-psoriasis-20140227092714.html

http://www.larazon.es/detalle_normal/noticias/5678791/sociedad+salud/combatir-la-psoriasis-con-farmacos-contra-el-cancer-de-prostata#.Ttt1UyhJGKkVQPL

Psoriasis. Todo lo que debes saber; Definición, causas y tratamiento.

Definición

La psoriasis es una enfermedad inflamatoria, crónica y hereditaria de la piel. Se caracteriza por presentar áreas circunscritas rojizas, eritematosas, y cubiertas de escamas gruesas, secas y adherentes debidas a un desarrollo excesivo de las células epiteliales. Las lesiones tienen predilección por el cuero cabelludo uñas, caras extensiones de los miembros y región sacra. Es una enfermedad con un gran carácter persistente ya que es raro que el paciente psoriásico se mantenga libre de la enfermedad por muchos años.

Causas

La causa de la psoriasis es desconocida aunque todo hace indicar que la enfermedad puede ser una alteración inflamatoria inmunogénica determinada genéticamente.

En el desarrollo de la patología tienen gran influencia factores externos como puede ser el estrés.

Tipos

Se distinguen dos tipos principalmente de psoriasis:

  • Tipo I: Se inicia en la infancia o en la pubertad. En este tipo de psoriasis suele haber antecedentes familiares.
  • Tipo II: Se inicia en la edad adulta y tiene menos predisposición genética que la anterior.

Sintomas

Los síntomas que se presentan en la psoriasis son:

  • Parches cutáneos salmón, secos y cubiertos de escamas plateadas levantadas, con bordes individuales y demarcados.
  •   Descamación intensa del cuero cabelludo.
  •   Cambios en las uñas.
  •   Dolor articular o artritis.

fotos psoriasis

Tratamiento

El tratamiento tiene como objetivo aliviar los síntomas, mejorar la calidad de vida del paciente, reducir las lesiones y prevenir las infecciones secundarias.

tratamiento psoriasis

Dermatitis atópica. Todo lo que debes saber; Definición, causas y tratamiento.

Definición

La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria de la piel de curso crónico-recurrente que se caracteriza por presentar prurito intenso.

Es una enfermedad compleja en la que participan conjuntamente factores genéticos y ambientales, pero cuyos mecanismos fisiopatológicos aún son poco conocidos.

Se calcula que la prevalencia de la enfermedad se podría establecer en un 15-30% de los niños de los paises desarrollados.

Causas (fisiopatología) de la DA

La DA es una patología compleja y por tanto debemos enfocar su patogénesis desde un punto de vista multifactorial que engloba alteraciones de la barrera cutánea, predisposición genética, alteraciones inmunológicas, infecciones y autoinmunidad.

Factores DA

  •  Alteraciones en la barrera cutanea:

En estas alteraciones incluimos una deficiencia de ceramidas en el estrato corneo lo que provoca sequedad  generando prurito y por consiguiente rascado desencadenando una liberación de citoquinas que  agravan el cuadro.

EPIDERMIS

  • Predisposición genética:

Se han descrito múltiples genes implicados en la patogénesis de la DA, denominados ATOD1 (3q21), ATOD2 (1q21), ATOD3 y ATOD4 (20p), ATOD5 (13q12- q14), y ATOD6 (5q31-q33)4,11,23.  Estos genes son los implicados en factores que afectan a diferentes alteraciones de la DA tales como diferenciación epitelial, síntesis de citoquinas relacionadas con la regulación de las IgE (interleucinas 4, 5, 12, 13 = IL-4, IL-5, IL12 e IL-13) y organización en la arquitectura de los tejidos.

  • Alteracones inmunológicas:

En las alteraciones inmunológicas encontramos un aumento en la secreción de IgE resultado de una producción excesiva de IL-4, IL-5 e IL-13.

Funcion linfocitos DA

La alteración de la barrera cutánea y las agresiones externas producen una inflamación local en la epidermis y una alteración de las células dendríticas de la piel, las cuales migran a los ganglios linfáticos. Una vez allí, las células dendríticas producen citoquinas que activan a los linfocitos T inmaduros. Estos linfocitos se diferencian a Th1 o a Th2 en función de la interleucina secretada; los linfocitos inmaduros expuestos a IL-12 e IL-18 se diferencian a linfocitos Th1, los cuales pro- ducen interferón gamma y activan a los linfocitos Tc que participan en la defensa contra los patógenos intracelulares pero también en la aparición de la autoinmunidad. Por otro lado, los linfocitos expuestos a IL-4 se diferencian a Th2 y producen IL-4, IL-5 e IL-13, las cuales estimulan a los linfocitos B productores de IgE y desencadenan el mecanismo de sensibilización por IgE.

  • Infecciones:

Los queratinocitos poseen en su superficie unos receptores denominados toll-like receptors (TLR) que son capaces de reconocer determinados antígenos activando mecanismos inmunológicos como por ejemplo los peptidos antimicribiandos (PAM). Se sabe que en los pacientes con DA estos PAM son deficientes. También parece ser que estos pacientes presentan en los TLR cierto deficit funcional lo que podría explicar la susceptibilidad que presentan estos pacientes a desarrollar infecciones en la piel.

  • Autoinmunidad:

En el suero de pacientes con DA se ha podido observar la presencia de IgE específicas contra estructuras epiteliales del individuo que podrían perpetuar la reacción inflamatoria.

Fases clínicas

La morfología y la localización de las lesiones varía a lo largo del paso del tiempo. De esta manera podemos distinguir:

  • Primera infancia (hasta los dos años): Las lesiones se asientan en la cara, el cuello y las superficies de extensión de las extremidades aunque en casos muy severos pueden incluso alcanzar toda la superficie corporal. En esta fase las lesiones cursan con un intenso prurito.
  • Fase infantil (hasta los doce años):  En esta etapa se afectan específicamente los pliegues flexurales de brazos y piernas. aunque también puede haber lesiones en otras partes del cuerpo. Las lesiones son de morfología subaguda o seca, es decir, eritematosas y descamativas, y tienden a la liquenificación. Pueden coexistir otras lesiones como el prúrigo y el eccema numular. En los niños mayores es frecuente la afectación facial en torno a los ojos y la boca.
  • Fase del adolescente/adulto: Se caracteriza por la presencia de lesiones liquenificadas más o menos extensas, a veces fisuradas y erosionadas por el rascado.  Las lesiones crónicas pueden coexistir con brotes de lesiones agudas más o menos extensas. El prurito es intenso.

Fases clinicas DA

Síntomas

Los síntomas mas característicos d la DA son pruríto, eczema, liquenificación, prurígo y dermatitis exfoliativa.

Tratamiento

El tratamiento de la DA se basa en hidratantes, emolientes y corticoesteroides de aplicación tópica de distinta potencia a los que se le puede incorporar inhibidores de la calcineurina tópicos. La calcineurina es una enzima que  efectúa una regulación positiva de las vías de transducción de señales en los linfocitos T, favoreciendo la transcripción de los genes de diversas citocinas como IL-4 e IL-5 las cuales estimulan a los linfocitos B productores de IgE de manera que inhibiendo la enzima podríamos disminuir las posibilidades de sensibilización mediada por IgE.

El tratamiento de la DA podría quedar estructurado de la siguiente forma:

Tratamiento DA

Fuente: Dermatitis atópica para farmacéuticos. A. Hernandez/Y. Gilaberte.