Síndrome Respiratorio de Oriente Medio. MERS-CoV (Middle East Respiratory Syndrome). Todo lo que debes saber.

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El Síndrome Respiratorio de Oriente Medio es una enfermedad producida por un virus de la familia de los coronavirus. Los coronavirus, son una familia muy amplia que incluye tambien al virus del síndrome respiratorio agudo severo (SARS). Se caracterizan por infectar a animales vertebrados y aves.

En cuanto a sus características fisico-químicas cabe destacar que son de forma esférica u ovalada. Presenta en su superficie espículas (M y E) y como genoma una molécula de RNA.

CORONAVIRUS

El MERS es un coronavirus asociado normalmente con la gripe. Fue identificado por primera vez en Arabia Saudí en 2012. En 2013, la Organización Mundial de la Salud (OMS) calificó al MERS como amenza potencial.

El virus infecta al ser humano llegando al epitelio bronquial. Allí comienza a replicarse. Los sintomas que produce son muy parecidos al del resfriado común (fiebre, tos, dolor de cabeza,…). Lo que diferencia este virus de otros es que tras una primera fase sin importancia clínica, avanza a una neumonía que termina provocando insuficiencia respiratoria, fallo renal, fallo hepático y acaba en un colapso multiorgánico que provoca la muerte. La tasa de mortalidad del coronovirus se sitúa entre un 25 – 40%.

En España hay registrado un caso que data de noviembre de 2013. Se trata de una mujer que contrajo la enfermedad en Arabia Saudí.

Hoy día la cifra de fallecidos por este virus se podría cifrar en unas 500-600 personas, habiendo en Corea del Sur mas de 5500 personas puestas en cuarentena. En Europa a día de hoy sólo hay un fallecido. Se trata de un alemán de 65 años que contrajo el virus en febrero en un viaje que hizo a los Emiratos Arabes.

La OMS ya ha advertido que la enfermedad es muy difícil de controlar debido a que se propaga, al igual que otros virus respiratorios, por las secreciones. La saliva y la mucosidad contienen virus y al hablar, toser o estornudar se propaga la enfermedad.

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Cuidado con la domperidona (Motilium). Podría no ser tan seguro.

nueva enfermedad

Primero fue metoclopramida (Primperan) y ahora es el turno de domperidona (Motilium) la que parece no ser tan seguro como parecía, según diferentes estudios.

La domperidona es un principio activo  que aumenta los movimientos o contracciones del estómago o intestino. Está indicado en adultos para tratar los siguientes síntomas: náuseas (ganas de vómitar) y vómitos (sentirse mareado), pesadez o hinchazón de estómago, sensación de malestar en la zona del estómago o cuando parte del contenido del estómago vuelve al esófago, así como con eructos y acidez.  En niños se usa para tratar náuseas y vómitos.

Recientemente el Instituto Gustave-Roussy ha publicado una investigación que este principio activo podría haber causado 231 muertes en Francia en 2012 por paradas cardíacas.

En 2014, la Agencia Europea del Medicamento (EMA) recomendó restringir su uso tras comprobar que el fármaco tenía peligrosos efectos cardiacos que no habían sido tenidos en cuenta cuando se aprobó su venta. Estas restricciones se tomaron después de que la prestigiosa revista francesa Prescrire tras comprobar que el fármaco tenía peligrosos efectos cardiacos que no habían sido tenidos en cuenta cuando se aprobó su venta.

Es curioso como este medicamento no se comercializa en EEUU debido a que la FDA emitió un dictamen desfavorable sobre la seguridad de este principio activo.

Todo parece indicar, que tarde o temprano, al igual que con metoclopramida (Primperan) este tipo de publicaciones motiven estudios de seguridad a gran escala y terminen por restringir aún mas su uso en clínica.

¿Qué puedo comer con Enfermedad Inflamatoria Intestinal (Enfermedad de Crohn o Colitis Ulcerosa?

Enfermedad-inflamatoria-intestinal

El término enfermedad inflamatoria intestinal (EII) incluye dos trastornos de etiología desconocida, la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC), que se definen según criterios clínicos, radiológicos, endoscópicos e histológicos. Ambas cursan de forma crónica con brotes de actividad inflamatoria. La CU afecta exclusivamente a la mucosa del colon en extensión variable, generalmente de predominio distal, de forma continua. La EC es un trastorno inflamatorio crónico transmural que puede afectar cualquier segmento del tracto gastrointestinal desde la boca hasta el ano con carácter discontinuo.

Al tratarse de enfermedades intestinales, debemos dar mucha importancia a los alimentos que podemos ingerir y a los que no. A continuación detallamos una tabla donde se resumen los alimentos bien tolerados y los mal tolerados.

DIETA PARA EII (ENFERMEDAD DE CROHN Y COLITIS ULCEROSA)

ALIMENTOS FRESCOS Y CONGELADOS

ALIMENTOS BIEN TOLERADOS

ALIMENTOS DE TOLERANCIA NO PROBADA

ALIMENTOS MAL TOLERADOS

VERDURAS

Espárragos, boniatos, endivias

Ensalada, verduras frescas, acelgas, repollo, ajo, alcachofa, apio, berenjenas, espinacas, judías verdes, pepino, remolacha, tomate, zanahoria, champiñón, setas

Cebolla, coles, coliflor, pimientos, puerros, rábanos

LEGUMBRES

Patatas cocidas

Guisantes, lentejas, habas, garbanzos, habichuelas, judías, patatas fritas

FARINÁCEOS

Arroz, pastas

Pan integral, galletas

Centeno, pan muy fresco

FRUTAS

Manzanas, carne de membrillo, plátano.  Mermeladas de manzana, pera, plátano, limón, zanahoria

Piña, aceitunas, chirimoya, fresa, pera, dátil, uva, sandía, naranja

Albaricoque, melocotón, ciruelas, cerezas, higos, melón

FRUTOS SECOS

Almendras, avellanas

Cacahuetes, coco

HUEVOS, LECHES Y DERIVADOS

Leche desnatada, queso poco graso, requesón, yogurt.  Huevos pasados por agua o revueltos. Tortilla

Leche entera, queso graso, huevos duros o fritos, manteca, mantequilla

PESCADOS Y MARISCOS

Besugo, bonito, gallo, lenguado, merluza, mero, rape, salmonete, a la plancha, a la romana o al horno

Bacalao, truchas, gambas.  Sopa de almejas, maricos o pescados

Pescado azul frito o en aceite

CARNES ROJAS

Vaca o ternera, lengua, corazón

Jamón serrano o cocido

Tocino, carnes grasas (cerdo, cordero, pato) y fritas. Embutidos, sesos, callos, pollo frito

POSTRES

Dulces con poca grasa, merengue, azúcar, miel, caramelos

Bizcochos con poca grasa, flan casero

Dulces con nata o crema, churros, mantecados, helados

BEBIDAS

Manzanilla, tila, zumos de naranja y manzana

Cerveza, vino tinto, sidra, anís, té.  Zumo de pera, piña, uva, limón y naranja

Vino blanco, coñac, zumo de melocotón y albaricoque, café, chocolate, cacao

CONDIMENTOS

Sal, perejil, laurel, albahaca, tomillo, poco ajo

Nuez moscada, curry

Pimienta, pimentón, guindilla, mostaza

SALSA

Mayonesa, aceites, salsas picantes

Fuentes:

http://www.fisterra.com/salud/2dietas/colitis_ulcerosa.asp

https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/eii.pdf

Migraña e histamina. ¿Que puedo comer para que me duela menos la cabeza? Recomendaciones para una dieta baja en histamina.

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La migraña es la causa de dolor de cabeza que mayor número de visitas acumula en la consulta del médico. La migraña es una enfermedad crónica de origen en su mayoría desconocido y que se manifiesta  con ataques repetitivos de cefaleas, que suelen tener unas ciertas características en cuanto a su duración (entre 4 y 72 horas), tipo de dolor (pulsátil), asociación a náuseas, fotofobia (molestia a la luz) y fonofobia (molestia al ruido) o empeoramiento con la actividad física.

Recientemente, varios estudios han demostrado que un déficit de una enzima llamada DiAminoOxidasa (DAO) podría generar un desequilibrio en la metabolización de un producto presente en abundantes alimentos llamado histamina. Este desequilibrio provocaría una acumulación de histamina en plasma desencadenando diferentes efectos entre los que destaca la migraña. Este déficit de DAO podría explicar el origen del 80% de las migrañas.

Parece ser que una dieta baja en histamina sería importante en la terapia preventiva de la migraña, por lo que si evitamos los alimentos que contengan gran cantidad de histamina y enriquecemos nuestra dieta con alimentos con una cantidad moderada de histamina podría mejorar considerablemente la sintomatología de la migraña. Sería conveniente, también,  evitrar alimentos “bloqueadores de DAO” ya que esto provocaría un descenso en la actividad de esta enzima y por consiguiente un aumento de la concentración de histamina en el organismo.

Recomendaciones para una dieta baja en histamina

Alimentos que contienen Histamina en gran cantidad:

  • Conservas y Semiconservas de pescado (atún , caballa, sardina, boquerón,..). En el pescado post mortem se alcanza los niveles más altos de Histamina,
    con diferencia sobre el resto de alimentos.
  • Mariscos
  • Quesos curados (sobre todo la parte de la corteza)
  • Carnes curadas o ahumadas y pescados ahumados, jamón,..
  • Embutidos
  • Frijoles y leguminosas (en particular, los garbanzos y la soja)
  • Productos de soja (leche de soja, tofu, salsa de soja…)

Consumir preferentemente pescados frescos y carne fresca que contienen muy poca histamina, así como queso fresco en lugar de quesos curados.

Alimentos que contienen histamina en cantidad moderada:

  • Tomate, espinacas, berenjenas.
  • Aguacate
  • Cítricos, plátano, pera, kiwi , fresa, ciruela roja, frambuesa.
  • Conservas de verduras y hortalizas.
  • Trigo
  • Chucrut
  • Zumo industrial de naranja, limón, plátano, piña, fresa.
  • Cerveza y vino tinto
  • Levadura (Productos de panadería y bollería)
  • Chocolate, cacao, mazapán, turrón.
  • Conservantes y saborizantes en las patatas fritas y dulces , colorantes. -Vinagre de vino
  • Frutos secos, nueces, anacardos ,cacahuetes.
  • Platos Preparados
  • Las especias picantes favorecen la asimilación de Histamina

Alimentos liberadores de Histamina o que contienen otras aminas que retardan la eliminación de Histamina:

  • Tomates
  • Fresas, frambuesa.
  • Cítricos
  • Piña tropical
  • Papaya
  • Pera
  • Banana
  • Ciruela
  • Champiñones
  • Germen de trigo, alforfón
  • Frutos secos, sobretodo nueces.
  • Cacao y chocolate
  • Clara de huevo
  • Aditivos: glutamato, benzoato, colorantes, nitrito,sulfito.
  • Pimiento

Bloqueadores de la Diaminooxidasa (DAO):

  • Alcohol
  • Cacao (Teobromina)
  • Bebidas energéticas (con Teobromina)

Aditivos con Histamina:

  • Colorantes: Tartracina (E 102), Amarillo 5 (E-102), Amarillo ocaso(E 110), Azorrubina (E 122), Amaranto (E 123), Rojo cochinilla A (E 124), Eritrosina (E 127) -Conservantes: Ácido sórbico y sales (E 200-203), Ácido benzoico y sales (E 210- 213), PHB-Ester (E 220-227), Difenil y ortofeniles (E 231-232), sulfito, metabisulfito de sodio (E 223)
  • Otros: Nitrato (E 251-252), Glutamato (E 620-625) -Reguladores de acidez: (Di-, Tri- y Polifosfatos) -Antioxidantes: Butilhidroxianisol (BHA), -droxitoluol (BHT)

Se recomienda tomar 1 comprimido con vitamina B1, B6 y B12 al día (Hidroxil) al día

 

Fuente:

http://www.institutferran.org/documentos/dieta_sin_histamina.pdf

Diamine Oxidase rs10156191 and rs2052129 Variants Are Associated With the Risk for Migraine

E. García-Martín, MD, PhD; C. Martínez, MD, PhD; M. Serrador, MD, PhD;
H. Alonso-Navarro, MD, PhD; P. Ayuso, MD; F. Navacerrada, MD;
J. A. G. Agúndez MD, PhD; F. Javier Jiménez-Jiménez, MD, PhD

Headache, American Headache Society, January 2015, doi: 10.1111/head.12493

Evaluation of the inhibitory effect of various drugs / active ingredients on the activity of human diamine oxidase in vitro

From 6th Drug Hypersensitivity Meeting (DHM 6)
Bern, Switzerland. 9-12 April 2014
Roland Leitner, Eva Zoernpfenning, Albert Missbichler
Leitner et al. Clinical and Translational Allergy 2014, 4(Suppl 3):P23

Diamine Oxidase Activity As a Serum Biomarker for Intestinal Mucosal Damage, Appearance of Diarrhea and Malnutrition Due to Anticancer Drugs.

2014 AGA Institute. Gastroenterology, Oficial Journal of the AGA Institute.321.J. Miyoshi, H. Miyamoto, S. Matsumoto, Y. Fujino, K. Tanaka, F. Nakamura, M. Kagawa, T. Goji, S. Kitamura, N. Muguruma, T. Okahisa, T. Takayama.

Relación de la histamina con la migraña y el cerebro.

Karl B. Alstadhaug, MD, PhD, Departamento de Neurología, Nordland Hospital Trust, Bodø, Noruega; Instituto de Medicina Clínica, Universidad de Tromsø, Tromsø, Noruega. Headache, © 2014 American Headache Society, doi: 10.1111/head.12293

Un estudio randomizado doble ciego para el tratamiento con DiAminoOxidasa (DAO) en pacientes con Migraña y déficit de actividad DAO.

 
2013 – XXI World Congress of Neurology. Viena/Austria
J.Izquierdo. D. Mon, M. Lorente, L. Soler Singla. Journal of the Neurological Sciences 333 (2013) e481–e518
Hospital General de Catalunya, Universitat Internacional de Catalunya, Sant Cugat del Vallès, Spain

Prohibida la administración de codeína en niños menores de 12 años.

Prohibido en embarazo

La codeína es un opioide que se encuentra autorizado para el tratamiento sintomático del dolor de intensidad leve o moderada y de la tos improductiva.

En el año 2013, el Comité para la Evaluación de Riesgos en Farmacovigilancia europeo (PRAC) llevó a cabo una revisión acerca de la relación beneficio-riesgo de los medicamentos que contenían codeína y se encontraban indicados para el tratamiento del dolor en la población pediátrica.

Dicha revisión se inició tras haberse conocido varios casos graves, algunos de ellos mortales, de niños que habían sufrido intoxicación por morfina tras haber recibido codeína como analgésico (puede consultarse esta información al completo en la NI MUH (FV), 17/2013). Estos casos tuvieron lugar debido a que el efecto farmacológico de la codeína se debe a su transformación en morfina gracias a la enzima CYP2D6 del citocromo P450. Algunas personas son genéticamente metabolizadores ultrarrápidos, lo que implica que transforman la codeína en morfina más rápidamente y que, por tanto, tienen más posibilidades de presentar intoxicación por morfina. El porcentaje de metabolizadores ultrarrápidos es variable y depende del origen étnico.

Una vez finalizada dicha revisión, el PRAC inició una nueva evaluación considerando que los riesgos detectados podrían ser extrapolables a la utilización de codeína para el tratamiento de la tos asociada a procesos catarrales en población pediátrica. Concluida esta nueva evaluación, las principales conclusiones han sido las siguientes:

  • Existe escasa evidencia científica que avale el uso de codeína para el tratamiento de la tos asociada a procesos catarrales en niños, siendo estos procesos en la mayoría de los casos de carácter autolimitado.
  • Aunque la intoxicación por morfina puede producirse a cualquier edad, los niños menores de 12 años presentan un mayor riesgo de sufrir reacciones adversas tras la administración de codeína, pudiendo resultar tales reacciones especialmente graves en aquellos que son metabolizadores ultrarrápidos. Este riesgo también es aplicable a aquellos pacientes que independientemente de la edad presenten compromiso de la función respiratoria por patologías subyacentes.
  • El abordaje terapéutico de la tos crónica en niños deberá ser preferentemente etiológico.
  • Son de aplicación las recomendaciones anteriores de la evaluación de codeína como analgésico, tanto para los pacientes metabolizadores ultrarrápidos como para las mujeres que se encuentren en periodo de lactancia.

En base a dichas conclusiones, y en espera de la decisión final europea, la AEMPS establece las siguientes recomendaciones acerca del uso de codeína para el tratamiento de la tos asociada a procesos catarrales en población pediátrica:

  • No utilizar codeína en:

◦ menores de 12 años de edad.

◦ aquellos pacientes que se sabe son metabolizadores ultrarrápidos, debido a que presentan un alto riesgo de sufrir una intoxicación por morfina.

◦ mujeres durante la lactancia, debido al riesgo que presentaría el niño de sufrir reacciones adversas graves en caso de que la madre fuese metabolizadora ultrarrápida.

  • No es aconsejable el uso de codeína en pacientes de 12 a 18 años de edad que presenten compromiso de la función respiratoria debida por ejemplo a trastornos neuromusculares, patología respiratoria o cardiaca grave, infecciones pulmonares, trauma múltiple o pacientes que hayan sido sometidos a procedimientos quirúrgicos extensos.

En cuanto al uso de codeína en población pediátrica en España, la información procedente de la Base de datos de Investigación Farmacoepidemiológica en Atención Primaria (BIFAP) de la AEMPS indica que el uso de codeína en niños de entre 2 y 11 años es mayoritariamente como antitusígeno siendo prácticamente inexistente en menores de 2 años.

FUENTE

http://www.aemps.gob.es/informa/notasInformativas/medicamentosUsoHumano/seguridad/2015/NI-MUH_FV_03-codeina.htm

Vitiligo….¿Puede ser el latanoprost útil para la repigmentación?

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El latanoprost es un principio activo usado en oftalmología para el tratamiento del glaucoma. Es un análogo de la prostaglandina F2a y actúa como un agonista selectivo de los receptores de prostaglandina conocidos como receptores F aumentando el flujo de salida del humor acuoso, reduciendo la presión intraocular.

En recientes estudios se ha podido comprobar que además también podría inducir la pigmentación a través del incremento de la melanogénesis. Parece ser que este efecto podría deberse a un aumento de la transcripción del gen de la tirosinasa, implicada en la síntesis de eumelanina. Es de todos conocidos que los efectos adversos mas llamativos en el uso oftálmico de este principio activo son el oscurecimiento de la piel de los párpados, el incremento de tamaño, grosor y pigmentación de las pestañas.

En un estudio publicado en la prestigiosa revista International Journal of Dermatology se ha investigado el uso de latanoprost en pacientes con vitiligo. Este estudio incluyó a 22 pacientes con lesiones bilaterales y simétricas de vitiligo, estables durante los últimos tres meses, divididos en tres grupos:

  • Grupo I, para evaluar latanoprost frente a placebo;
  • Grupo II, para evaluar latanoprost frente a exposición a rayos UVB;
  • Grupo III, para evaluar el efecto de su combinación

La respuesta al tratamiento se midió mediante el análisis de registros fotográficos de las zonas afectadas. Al finalizar el periodo de exposición, se valoró el grado y el alcance de la pigmentación o repigmentación, en su caso.

Finalmete se concluyó que el latanoprost mostró resultados considerablemente mejores que el placebo y similares a la exposición a rayos UVB. Los autores concluyen que latanoprost podría ser un tratamiento prometedor para el vitiligo, especialmente la variante periocular. Su efecto sobre la repigmentación de la piel podría mejorarse mediante la exposición a rayos UVB.

Fuente:

Anbar TS1, El-Ammawi TS, Abdel-Rahman AT, Hanna MR. The effect of latanoprost on vitiligo: a preliminary comparative study.  Int J Dermatol. 2014 Dec 29. doi: 10.1111/ijd.12631. 

Stjernschantz J, Ocklind A, Wentzel P, Lake S, Hu DN. Latanoprost induced increase of tyrosinase transcription in iridal melanocytes. Acta Ophthalmol Scand 2000; 78: 618-622.

VARENICLINA (CHAMPIX®)… ¿DEJAR DE FUMAR NUNCA FUE TAN FÁCIL?

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La vareniciclina (CHAMPIX®) es una de las terapias más utilizadas para dejar de fumar.

La vareniciclina es el primer agonista parcial de los receptores nicotínicos indicado en el tratamiento de la deshabituación tabáquica.

Vareniciclina compite con la nicotina por los receptores colinérgicos nicotínicos α4β2, sobre los que tiene una actividad agonista parcial y presenta mayor afinidad. Como agonista parcial, teóricamente, alivia los síntomas de abstinencia nicotínica y de ansia de fumar, y a través de su acción antagonista bloquea los efectos de refuerzo del uso continuado de nicotina.

En uno de los artículos publicados recientemente (Febrero 2015) en The Journal American Medical Asociation (JAMA) se evalúa la eficacia de la VARENICLINA en la deshabituación tabáquica mediante un estudio doble-ciego placebo controlado de 52 semanas de 1510 fumadores que no estaban dispuestos o no podían dejar de fumar, pero que estaban dispuestos a reducir durante el mes siguiente el número de cigarrillos consumidos para intentar el cese en los siguientes 3 meses.

La intervención del estudio fue la siguiente: Los pacientes fueron tratados con 1 mg dos veces al día de VARENICICLINA o placebo durante 24 semanas con una reducción del 50% en la cantidad de cigarrillos consumidos en 4 semanas, 75% o más a las 8 semanas y el cese a las 12 semanas.

Observando los resultados se destaca que la VARENICLINA consigue una tasa de éxito muy superior al grupo placebo:

En el periodo 15-24 semanas  32.1% para el grupo de VARENICLINA  VS 6.9% para el grupo PLACEBO.

En el periodo 21-24 semanas 37,8% VARENICLINA VS 12,5% PLACEBO

En el periodo 21-52 semanas 27,0%  VARENICLINA VS 9,9% PLACEBO

Los autores del estudio concluyen que entre los fumadores que no estaban dispuestos o no podían dejar de fumar, pero que estaban dispuestos a reducir durante el mes siguiente el número de cigarrillos consumidos para intentar el cese en los siguientes 3 meses el uso de VARENICLINA en comparación con PLACEBO incrementó significativamente la tasa de deshabituación tabáquica.

También queríamos mencionar otro artículo publicado en 2014 en la misma revista donde se evalúa la eficacia de un tratamiento combinado de VARENICLINA + TERAPIA DE NICOTINA en comparación con VARENICLINA mediante un estudio ciego aleatorizado placebo controlado de 24 semanas con 446 pacientes. No vamos a entrar en detalles respecto a método y resultados pero destacamos la conclusión de los autores donde destacan que la VARENICLINA + NICOTINA  fue más efectivo que la VARENICLINA como monotratamiento.

Seguridad del medicamento

Pero no es oro todo lo que reluce. La Vareniclina se comercializó en España en 2007 y ya en 2008 la Agencia Española del Medicamento y Productos Sanitarios publicó una nota informativa donde alertaba de la aparición de sintomatología depresiva en pacientes que estaban intentando dejar de fumar con vareniclina. Esta sintomatología  podría incluir ideación suicida o intento de suicidio.

NOTA INFORMATIVA SOBRE UNA REVISIÓN DE SEGURIDAD DEL USO DE ESTE MEDICAMENTO.

FUENTES:

Effect of varenicline on smoking cessation through smoking reduction: a randomized clinical trial.

Ebbert JO1Hughes JR2West RJ3Rennard SI4Russ C5McRae TD5Treadow J5Yu CR5Dutro MP5Park PW5.

Efficacy of varenicline combined with nicotine replacement therapy vs varenicline alone for smoking cessation: a randomized clinical trial.

Koegelenberg CF1Noor F1Bateman ED2van Zyl-Smit RN2Bruning A3O’Brien JA4Smith C5Abdool-Gaffar MS6Emanuel S7Esterhuizen TM1Irusen EM1

Un antidepresivo (paroxetina) podría mejorar la insuficiencia cardíaca inhibiendo la GRK2.

Insuficiencia_cardiaca

La insuficiencia cardíaca (IC) es una enfermedad crónica caracterizada por la incapacidedad del corazon para bombardear correctamente la sangre. Esta incapacidad se traduce en que el corazón es incapaz de abastecer correctamente a los órganos de sangre.

Es una enfermedad incurable y que genera un gran coste a los diferentes sistemas sanitarios ya que cada paciente requiere un tratamiento que generalmente es caro. Esta característica hace que la insuficiencia cardíaca sea una de las enfermedades con más incidencia y repercusión en la salud global de la población, ya que su control y prevención suponen un ahorro muy importante en los sistemas sanitarios.

Se sabe que en la insuficiencia cardíaca la proteína G, el receptor GPCR y la quinasa 2 GRK2 juegan un papel importante en los corazones afectados por una insuficiencia. Se cree que una mayor actividad de la quinasa GRK2 genera unos defectos de señalización que terminan en la muerte de miocitos.

En un estudio publicado recientemente en la revista Science se pudo comprobar que la paroxetina  (antidepresivo que actúa inhibiendo la recaptación de serotonina – ISRS) podría inhibir la quinasa GRK2 y otras quinasas GRK. En este estudio se trató a ratones 2 semanas después de sufrir  un infarto de miocardio (IM)  durante 4 semanas con paroxetina. Estos ratones se compararon con otros que fueron tratados con fluoxetina (no inhibe la GRK2). El grupo de ratones tratados con paroxetina mostró una mejoría considerable en las funciones ventriculares, así como en su estructura, llegándose incluso a revertir ciertas características propias de la insuficiencia cardíaca.  El uso de ratones modificados geneticamente pudo confirmar que esta mejoría venía mediada por la inhibición de GRK2. En este estudio se encontró que los efectos beneficiosos de la  paroxetina fueron incluso mejores que con β-bloqueante, terapia usada habitualmente en IC.

Estos datos demuestran que la inhibición mediada por paroxetina de GRK2 mejora la función cardiaca después de un IM y representa una vía nueva de uso para este fármaco, así como un punto de partida para diseñar moléculas que tengan como diana farmacéutica la inhibición de GRK2.

Fuente:  S. M. Schumacher, E. Gao, W. Zhu, X. Chen, J. K. Chuprun, A. M. Feldman, J. J. G. Tesmer, W. J. Koch, Paroxetine-mediated GRK2 inhibition reverses cardiac dysfunction and remodeling after myocardial infarction. Sci. Transl. Med. 7277ra31 (2015).

¿Zinc para el resfriado? Parece que funciona.

ZINC_RESFRIADO

Hasta ahora el tratamiento del resfriado común era únicamente sintomático. Se utilizaban antitusivos, antipiréticos, descongestivos y mucolíticos. ¿Y si hubiera algo realmente eficaz contra el rinovirus que causa el resfriado común? Parece ser que el Zinc podría inhibir la replicación del virus.

Así en una Revisión Sistemática de ensayos clínicos aleatorizados doble-ciego de 2013  se estudió la eficacia del uso del Zinc contra el resriado común. Esta revisión se componía de 1781 pacientes repartidos en varios estudios. Se observó que la ingesta de Zinc se asociaba a una disminución de tiempo (días) pero no en la gravedad de los síntomas. La proporción de participantes sintomáticos después de siete días de tratamiento fue significativamente menor que la del control.

Por tanto como concusión los autores afirman que la ingesta de más de 75 mg/día de Zinc en el plazo de las 24 horas posteriores a la aparición de los primeros síntomas del resfriado común en los pacientes sanos reduce la duración de los mismos. Los autores también afirman que la ingesta profiláctica de suplementos de Zinc durante al menos cinco meses reduce la incidencia del resfriado común.

La asociación antibiótico (cotrimoxazol, amoxicilina, ciprofloxacino, norfloxacino o nitrofurantoína) + pastillas de la tensión (IECA o ARA II) podría ser mortal.

nueva enfermedad

Recientes estudios han puesto de manifiesto un aumento en el riesgo de muerte súbita con el uso concomitante de cotrimoxazol (SEPTRIN®) con IECA (ENALAPRIL, RAMIPRIL….) o ARA II (VALSARTAN, LOSARTAN,….).

Concretamente en el estudio publicado en The British Medical Journal, a partir de bases de datos de prescripción de Canadá, se identificaron 1027  pacientes de edad avanzada (mayores de 66 años) tratados con un IECA o un ARA II que murieron repentinamente en el plazo de 7 días tras ser tratados con un antibiótico (cotrimoxazol, amoxicilina, ciprofloxacino, norfloxacino o nitrofurantoína). En el grupo control (3733 pacientes) no hubieron muertes. De los antibióticos estudiados, el cotrimoxazol se asoció a un mayor riesgo de muerte súbita debido a arritmia no diagnosticada causada por hiperpotasemia.

Por tanto como conclusión se recomienda utilizar otro antibiótico como alternativa o bien limitar la dosis y duración del tratamiento con cotrimoxazol en los pacientes tratados con estos fármacos.

Fuente: http://www.cadime.es/generate_pdf.cfm