¿Qué son las caries? ¿Cómo se producen? ¿Se pueden evitar? Todo lo que debes saber.

cariesLa caries es una enfermedad infecciosa que se manifiesta por la desmineralización de los tejidos dentarios (lesión de caries) causada por los ataques ácidos producidos por el metabolismo bacte- riano (bajadas repetidas del pH de la cavidad oral). La lesión de caries puede afectar al esmalte, a la dentina o al cemento radicular. Hay un acuerdo general de atribuir a una etiología multifactorial el desarrollo de esta enfermedad. Los elementos básicos que intervienen son: las características del individuo, la placa bacteriana cariógena (biofilm) y el sustrato presente en el medio bucal (dieta, saliva, etc.). El conjunto de estos elementos forma un sistema que debe mantenerse equilibrado y que, al desequilibrarse, determina la aparición de la enfermedad. La caries se inicia con una desmineralización del tejido dental, reversible en sus estadios iniciales, que puede provocar, con su avance, la destrucción irreversible del tejido dental.

Numerosos estudios epidemiológicos demuestran la influencia de los factores nutricionales en la etiología de la caries. Los hidratos de carbono, y más específicamente los azúcares, interaccionan con la placa bacteriana sobre la superficie del esmalte dental (sucediendo de forma similar sobre dentina y cemento radicular) y se produce una liberación de ácidos que desmineralizan el esmalte dentario (u otro tejido dental) al provocar una disminución brusca del pH normal de la saliva. Los alimentos con mayor potencial cariógeno son los que contienen azúcares refinados (que son los más fácilmente metabolizables por las bacterias), especialmente los más pegajosos (dado que el aumento del tiempo de retención permiten su metabolización durante un período más largo). Además, la frecuencia de la ingesta es más determinante que la cantidad; sobre todo si se consumen entre horas, cuando el flujo salival protector es menor.

Debemos mencionar el efecto cariógeno de las bebidas con grandes cantidades de azúcares y de pH ácido, como las bebidas refrescantes (especialmente las energéticas con un pH ácido de muy lenta neutralización) y algunos zumos de fruta, que, bebidos con mucha frecuencia y sin estar acompañados de medidas higiénicas adicio- nales, pueden facilitar la aparición de lesiones de caries.

La lesión de la caries dental

La definición de caries es la de una enfermedad infecciosa que se manifiesta por la desminera- lización de los tejidos dentarios. La desmineralización provoca un proceso destructivo a partir de las acciones de algunos microorganismos de la placa bacteriana (tales como Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Lactobacillus acidophilus, Actinomyces naeslundii y Actinomyces viscosus). Estas bacterias metabolizan los carbohidratos fermentables (especialmente azúcares, puesto que son de más fácil metabolización), produciendo ácidos (principalmente ácido láctico y acético), como parte de su metabolismo intracelular. Este ataque ácido es inicialmente neutraliza- do por el efecto tamponador y remineralizador de la saliva, pero si el ataque ácido es repetitivo e intenso, la saliva no puede recuperar el desequilibrio y se inicia la desmineralización de los tejidos dentales. Inicialmente, el esmalte desmineralizado es visible en forma de mancha blanca sobre la superficie. La estructura visible del diente se mantiene pero se ha desmineralizado y existen cambios estructurales a nivel molecular.

La desmineralización puede detenerse, incluso involucionar positivamente, al remineralizarse la lesión molecular por efecto de la terapia con compuestos fluorados. Para ello es importante disminuir los ataques ácidos (mediante una menor ingesta de alimentos con alto contenido en azúcares o de un pH ácido) y aumentar la remineralización mediante el aporte de concentraciones más elevadas de flúor mantenidas durante el tiempo (aportaciones frecuentes que pueden provenir de la pasta dental fluorada o de los enjuagues dentales fluorados, como formas farmacéuticas de autoaplicación más habituales).

Sintomatología de la caries

Las fases iniciales de desmineralización de la superficie del esmalte no comportan ninguna sin- tomatología. Una vez la lesión penetra en la dentina, aumenta la sensibilidad a los estímulos térmicos u osmóticos (cambios del pH o concentración de productos como los azúcares) ya que la dentina es porosa y en el interior de estos poros existen ramificaciones de los dentinoblastos que reaccionan frente a estos cambios. En estos casos hablamos de una pulpitis reversible. La pulpadental está inflamada pero puede recuperarse si se elimina la irritación externa mediante la rehabilitación de la destrucción del tejido con una obturación.
Si la colonización bacteriana avanza hacia la pulpa dental, ésta puede inflamarse de forma irreversible ya que el aporte sanguíneo en el interior de la cámara pulpar a través del conducto radicular es pequeño y no permite su recuperación. La pulpitis irreversible provoca un dolor espontáneo, de gran intensidad, que aumenta al estirarse por el aumento de la presión sanguínea en esta posi- ción (de hecho, muchas de las urgencias se inician durante el sueño) que solo desaparecerá con la desvitalización de la pieza (tratamiento de endodoncia o “matar el nervio”) o con la degeneración del tejido de la pulpa hasta alcanzar su completa necrosis.

En algunas ocasiones, una lesión puede alcanzar la pulpa dental sin que se destruya la capa su- perficial de esmalte. En otros casos, el esmalte se fractura y cede con la masticación al faltarle el tejido de soporte dentinaria que se ha degradado por efecto de las bacterias. En estos casos, el paciente nota como los alimentos se impactan en la cavidad y puede localizar la destrucción dental de forma visual o con la propia lengua.

En caso de necrosarse el tejido pulpar tras una pulpitis irreversible no tratada por el dentista, pueden aparecer otras complicaciones.

Factores de riesgo de la caries.

La enfermedad de caries es multifactorial y por ello, los factores de riesgo son múltiples y ya hemos citado la mayoría de ellos en apartados anteriores (dieta, poca higiene junto a deficiente aporte de flúor tópico y flora bacteriana cariógena).

La ingesta frecuente de hidratos de carbono, especialmente azúcares, aumenta el riesgo de sufrir caries dental.

Un mal hábito higiénico, con un mal control de la placa bacteriana y un uso deficiente de com- puestos tópicos fluorados, disminuyen la protección del diente y aumentan el riesgo de caries.

Otro factor de riesgo es la hiposalivación o xerostomía, ya que al disminuir la protección de la saliva –remineralizadora y tamponadora del pH ácido– aumenta el riesgo de caries (pacientes diabéticos, con síndrome de Sjögren, polimedicados –con diuréticos, antihistamínicos, antihipertensivos, antidepresivos, ansiolíticos, etc.– o irradiados de cabeza y cuello).

En relación a la edad, debido a que en el momento de erupción de la dentición el esmalte se encuentra poco mineralizado en su superficie, la etapa infantil es especialmente de riesgo.

Importancia de la prevención de la caries

El tratamiento de las lesiones provocadas por la enfermedad de la caries dental ha experimentado una evolución a lo largo de la historia gracias a la mejora en el conocimiento de su etiología así como de los mecanismos para prevenir su evolución.

En el pasado, el único tratamiento posible de la lesión avanzada de caries era la eliminación quirúrgica (pérdida irreversible) de la pieza dental cuando era causa de dolor o infección (etapa quirúrgica). La popularización de la restauración de las lesiones provocadas por la caries dental (etapa restauradora) tuvo lugar en los inicios del siglo XIX con la aparición de las obturaciones (los popularmente conocidos empastes, que fueron realizados inicialmente con oro o amalgama de plata y, más tarde, con materiales estéticos denominados técnicamente composites e incluso con incrustaciones de cerámica) y la aparición de los primeros instrumentos rotatorios mecaniza- dos (como la turbina dental que permitía tallar el diente y preparar una cavidad para colocar una obturación y rehabilitar el diente).

Las mejoras que ha representado la implantación de la terapéutica conservadora-restauradora son obvias ya que gracias a ellos la población ha conseguido alargar la vida de sus dientes naturales lesionados. Sin embargo, pese al aumento en la calidad, estética y durabilidad de los tratamientos restauradores (desde los tratamientos más simples como una obturación a los más sofisticados como los implantes dentales) la mejor opción es evitar la aparición de la enfermedad para no re- querir tratamientos restauradores (etapa preventiva).La prevención es necesaria para el mantenimiento de una dentición natural. Esta opción siempre resulta más deseable a la de una dentición restaurada, aunque sea restaurada mediante tratamientos de la mayor calidad posible. Cabe mencionar que la rotura de los márgenes de la res- tauración –la zona entre el diente natural y el material artificial de restauración– y la utilización de prótesis, aumentan el riesgo de aparición de nuevas lesiones de caries. Una pieza restaurada, especialmente aquellas piezas con grandes restauraciones o aquellas que han requerido un tra- tamiento de endodoncia (popularmente conocido como “matar el nervio”) tiene un mayor riesgo de fractura. Además, la prevención necesaria para mantener intacta una dentición sana es igual- mente importante e incluso requiere mayor atención cuando el objetivo es conseguir mantener en salud una dentición restaurada.
Además, una buena prevención obtiene la reducción de las posibles molestias ocasionadas por los tratamientos restauradores siendo sustituidos por terapias más agradables para el paciente, al ser menos intervencionistas y más sencillas para el profesional, junto a la reducción en el uso de anestésicos y otros fármacos. Por último, la visión más preventivista consigue una disminución de los costes de mantenimiento de la salud bucodental a largo plazo.
Dado que la salud y la dieta atañen a todo el organismo y no solo a una parte concreta del mismo y que, además, ningún alimento tiene de manera unilateral propiedades favorables o desfavorables deberemos dejar el consejo en materia dietética en manos de profesionales médicos (pediatras) o nutricionistas. En cualquier caso, ofrecer caramelos con azúcar a los niños debería evitarse, especialmente desde el colectivo sanitario.

Con la evidencia científica disponible, resulta más lógico pensar en políticas de prevención basa- das en la promoción de la higiene oral, que en políticas ideadas para intentar modificar la dieta, para disminuir la caries dental.

Las obturaciones no curan una boca afectada de caries, simplemente restablecen la función del diente lesionado, lo rehabilitan. El tratamiento de la caries dental debe de hacerse desde un en- foque médico y preventivo en primera instancia, y sólo deben ser susceptibles de tratamiento restaurador aquellas lesiones de caries activa que han penetrado más allá del tercio exterior de la dentina. El resto de lesiones tienen varias posibilidades terapéuticas antes de recurrir al trata- miento restaurador.

La decisión de obturar un diente debe ser retrasada lo más posible, siempre que no se ponga en peligro su integridad y vitalidad. Cuanto más tarde reciba un diente una obturación, más tarde se incorporará al ciclo de retratamiento y, por tanto, mejor será su pronóstico de vida futura. Ha sido ampliamente demostrado que las lesiones de caries avanzan a ritmo lento, salvo en los pacientes con factores de alto riesgo. Así pues, se deben potenciar todos los factores remineralizantes, y sólo cuando una lesión es activa y se comprueba su progresión en dentina, debe esta ser inmediatamente obturada.

Complicaciones de la caries

La necrosis del tejido pulpar provocada por la invasión bacteriana puede dar lugar a la contaminación global de la cámara pulpar y los conductos radiculares. Esta invasión puede autolimitarse al interior del diente, que en estos momentos es un tejido muerto, sin respuesta defensiva del cuerpo. En esta fase, que puede durar desde semanas a años, el diente puede ser asintomático. Sin embargo, si la colonización bacteriana atraviesa el foramen apical, conducto de salida del interior del conducto radicular hacia el hueso, se originaría una inflamación de los tejidos periapicales. Esta inflamación –denominada periodontitis apical– comportará dolor, especialmente al masticar debido a que la inflamación se localiza en la base de la raíz o raíces del diente. En esta fase, no hay sensibilidad al frío o al calor ni a los cambios osmóticos, ya que el nervio pulpar encargado de transmitir eso impulsos está necrótico.

La periodontitis apical puede desembocar en la aparición de un absceso o flemón. En algunos casos, un diente con esta sintomatología aún puede ser restaurado mediante un tratamiento de endodoncia, pero en otros casos, su restauración puede ser inviable y la única solución válida puede requerir la extracción de la pieza, una vez la infección e inflamación han sido controladas farmacológicamente.

Si quieres saber más de tu boca visita:

Gingivitis y Periodontitis

Fuente:
Guía de Formación “Mes de la salud bucodental”,Elías Casals i Peidró.

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GINGIVITIS Y PERIODONTITIS (ENCÍAS INFLAMADAS) ¿QUÉ PUEDO HACER? ¿CÓMO SE PUEDE CURAR?

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¿QUÉ ES LA GINGIVITIS?

La persona que tiene sus encías inflamadas padece gingivitis: sus encías se enrojecen, se inflaman y sangran fácilmente. Este sangrado puede ser provocado por el ligero traumatismo del cepillado dental, por la ingesta de algún alimento de consistencia dura en contacto con el tejido de la encía inflamada o incluso de forma espontánea, en casos más graves. La encía inflamada pierde su color rosado y su textura en piel de naranja, signos característicos de salud gingival. Además, la encía inflamada aumenta de tamaño, su superficie se alisa, su color se enrojece por un aumento de vascularización e incluso puede modificarse su anatomía dejando de reseguir el cuello dental.

La relación causa-efecto entre la acumulación de placa a nivel gingival y la aparición de inflamación gingival (gingivitis) fue demostrada por un estudio ya clásico entre los estudios relacionados con la salud oral. En el estudio de Löe los individuos que permitían la acumulación indiscriminada de placa dental en ausencia de higiene oral desarrollaban una inflamación en sus encías, tras 48 horas sin higiene, que remitía completamente tras el control de la placa dental, ya fuera mecánicamente –mediante cepillado– o químicamente –mediante un antiséptico vehiculizado en forma de enjuague (colutorio), que en el estudio citado fue clorhexidina–.

Por tanto, la gingivitis provocada por el acúmulo de placa puede remitir al conseguir eliminar este acúmulo de placa mediante una higiene correcta, con un buen cepillado y el uso del hilo dental.
Un enjuague con clorhexidina o con otro antiséptico es también capaz de eliminar la placa y se recomienda su utilización como coadyuvante a la higiene mecánica. Este control mecánico y químico puede ser autorrealizado por el propio paciente. Sin embargo, cuando la placa dental se ha mineralizado se convierte en cálculo (vulgarmente “sarro”) y una higiene personal correcta no será capaz de eliminar toda la placa dental ni eliminar el acúmulo de cálculo. Para conseguir este objetivo, se requerirá la realización de una limpieza periódica por parte de un dentista o higienista dental (profilaxis periodontal) que mediante el uso de aparatos de ultrasonidos y curetas manuales –pequeños utensilios para eliminar de la raíz dental el acúmulo de cálculo– conseguirán restablecer la salud gingival. Cabe recordar que la gingivitis no ocasiona pérdida de los tejidos de soporte y por tanto es considerada una patología reversible.

En pacientes jóvenes, fumadores, estresados y con una mala higiene dental, puede aparecer un cuadro denominado gingivitis ulcerativa necrotizante (denominada actualmente como enfermedad periodontal necrotizante) que cursa con sangrado, dolor, destrucción necrótica de las papilas gingivales (la zona de encía entre diente y diente) y halitosis por la destrucción de tejido vivo. Esta afección suele relacionarse con la presencia de espiroquetas en la placa dental y su tratamiento requerirá cobertura antibiótica (habitualmente con amoxicilina, metronidazol o tetraciclinas) y tratamiento para la eliminación del cálculo bajo anestesia local por parte del dentista. Para tratar el cuadro agudo es importante prescribir clorhexidina tópica para controlar la placa dental ya que el cepillado puede resultar tremendamente molesto sobre las lesiones. Si se destruye el tejido de soporte periodontal el cuadro pasará a denominarse periodontitis necrotizante.

¿QUÉ ES LA PERIODONTITIS?.

La inflamación gingival que provoca la pérdida irreversible de los tejidos de soporte del diente es denominada periodontitis. Aunque clásicamente se había aceptado la idea de que cuando la gingivitis no se trataba debidamente esta enfermedad podía evolucionar y avanzar hasta convertirse en periodontitis, en la actualidad se establece que la periodontitis es una enfermedad multifactorial donde intervienen factores psicosociales, sistémicos y de estilo de vida.
En la periodontitis, la encía inflamada se separa de la superficie radicular y se forma una “bolsa periodontal”, espacio entre la encía y el diente que está colonizado por la placa bacteriana patógena. El sistema inmunológico del cuerpo lucha contra las bacterias a medida que la placa se extiende por debajo de la línea de las encías –cuello del diente–. La placa subgingival tiene una composición bacteriana diferente a la placa supragingival, con mayor presencia de bacterias anaerobias y Gram negativas. Se cree que los lipopolisacáridos bacterianos activan una serie de citoquinas proinflamatorias de las propias células del huésped, tales como macrófagos, neutrófilos y fibroblastos, los cuales son los mediadores que provocan la destrucción del hueso alveolar y de los tejidos periodontales.

Una periodontitis crónica sin tratar podría llevar a la pérdida de piezas dentales.

FACTORES DE RIESGO DE LAS ENFERMEDADES GINGIVALES Y PERIODONTALES.

La gravedad de la patología periodontal variará en función de la interacción entre la agresión bacteriana y la respuesta inmunoinflamatoria del huésped. Los factores de riesgo que modifiquen esta relación de forma negativa facilitarán una mayor progresión de la patología, como el caso de las personas fumadoras, con osteoporosis, con estrés, con diabetes o con estados de inmunode- presión.
a) Tabaco. Fumar es uno de los factores de riesgo más significativos relacionados con el desarrollo de la periodontitis. Por otra parte, el hábito de fumar o usar otros productos del tabaco (poco habituales en España como el tabaco de mascar o el snuff pero habituales en los países escandinavos) puede disminuir el efecto de algunos tratamientos periodontales.
b) Cambios hormonales en niñas/mujeres. Estos cambios pueden hacer que las encías se tornen más sensibles y faciliten el desarrollo de la gingivitis.
c) Diabetes. Las personas con diabetes tienen un mayor riesgo de desarrollar infecciones, entre ellas la periodontitis, dada su menor capacidad defensiva frente a la agresión bacteriana y a los defectos en la vascularización. La periodontitis, al ser un foco infeccioso, dificulta el control glicémico de estos pacientes y algunos estudios ya han demostrado que el tratamiento de la periodontitis mejora el control glicémico en pacientes diabéticos.
d) Estrés. El estrés puede provocar una disminución en la capacidad inmunitaria de defensa del cuerpo y dificultar su lucha contra las infecciones, entre ellas las enfermedades periodontales.
e)Medicamentos. Ciertos medicamentos, tales como los antidepresivos y algunos de los indicados para el corazón, pueden afectar la salud bucal porque disminuyen la producción de saliva. (La saliva ayuda a proteger los dientes y las encías).
f) Enfermedades. De igual manera, enfermedades como el SIDA, que merman las defensas del cuerpo facilitan el desarrollo de enfermedad periodontales.
g) Genética. La investigación revela que la genética también interviene en el desarrollo de las enfermedades periodontales y que ciertas personas son más propensas a sufrir periodontitis.

SINTOMATOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES GINGIVALES Y PERIODONTALES.

El sangrado de la encía es el principal signo de alerta de un problema en los tejidos de soporte del diente. Una encía sangrante es una encía enferma que requiere tratamiento. Sin embargo, algunos pacientes, pese a sufrir un problema periodontal no relatan sufrir sangrado gingival. Muchas veces, esta inflamación se encuentra enmascarada por un hábito tabáquico que disminuye la circulación sanguínea por su efecto vasoconstrictor. En otras ocasiones, la utilización de enjuagues antisépticos de gran potencia, como la clorhexidina, consiguen desinflamar la parte exterior de la encía, donde el principio activo consigue actuar, pero son incapaces de alcanzar el interior de una bolsa periodontal y la inflamación permanece activa. Incluso algunos pacientes, relatan no sangrar nunca al cepillarse, pese a tener sus encías inflamadas, ya que al cepillarse utilizan una técnica incorrecta que evita frotar la zona del diente cercana a la encía y, por tanto, su posterior sangrado al alcanzarla.

Otro síntoma de patología periodontal puede ser la halitosis o mal aliento constante. La mayoría de halitosis tienen su causa en un problema de la cavidad oral, y gingivitis junto a periodontitis son las patologías que más habitualmente suelen ser su causa. Algunos estudios han mostrado que la producción de mal olor es el resultado del metabolismo de las bacterias Gram negativas. La halitosis se debe a la presencia de gases olorosos que principalmente se asocian a la producción de compuestos sulfurados volátiles en la hidrólisis de proteínas a aminoácidos como la cisteína, cistina y metionina en el metabolismo de microorganismos.

Unas encías enrojecidas, la pérdida de la forma lobulada de la encía alrededor del cuello dental, la molestia al masticar por la inflamación gingival o la hipersensibilidad dental por la exposición de la raíz por la pérdida de soporte periodontal son algunos otros signos y síntomas de las enfermedades gingivales y periodontales. La movilidad dental, por la pérdida de un importante porcentaje del soporte óseo así como la aparición antiestética de espacios entre los dientes son signos de una enfermedad periodontal muy avanzada.

TRATAMIENTO DE LA GINGIVITIS Y PERIODONTITIS.

Tengo gingivitis, ¿cómo me trato?Lo primero que queremos decir es que no creemos en los remedios caseros contra la gingivitis. Entre los ingredientes activos para el control de la placa bacteriana (antiplaca/antigingivitis) el más potente, considerado como el patrón de actuación o gold standard es la clorhexidina. La clorhexidina es una bisbiguanida catiónica, que se une a la hidroxiapatita del esmalte, a la película adquirida y a las proteínas salivares. Parece ser que la clorhexidina inhibe la formación de placa bacteriana por los siguientes mecanismos:

a) Por la unión de grupos ácidos aniónicos en las glucoproteínas salivares y por ello reduciendo la formación de la película y la colonización de la placa.

b) Por la unión con las bacterias salivares y la interferencia con su adsorción al diente.

La sustantividad es una propiedad que mide el tiempo de contacto entre una sustancia y un substrato en un medio dado. Al tratar infecciones dentales la sustantividad de un agente es muy importante, puesto que éste necesita un cierto tiempo de contacto con el microorganismo para inhibirlo o eliminarlo, y la saliva, junto al rápido recambio celular en la cavidad oral, tienden a reducir esta sustantividad. La clorhexidina es el preparado que ha demostrado una mejor sustantividad. Parece ser que se une a la mucosa oral a través de la capa de mucina que la recubre. Esto se consigue por la adsorción de la clorhexidina sobre los grupos carboxilo de la mucina (debido a su carga molecular positiva) y posteriormente es liberada en forma activa y sostenida de estos lugares al ser desplazada por los iones de calcio segregados por las glándulas salivares, manteniéndose los niveles bacteriostáticos durante varias horas. En la actualidad se cifra la sustantividad mantenida de la clorhexidina en una cifra alrededor de las ocho horas. Por tanto, su máximo efecto se obtendrá con una frecuencia de utilización de tres veces al día.La clorhexidina presenta un amplio espectro de actividad: Gram +, Gram –, hongos, dermatofitos y algunos virus. Sin embargo, su capacidad se reduce en presencia de agentes aniónicos por los cuales es atraída –carga molecular negativa– (como algunos detergentes de los dentífricos –lauril sulfato sódico– o con el flúor).

El principal efecto secundario del uso de la clorhexidina es la tinción dental debido a precipitación en la unión diente-clorhexidina de los cromógenos de la dieta así como un aumento en la acumulación de cálculo por su carga molecular positiva. Este efecto es dosis dependiente. Por tanto, a mayor frecuencia de utilización del producto o utilización con una concentración más elevada, aumentaran sus efectos no deseados, aunque también aumentará su efectividad. Otro efecto no deseado de la clorhexidina es la modificación del sabor, apareciendo un regusto metálico en la alimentación.

La efectividad de la clorhexidina en la prevención de la formación inicial de placa y en la dispersión de la placa preformada, ha hecho que dicho fármaco se utilice en aquellas ocasiones donde las técnicas de higiene oral convencionales realizadas en forma diaria son difíciles (como tras una intervención quirúrgica o en casos de enfermedad periodontal necrotizante) o como coadyuvante previo al tratamiento de la gingivitis o la periodontitis por parte de un profesional de la salud oral.

Otros ingredientes activos en el control de la placa bacteriana son los agentes esenciales. La combinación más conocida es la combinación de cuatro constituyentes de aceites esenciales (timol, eucaliptol, mentol y metilsalicilato) en disolución alcohólica. Esta formulación tiene un efecto antiplaca inferior al de la clorhexidina pero un efecto antigingivitis (antiinflamatorio) superior. Entre sus principales desventajas cabe recordar su gusto particular junto con una sensación de quemazón durante su uso.

El triclosán, es otro ingrediente activo con efecto antiséptico de amplio espectro, derivado fenólico no iónico, soluble en lípidos y que carece de los efectos de tinción de los agentes catiónicos –como la clorhexidina- que fue inicialmente incorporado en las formulaciones de pastas dentales. Posteriormente fue incorporado en los enjuagues como agente antimicrobiano. Mientras que el triclosán por si solo no tiene o tiene poca sustantividad, existe evidencia de que su retención oral puede ser aumentada mediante su combinación con copolímeros de metoxietileno y ácido maleico (como el denominado comercialmente como gantrez) o con citrato de zinc (que además aporta un efecto astringente). El triclosán actúa sobre la membrana plasmática bacteriana, al inhibir la síntesis de los lípidos, vertiendo su contenido al aumentar su permeabilidad (disrupción) consiguiendo un efecto bactericida. Además, tiene un efecto antiinflamatorio. A pesar de la existencia de estudios sobre la eficacia antiplaca y antigingivitis de dichos colutorios con triclosán, la mayoría de estos estudios son a corto plazo.

El último ingrediente activo antiplaca que mencionaremos en este apartado es el cloruro de cetilpiridinio, compuesto de amonio cuaternario, que tiene una moderada actividad inhibitoria de la placa. Actúa provocando la ruptura de la pared celular y alterando el citoplasma bacteriano. Aunque tiene una mayor retención oral inicial y una actividad antibacteriana equivalente a la clor- hexidina, es menos efectivo en la inhibición de la placa y en la prevención de la gingivitis por su falta de sustantividad (es rápidamente reabsorbido por la mucosa oral). Se ha demostrado que las propiedades antibacterianas de este compuesto se reduce considerablemente una vez absorbido en una superficie y esto puede estar relacionado con su naturaleza monocatiónica que deja pocas áreas libres disponibles para la función antibacteriana.

Fuente:
Guía de Formación “Mes de la salud bucodental”,Elías Casals i Peidró.