ACEITE DE PALMA EN LAS LECHES DE FÓRMULAS PARA BEBÉS ¿ES BUENO O MALO?

ACEITE DE PALMA

El aceite de palma es un aceite vegetal muy utilizado por la industria alimentaria. Forma parte de la mayoría de las leches de fórmula ¿Pero es bueno el aceite de palma para mi bebé?. Vamos a intentar dar respuesta a esta pregunta.

El aceite de palma es muy rico en ácidos grasos saturados y en mayor proporción en ácido palmítico. Lo primero que nos gustaría dejar claro es que la leche materna proporciona al bebé el 50% de los requerimientos de energía en forma de ácidos grasos. Y de estos ácidos grasos el ácido palmítico representa el 20-25%. Podemos decir entonces que el ácido palmítico está muy presente en la leche materna. De este 20-25% de ácido palmitico el 60-86% es beta-palmitato. El 14-40% representa alfa-palmitato.
Esta diferencia en la esterificación del ácido es un factor determinante en la absorción del ácido palmítico. Las enzimas encargadas de la degradación de los ácidos grasos son las lipasas (gástrica y pancreática). Podemos resumir el proceso en que la lipasa pancreática es capaz de degradar correctamente el beta-palmitato pero no es capaz de degradar correctamente el alfa-palmitato. De esta manera el alfa-palmitato no degradado puede unirse al calcio presente en la dieta y dificultar su absorción. Por tanto este alfa-palmitato junto con el calcio son excretados en las heces provocando unas heces más duras. Así es muy importante la presencia de beta-palmitato en una proporción adecuada en la alimentación del recién nacido para conseguir:

  • Favorecer la absorción de calcio
  • Poder tener unas heces blandas y fáciles de expulsar (muchas leches antiestreñimiento incrementan la cantidad de beta-palmitato por este motivo)
  • Favorecer el desarrollo de una buena microflora intestinal.

 

¿Pero si la leche de vaca también es rica en ácido palmítico por qué la industria lo incluye en sus fórmulas?

El motivo es muy sencillo: La leche de vaca es rica en alfa-palmitato. La industria sustituye el ácido palmítico de la leche de vaca por el que obtenemos del aceite de palma, ya que éste aceite, una vez tratado, es muy rico en beta-palmitato.

¿Y es bueno el aceite de palma para los adultos?

Esto es otra historia. La OMS recomienda para niños mayores de 2 años y adultos un consumo máximo del 30 % de grasas como aporte calórico. De este 30%, las grasas saturadas no deben superar el 10%. El aceite de palma (rico en ácidos grasos de cadena larga) está presente en gran cantidad de alimentos (bollería, aceites, leche…) Por lo tanto si no tenemos una dieta equilibrada es muy sencillo superar ese 10 % de aporte máximo de ácidos grasos saturados. Este desequilibrio si podría conllevar efectos no deseados en nuestro organismo.

CONCLUSIÓN: Queremos dejar muy claro que el aceite de palma no solo no es peligroso para nuestro bebé sino que es imprescindible en la alimentación.

En cambio para los niños mayores de 2 años y adultos debemos intentar tener una dieta lo más equilibrada posible para no hacer una ingesta excesiva de ácidos grasos saturados.

Fuentes:

http://www.aeped.es/comite-nutricion/noticias/comunicado-sobre-aceite-palma-y-acido-palmitico-en-alimentacion-infantil

https://nutritionj.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12937-016-0145-1

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Reflujo Vesicoureteral ¿Qué hago?

reflujo vesicouretral

 

Cuando diagnostican reflujo vesicoureteral (RVU) a cualquiera de nuestros pequeños nos invade una emoción: Miedo. La sensación de miedo es debido a que de todo lo que nos explican tiene que ver con el riñón. Y todo lo que afecta a un órgano primario nos asusta un poco. Lo primero que queremos comentar es que no tenemos por qué tener miedo. Es una patología más habitual de lo que podíamos pensar. Y si su detección es temprana sus consecuencias estarán bastante controladas. Además en la mayoría de los casos (dependiendo del grado del reflujo) la resolución es sencilla. Vamos a intentar explicar de manera sencilla los puntos claves de esta patología.

¿Qué es el Reflujo Vesicoureteral?

El reflujo vesicoureteral (RVU) se define como el paso retrógrado no fisiológico de la orina desde la vejiga al uréter.

Se denomina RVU secundario al que está ocasionado por una clara causa patogénica, como ocurre en los procesos obstructivos uretrales de causa anatómica (válvulas de uretra posterior) o funcional (vejiga neurógena). Se denomina RVU primario cuando no existe una causa evidente y se supone que es debido a un defecto, bien anatómico o funcional, de la propia unión ureterovesical.

La importancia del RVU y donde debemos estar muy atentos es la presencia de infecciones urinarias de repetición y por tanto un daño renal a largo plazo. Por esto, será muy importante estar atentos a la aparición de diferentes episodios de infección de orina en niños pequeños. Ya que la presencia de infecciones de orina de repetición podría ser el primer paso para el diagnóstico de RVU. Una vez diagnosticado el RVU es difícil sufrir estos episodios de repetición por la presencia de un tratamiento antibiótico de profilaxis.

Clasificación del RVU

La clasificación del RVU se fundamenta en la estratificación de la magnitud del paso retrógrado de la orina de la vejiga al uréter y de la capacidad de alterar la estructura anatómica de la vía urinaria.

RVU GRADO I: El reflujo solo alcanza el uréter, sin dilatarlo

RVU GRADO II: El reflujo alcanza el uréter, la pelvis y los cálices renales,
sin dilatarlos

RVU GRADO III: El reflujo produce una ligera dilatación del uréter, la
pelvis y los cálices renales, con preservación de los
fórnix

RVU GRADO IV: Moderada dilatación ureteropielocalicial con cierto
grado de tortuosidad manteniendo la visualización de
las impresiones papilares.

RVU GRADO V: Gran dilatación ureteropielocalicial con tortuosidad
grave, con pérdida de la morfología calicial normal y de la visualización de las impresiones papilares.

En general, se acepta que los RVU grados I y II son leves; el grado III es moderado, y los grados IV y V son graves.

Prevalencia del RVU

La prevalencia del RVU para el conjunto de personas en edad pediátrica a nivel poblacional se estima que es de entre un 1 y un 3%.

En cuanto a la incidencia familiar, el RVU se encuentra en el 27% de los hermanos y en el 35,7% de los hijos de los pacientes con RVU. En gemelos monocigotos, la prevalencia del RVU es del 100, y del 50% en gemelos dicigotos.
La prevalencia del RVU va disminuyendo con la edad del niño, con una tasa de resolución espontánea del 10-15% por año, a lo largo del crecimiento.

Diagnóstico del RVU

No existen síntomas clínicos que nos hagan predecir la presencia de un RVU, por lo tanto su diagnóstico se realiza mediante la realización de una cistografía.

En el estudio de niños que han presentado una ITU (infección de orina) se recomienda realizar cistouretrografía miccional seriada (CUMS) si se cumple cualquiera de los siguientes criterios:

  • Niño o niña con ITU recurrente, es decir, con dos episodios de ITU febril, un episodio de ITU febril y una o más cistitis, o tres cistitis aisladas.
  • Alteraciones en las pruebas de imagen previas (ecografía renal o DMSA).
  • Signos de disfunción del tracto urinario inferior.
  • Antecedentes familiares de RVU.

Nuestro consejo a los papás sería que habláramos con el pediatra en alguno de los siguientes supuestos:

  • Un episodio de infección de orina en niño menores de 3 meses.
  • Varios episodios de infección de orina en niños menores de 1 año.

Respecto a la prueba de diagnóstico más utilizada, la Cistouretrografía Micciones Seriada (CUMS) decir que tiene como ventajas la existencia de una clasificación estandarizada internacionalmente para graduar el reflujo, permite visualizar la anatomía de la vía urinaria y, en el sexo masculino, permite visualizar la uretra y valorar la presencia de válvulas de uretra posterior. Sus inconvenientes son que precisa un sondaje vesical, con el riesgo de producir una ITU posterior y someter a las gónadas a una alta radiación.

Tratamiento del RVU

La asociación del RVU con la existencia de infecciones urinarias y el riesgo de producir daño parenquimatoso renal con repercusiones funcionales a largo plazo han sido los hechos básicos sobre los que se ha fundamentado el abordaje terapéutico de esta patología en el niño. El tratamiento de los niños con RVU irá pues orientado a disminuir el número de infecciones urinarias y a conseguir minimizar la cicatrización renal y la pérdida de funcionalismo. El acercamiento a este objetivo se ha realizado desde dos vertientes: la corrección anatómico-funcional del reflujo mediante técnicas quirúrgicas, o bien el tratamiento conservador basado en medidas higiénicas generales y profilaxis antibiótica en espera de la resolución espontánea del problema.
Dentro de la estrategia de manejo conservador de los niños con RVU, además de la aplicación de las medidas higiénicas generales propuestas y del tratamiento enérgico y precoz de los episodios de infección urinaria intercurrentes, el empleo de dosis bajas repetidas de antibiótico diario, en pauta única nocturna, se ha utilizado de forma extensa para prevenir la aparición de infecciones urinarias recurrentes.

El uso prolongado de antibióticos se ha relacionado con la aparición de resistencias bacterianas y su eficacia para disminuir el número de infecciones o de aparición de nuevas cicatrices ha estado cuestionada en múltiples estudios recientes. Estos hechos han provocado que el empleo general de profilaxis haya quedado delimitado en la actualidad a subgrupos específicos de alto riesgo de daño renal, en espera de nuevos estudios que nos permitan realmente establecer la seguridad de un manejo únicamente observacional de los niños con reflujo dilatado.

Las recomendaciones actuales podrían resumirse en:

En niños con RVU de grados I y III, y niñas de grados I-II, uni- o bilateral, diagnosticados tras una primera ITU o tras un estudio por dilatación de la vía urinaria en época prenatal, no se recomienda ningún tratamiento de profilaxis. Si en la evolución tienen ITU recurrente febril, iniciar profilaxis durante un año. Pasado este periodo, se valorará de nuevo si mantener la profilaxis o suprimirla. En caso de nuevas recurrencias febriles y persistencia del RVU, valorar tratamiento quirúrgico.
Profilaxis antibiótica nocturna en los reflujos vesicoureterales, uni- o bilaterales, grados III a V en niñas, y grados IV-V en niños, con una duración mínima de un año. Tras repetir el estudio cistográfico, si no ha habido ninguna nueva ITU en este tiempo, se puede suprimir la profilaxis. Se puede valorar la corrección quirúrgica.

Unas normas básicas para la selección del antibiótico pueden ser:
• Lactantes menores de dos meses: amoxicilina asociada o no a ácido clavulánico, (CLAMOXYL, AUGMENTINE) aunque hay que tener presente que la asociación tiene un amplio espectro bacteriano y puede generar resistencias.
• Lactantes mayores de dos meses: trimetroprim o cotrimoxazol. (SEPTRIN)
• Niños que puedan ingerir comprimidos: furantoína.
Si fracasan los anteriores pueden usarse como segunda opción la fosfomicina (FOSFOCINA) o una cefalosporina de segunda generación.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL RVU

El tratamiento quirúrgico se fundamenta en la corrección anatómica del RVU y se planteará de forma individualizada. La mayoría de los estudios realizados combinan el tratamiento quirúrgico con la profilaxis antibiótica, por lo que resulta complejo saber la eficacia real de la cirugía aislada. Se ha mostrado eficaz en disminuir el número de infecciones febriles (hay que operar hasta ocho pacientes con RVU para evitar una sola pielonefritis), pero no ha mostrado ventajas en la protección de la fun- ción renal a largo plazo.

Existen dos modalidades básicas:

Técnica endoscópica con la inyección de macrosustancias (COLÁGENO, DEFLUX O MACROPLASTIQUE) bajo el orificio ureteral (Técnica de elección en la mayoría de los casos). Pueden requerir repetir el procedimiento, pero en general consiguen tasas de éxito muy elevadas en manos experimentadas. Este tratamiento ha ido sustituyendo progresivamente al tratamiento quirúrgico a cielo abierto, más resolutivo, pero con mayor morbilidad y coste, solo indicado ya cuando fracasa el primero o en determinados casos de patología asociada. Para entender bien esta técnica os adjuntamos una imagen que explica muy bien esta intervención:

TRATAMIENTO ENDOSCOPICO RREFLUJO VESICOURETRAL

 

• Técnica quirúrgica estándar de reimplante ureteral con la técnica transtrigonal de Cohen o la intra-extravesical de Leadbetter- Politano, ambas con excelentes resultados incluso para RVU muy dilatados. De elección en casos de patología asociada.

CONSECUENCIAS DEL RVU

En pacientes con RVU puede existir daño renal asociado, denominado nefropatía del reflujo (NR) o nefropatía cicatricial (NC), y que puede tener un origen congénito o adquirido. La NR congénita está presente al diagnóstico del RVU sin que haya existido un episodio de infección del tracto urinario (ITU) previo, lo cual sugiere una alteración de la nefrogénesis, generando un cierto grado de hipoplasia-displasia renal. La NR adquirida es una consecuencia de la respuesta inflamatoria a un episodio de ITU localizado en el parénquima renal que desencadena un proceso cicatricial.

La asociación RVU, ITU y síndrome de eliminación disfuncional está actualmente bien reconocida. Los pacientes con RVU de alto grado y aquellos con síndrome de eliminación disfuncional tienen un alto riesgo de daño renal adquirido.

RESUMEN

Queremos hacer hincapié, que en la mayoría de los casos una detección precoz del RVU puede limitar las consecuencias. Como padres debemos estar atentos en las infecciones de orina de nuestros hijos. Así en niños muy pequeños (menores de 3-6 meses) la aparición de 1 episodio de infección de orina nos tiene que poner en alerta. Y deberíamos hablar con el pediatra para la prescripción de una ECOGRAFÍA para estudiar una posible inflamación renal debido a la presencia de RVU. También debemos estar en alerta si nuestros niños tuvieran diferentes episodios de repetición de infecciones de orina.

Si nuestro hijo es diagnosticado de RVU debemos ponernos en manos de los mejores profesionales que tengamos a nuestro alcance ya que en el tratamiento endoscópico no es importante la sustancia que se inyecta si no las manos que inyectan esa sustancia.

 

Fuente: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/17_reflujo_vesicoureteral_0.pdf

Dermatitis seborreica. Causas, síntomas y tratamiento.

dermatitis seborreica

La dermatitis seborreica, una enfermedad común de la piel, se presenta en las zonas ricas en glándulas sebáceas: la región central de la cara, los extremos del cuero cabelludo y el pecho.La dermatitis seborreica, caspa, eccema seborreico o costra láctea es una dolencia cutánea, inflamatoria y común que hace que se formen escamas, que van de blancas a amarillentas.

La afectación del cuero cabelludo da lugar a la aparición de escamas de piel que se desprenden al peinarse o tocar el pelo. En la piel de otras zonas del cuerpo, ésta tiene aspecto grasoso y con escamas.

SINTOMAS DE LA DERMATITIS SEBORRÉICA

En general, los síntomas de la dermatitis seborreica abarcan:
• Lesiones cutáneas
• Parches sobre una gran área
• Áreas de piel grasosa
• Escamas en la piel (blancas y descamativas, o amarillentas, grasosas y pegajosas, “caspa”)
• Prurito (puede ocasionar más picazón si se infecta)
• Enrojecimiento leve
• Pérdida del cabello

CAUSAS DE LA DERMATITIS SEBORREICA

Aparece dermatitis seborreica cuando se acorta el proceso de renovación celular en el cuero cabelludo, dando lugar al rápido desprendimiento de los corneocitos cutáneos, que se adhieren entre sí para formar escamas visibles. Este proceso se ha relacionado con numerosas causas. Se ha comprobado su carácter hereditario, dada la mayor probabilidad de que se afecten hijos de personas afectadas. No obstante, también se conoce su relación con la irritación causada por distintos tipos de hongos como malassezia o Pityrosporum ovale, que colonizan en zonas cutáneas muy grasas, y causa microinflamaciones, que dan lugar a picor en la piel y el cuero cabelludo.

Pueden incrementar el riesgo otros factores, como estrés físico o emocional, cambios hormonales, dieta deficiente o ingestión de alcohol, fatiga, climas extremos, uso infrecuente de champú, limpieza deficiente de la piel y obesidad. Pueden asociarse a dermatitis seborreica procesos neurológicos, entre los que destacan la enfermedad de Parkinson, los traumatismos craneoencefálicos y los accidentes cerebrovasculares. El virus de inmunodeficiencia humana (VIH) también ha sido relacionado con un aumento de casos de dermatitis seborreica.

TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS SEBORREICA

¿Cómo se trata la dermatitis seborreica facial?

Formas leves. Puede utilizarse un gel antifúngico a diario o aplicar lociones, emulsiones, geles o cremas de ictiol, keluamida, piroctona olamina o urea.

Formas graves. Además de los tratamientos incluidos en el apartado anterior, pueden utilizarse cremas o lociones de corticoides adecuados (prednicarbonato, hidrocortisona, metilprednisolona,….)

¿Cómo se trata la dermatitis del cuero cabelludo?

Formas leves. Se lavará el cuero cabelludo y el cabello cada 2 ó 3 días, con un champú que contenga alguno de los siguientes productos, dejando transcurrir 10 minutos antes de aclararlo:
• Sulfuro de selenio (2-5%)
• Piritiona de cinc (2%)
• Dipiritiona de magnesio (2%)
• Piroctona olamina (0,3-3%)
• Bifonazol (1%)
• Flutrimazol (1%)
• Ketoconazol (2%)
• Sertaconazol (2%)
• Ciclopirox olamina (1%)

Otras alternativas son los champúes o lociones de alquitrán de hulla, otras breas o sus derivados, dos o tres veces por semana, o bien lociones de ictiol o keluamida 1-2 veces/día.

Formas moderadas y graves. Pueden utilizarse los mismos tratamientos  anteriores junto a corticoides tópicos (en cremas o lociones) o lociones o champús queratolíticos que ayudan a desprender las escamas de la  piel (el más empleado es el acido salicílico).

Fuentes:

http://dermatitisseborreica.net/dermatitis-seborreica-en-la-cara/

http://www.fisterra.com/salud/1infoConse/dermatitisSeborreica.asp

CORDYCEPS (Cordyceps sinensis). Prometedor para la nefropatía crónica.

cordiceps sinensis nefropatía crónica

El Cordyceps (Cordyceps sinensis) es un hongo natural de las altas montañas del Himalaya. Este hongo es parásito de las larvas de una mariposa nocturna del género Hepialus. (H. armoricanus).

Muchas son las cualidades médicas que se le atribuyen. Entre ellas, trastornos respiratorios, hepáticos, renales, cardiovasculares, aumento de la líbido, fatiga, etc. Ahora bien, poco son los estudios que demuestran estas cualidades. Si bien existen diversos estudios que demuestran su eficacia en la NEFROPATÍA CRÓNICA.

La nefropatía crónica Insuficiencia Renal Crónica o Enfermedad Renal Crónica es un proceso fisiopatológico multifactorial de carácter progresivo e irreversible que consiste en la pérdida de de las funciones renales.

En una revisión Cochrane publicada en Diciembre d 2014 se mostraban resultados prometedores de las preparaciones de Cordyceps en la neurópata crónica. En los resultados de esta revisión se observó que de los 1746 pacientes estudiados, las preparaciones de Cordyceps disminuyeron de forma notable la creatininia sérica; aumentaron la depuración de creatinina; y redujeron la proteinuria de 24h.

Por tanto en la conclusión de esta revisión los autores aseguran que el Cordyceps como tratamiento adyuvante a la medicina convencional es potencialmente prometedora para mejorar las funciones renales de estos pacientes además de disminuir las complicaciones asociados con la nefropatía crónica (hemoglobina y albúmina sérica).

Tos Ferina ¿Qué debemos saber?

TOS FERINA

Tras los últimos acontecimientos ocurrido, creemos que es necesario explicar en qué consiste la TOS FERINA.

La tos ferina es una enfermedad infecciosa caracterizada por la presencia de una tos paroxística típica en abscesos (“quintas”). En la actualidad, debido a los programas de vacunación infantil, es infrecuente (554 casos declarados en 2007 en España), aunque la vacuna no confiere una inmunidad total ni permanente. Con cierta frecuencia, sin embargo, se observan síndromes parecidos de diferentes etiologías o posibles casos de tos ferina con síntomas atenuados. Ello es debido a que adultos que fueron vacunados en la niñez tienen una inmunidad incompleta y pueden ser el reservorio actual de Bordetella pertussis.

ETIOLOGÍA DE LA TOS FERINA

El agente etiológico de la tos ferina es una bacteria, B. pertussis, perteneciente al género Bordetella, en el que también se incluye B. parapertussis, causante de la tos ferina con menor frecuencia y que provoca un cuadro clínico más leve y menos duradero.

EPIDEMIOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA TOS FERINA

La tos ferina se transmite a través de las partículas de las secreciones respiratorias de las personas infectadas. Tras un periodo de incubación de 7-10 días, evolucio- na en tres fases no muy bien delimitadas. La primera de ellas, la fase catarral, de 1-2 semanas de duración, se manifiesta como una infección moderada de las vías respiratorias altas, con fiebre escasa o nula, rinitis, estornudos y tos con tendencia paroxística y predomi- nio nocturno. La fase de estado, que se prolonga de 1 a 2 meses, se caracteriza por la típica tos “quintosa” nocturna, productiva, emetizante, con “gallo” y sin fiebre. En la fase de convalecencia, que dura 1-2 se- manas, van remitiendo paulatinamente los episodios tusígenos.
Existen formas clínicas más leves, con tos menos característica y de menor duración, sobre todo en niños y adolescentes inmunizados o en adultos con la inmunidad vacunal o natural atenuada o perdida.El diagnóstico presuntivo clínico se basa en las características de la tos. Suele existir leucocitosis a partir del final del periodo catarral. El diagnóstico de certeza se establece con el aislamiento de B. pertussis a partir del cultivo de las secreciones nasofaríngeas en medio de Bordet-Gengou . También existen métodos de detección de antígeno por inmunofluorescencia directa (IFD) y contrainmunoelectroforesis (CIE) e identificación por PCR de la bacteria en las secreciones respiratorias. La serología específica tiene poco interés en la práctica.

TRATAMIENTO DE LA TOS FERINA

El tratamiento de elección para la tos ferina es antibiótico. Principalmente se utilizan los macrólidos. Destacar la eritromicina y la claritromicina.
Como alternativas se puede utilizar amoxicilina, cotrimoxazol, telitromicina.

 

Bexsero (nueva vacuna frente a la meningitis invasiva) ¿Se la pongo a mi hijo?

BEXSERO 1

Bexsero es una vacuna frente a Neisseria meningitidis serogrupo B. Está constituida por 3 proteínas recombinantes de Neisseria meningitidis del grupo B (NHBA, NadA, fHbp), producidas en células de Escherichia coli mediante tecnología de ADN recombinante. Asimismo incluye vesículas de la membrana externa (OMV) de Neisseria meningitidis del grupo B cepa NZ98/254 (antígeno Por A P1.4). Los 4 antígenos están adsorbidos en hidróxido de aluminio.

Esta vacuna está indicada para la inmunización activa de individuos a partir de los 2 meses de edad frente a la enfermedad meningocócica invasiva causada por Neisseria meningitidis serogrupo B.
Esta enfermedad tiene poca incidencia en España. Aun así la Agencia Española de Pediatría recomienda su uso ya que la EMI (Enfermedad meningocócica Invasiva) es un procesos con elevada morbilidad y mortalidad.

La posología correcta de Bexsero sería:

Grupo de Edad

Inmunización primaria

Intervalos entre dosis primarias

Dosis de recuerdo

Lactantes (2 a 5 meses de edad)

3 dosis. La primera dosis administradas a los 2 meses de edad

No menos de 1 mes

Si, una dosis entre los 12 y 15 meses

Lactantes no vacunados de 6 a 11 meses

2 dosis

No menos de 2 meses

Si, una dosis en el segundo año de vida con un intervalo de al menos 2 meses entre la primovacunación y la dosis de recuerdo

Lactantes no vacunados de 12 a 23 meses de edad

2 dosis

No menos de 2 meses

Si, una dosis con un intervalo de 12 a 23 meses entre la primovacunación y la dosis de recuerdo

Niños de 2 a 10 años

2 dosis

No menos de 2 meses

No se ha establecido

Adolescentes (desde 11 años) y adultos

2 dosis

No menos de 1 mes

No se ha establecido

Bexsero puede administrarse de forma concomitante con cualquiera de los siguientes antígenos de vacuna, ya sea como vacunas monovalentes o combinadas: difteria, tétanos y tos ferina acelular, Haemophilus influenzae tipo b, poliomielitis inactivada, hepatitis B, conjugado neumocócico heptavalente, sarampión, paperas, rubéola, varicela

¿Pero podemos conseguir Bexsero fácilmente en las farmacias?

Esta pregunta se responde con la nota enviada por GSK:

Ante las noticias aparecidas, durante las últimas semanas, en diferentes medios de comunicación en relación con la falta de suministro de la vacuna frente al meningococo B ( Bexsero®) deseamos poner en su conocimiento lo siguiente:

Desde el pasado 1 de Octubre Bexsero® está disponible en las farmacias españolas tras la autorización por la Agencia Española del Medicamento y Productos sanitarios del cambio de las condiciones de prescripción (de medicamento de “uso hospitalario” a medicamento de “prescripción con receta médica”).

El plan de suministro inicial se ha cumplido tal y como estaba previsto. Sin embargo la fuerte e inesperada demanda generada sobre las estimaciones realizadas, tanto en España como a nivel mundial, ha motivado la necesidad de una hacer una distribución controlada de las dosis disponibles en el canal de distribución.

Teniendo en cuenta que la fabricación de Bexsero®, como la de cualquier otra vacuna, es un proceso complejo y largo, con un tiempo aproximado de fabricación de 9 meses, el ajuste entre la oferta y la demanda se producirá gradualmente en los próximos meses a medida que se vaya incrementando el número de vacunas producidas para el mercado español pudiendo ocurrir en el segundo trimestre de 2016. Hasta entonces, GSK priorizará a través de los mayoristas la puesta en el mercado de nuevas dosis de vacuna en función de las dosis previamente distribuidas. Consideramos que de esta forma se facilitará el cumplimiento de la pauta completa de vacunación en aquellos sujetos a los que ya se ha administrado alguna dosis previa.

Caída del pelo ¿Qué puedo hacer? Causas y tratamiento de la alopecia

ALOPECIA

La alopecia es la pérdida patológica de pelo y tiene distintas formas de aparición. La calvicie común es el tipo más frecuente de pérdida de pelo en ambos sexos.

CLASIFICACIÓN DE LA ALOPECIA.

Hay muchas clasificaciones de la alopecia según el objetivo planteado. Sólo vamos a comentar las causas más frecuentes de caída o pérdida de pelo.

a) Alopecias congénitas: son raras y pueden formar parte de síndromes malformativos
b) Alopecias cicatriciales: son raras también. En ellas determinadas enfermedades inflamatorias de la piel provocan un aspecto atrófico de la piel del cuero cabelludo donde no hay folículos
c) Alopecias por efluvio telogénico
d) Alopecias por miniaturización del folículo (o alopecias androgénicas o calvicie común)
e) Alopecias por detención del folículo en la fase de crecimiento o anágena (alopecia areata)

Vamos a tratar únicamente la clínica de la alopecia androgénica masculina y femenina, que son las más frecuentes:
1. Alopecia androgénica masculina. Las dos manifestaciones principales de la pérdida de pelo de patrón masculino son el retroceso de la línea de implantación pilosa frontal y la calvicie de la coronilla. Con el tiempo, puede haber coalescencia de la pérdida de pelo, que deja un reborde de crecimiento normal en las partes laterales y posterior del cuero cabelludo. Hay distintos grados en función de la extensión de la pérdida de pelo.

2. Alopecia androgénica femenina. Por lo general, la pérdida de pelo de patrón femenino tiene un carácter más difuso que la calvicie masculina. Se observa una reducción típica de la densidad pilosa de la coronilla y el cuero cabelludo frontal, con conservación de la línea pilosa frontal. Puede comenzar con desprendimiento piloso excesivo y pérdida de volumen del pelo antes de que se observe una disminución evidente de la densidad pilosa.

CAUSAS DE LA ALOPECIA.

En estudios realizados hasta ahora, se ha observado que pueden influir tres factores en la alopecia androgénica:

1. Herencia. Aunque la importancia de la herencia en la aparición e intensidad de este tipo de calvicie es indiscutible, todavía no se conoce exactamente la forma en que influye. Esperemos que con el estudio del genoma puedan determinarse los genes que participan en el proceso, lo cual, sin duda, se traducirá en el diseño de nuevos tratamientos más eficaces que los actuales.

2. Envejecimiento. Es evidente que la calvicie se manifiesta de forma más intensa y frecuente en los varones con la edad.

3. Andrógenos: En los varones con alopecia androgénica, la producción de andrógenos no es mayor que en los que no la tienen, pero sí se ha demostrado que en la zona de la piel donde está el pelo hay un aumento de la 5-α-reductasa que convierte los andrógenos suaves en otros más potentes. Muchos pacientes establecen una relación entre su alopecia y el grado de estrés al que están sometidos. Esto es debido a que el estrés genera un aumento de la producción de andrógenos que explicaría esa relación.

En las mujeres, la alopecia es multifactorial, pudiendo ser andrógeno-dependiente o independiente.

– Puede deberse a un exceso de andrógenos centrales y periféricos y/o a un fallo de la transformación hormonal en el folículo, además de a una predisposición genética.

– Cuando se produce una alopecia femenina andrógeno-independiente puede ser como consecuen- cia de otros cambios hormonales sistémicos como, por ejemplo, disminución del estradiol. La influencia de los regímenes hipocalóricos, con déficit de biotina, zinc, vitamina B12, hierro, ferritina, etc., está aún en discusión, pero no debe olvidarse que la actuación hormonal sobre el crecimiento folicular está influenciada por fármacos, por la nutrición, por diversas enfermedades y por el estrés, y que estas situaciones pueden conducir a la alopecia.

TRATAMIENTO DE LA ALOPECIA.

Existen tratamientos para la alopecia, pero se debe informar a los pacientes de que ninguno de ellos restablecerá el crecimiento del pelo para que alcance su densidad prepuberal y que, aunque es posible cierta recuperación, el objetivo principal, por lo menos de los tratamientos médicos, es prevenir la progresión.

TIPOS DE TRATAMIENTO

En varones hay dos fármacos autorizados para combatir la pérdida de pelo: el minoxidilo y la finasterida. Es necesario esperar al menos 6 meses para valorar la eficacia, y se debe continuar el tratamiento para mantener la respuesta.
En la mujer se pueden utilizar minoxidilo y anti- andrógenos. También se requiere una valoración de cho tratamiento para mantener la respuesta.

TRATAMIENTO EN HOMBRES

1. Minoxidilo (Alopexy®, Dinaxcinco®, Dinaxyl capilar®, Lacovin®, Minoxidil Viñas®, Regaxidil®): es un vasodilatador periférico potente. El mecanismo de acción por el que estimula el crecimiento capilar no está bien establecido, pero se atribuye al incremento del flujo sanguíneo cutáneo como consecuencia de su efecto vasodilatador, a la estimulación del paso de los folículos pilosos en fase telógena (de reposo) a la fase anagénica (de crecimiento) y a la estimulación de las células de los folículos capilares.

Su actividad también se relaciona con el mantenimiento de la red vascular de la dermis y mejora los vasos que riegan el folículo piloso, incrementando la expresión del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF)

Estudios clínicos mostraron que hasta el 60% de los varones presentan mejoría de la calvicie de la coronilla con minoxidilo 5% solución, con un aumento de la densidad pilosa del 10-12%. Las tasas de respuesta con minoxidil al 2% son más bajas.

La mayoría de los fracasos del tratamiento con minoxidilo son provocados por el mal uso. Es preciso aplicarlo una o dos veces al día, utilizando 2 ml (unas 30 gotas) y mantenerlo en el tiempo. Se recomienda un masaje suave.

En ocasiones, la loción de minoxidilo causa irritación del cuero cabelludo, debida casi siempre al propilenglicol del vehículo. Si se aplica más cantidad del fármaco y en otras zonas distintas al cuero cabelludo, puede aparecer hipertricosis (crecimiento del pelo en zonas no deseadas), que desaparece cuando se suspende el tratamiento. También puede originar des- camación, prurito, sequedad y cefaleas, que son más constantes conforme se aumenta la dosis. Raras veces provoca dermatitis de contacto alérgica.

2. Finasterida (EFG , Alocare®, Celganol® , Lambdaxel®, Maxpil® , Propecia®). Este medicamento es un inhibidor de la 5-α reductasa de tipo 2, con lo que reduce los niveles de dihidrotestosterona. Se ha demostrado que aumenta el cabello anagénico o en crecimiento en varones con alopecia androgénica. Una dosis oral de 1 mg/día previene la progresión de la alopecia en la mayoría de los varones, y después de 2 años de tratamiento, alrededor de dos tercios muestran cierta mejoría del crecimiento del pelo. Cualquier beneficio se pierde dentro de los 12 meses después de suspender el tratamiento.

Aunque infrecuentes, los efectos secundarios no deseados son muy variables. La experiencia acumulada a lo largo de los años en el tratamiento de pacientes urológicos habla de la alta seguridad del medicamento a largo plazo. Se ha descrito disminución de la líbido en el 1,8%, dificultad de la erección en el 1,3% y disminución de la eyaculación en el 0,8% de los pacientes tratados con dosis de 1mg/día. Estos efectos adversos desaparecen en más de la mitad de los casos sin necesidad de suspender el tratamiento. No disminuye la formación de espermatozoides y no se elimina por el semen. También se han descrito, en muy pocos casos: dolor testicular, abdominal, cansancio, dolor de cabeza, náuseas, lesiones en la piel, afectación muscular importante y ginecomastia, entre otros.

El tratamiento debe suspenderse si aparecen efectos secundarios o cuando no existe respuesta tras un año de utilización.

En la práctica clínica se suelen combinar el minoxidilo y la finasterida sistémica, pese a la ausencia de estudios clínicos formales sobre la eficacia de esta combinación.

3. Otros tratamientos. Comentaremos otras posibilidades que no han demostrado de forma fehaciente su utilidad, por lo que no se puede recomendar “científicamente” su uso. Citaremos solo algunas:

a) Dutasterida (Avidart®): es como la finasterida, un inhibidor de la 5-α-reductasa que se ha autorizado en España para el tratamiento de los síntomas moderados a graves de la hiperplasia benigna de próstata. De momento, no está indicado para el tratamiento de la alopecia androgénica masculina.

b) Serenoa repens y Serenoa serrulata: son extractos vegetales que se emplean por vía tópica (aplicándolos sobre la piel) y vía oral y que incluyen sustancias con efecto inhibidor sobre la 5-α-reductasa y los antagonistas de los receptores androgénicos, pero los estudios sobre su eficacia no son concluyentes.

c) Zinc: se ha demostrado que la ingesta de zinc afecta a los niveles hormonales y disminuye la producción de andrógenos potentes. En aplicación tópica el zinc se ha usado con éxito en el tratamiento del acné, pero no existen estudios publicados suficientes que avalen su eficacia en el tratamiento de la alopecia androgénica masculina.

d) Aminoácidos: en general, son de gran utilidad cuando existen deficiencias de estas sustancias en el organismo, pero de eficacia no probada cuando sus niveles son normales. Se han usado solos o asociados, formando parte de “suplementos alimenticios” o medicamentos. La arginina juega un papel importante en el crecimiento del cabello, y en la actualidad se está empleando en el tratamiento de la alopecia. No existen dosis estandarizadas ni trabajos de alta calidad científica que demuestren su eficacia. La cistina, esencial para la síntesis de la queratina, es otro aminoácido que forma parte de la composición de varios productos empleados en el tratamiento general de las alopecias y la fragilidad ungueal relacionadas con un aporte deficiente. También se han empleado suplementos de biotina y ácido fólico, elementos necesarios para el crecimiento del pelo, pero su administración a dosis muy altas no resulta eficaz. La suplementación con vi- taminas o aminoácidos no es eficaz sino en situaciones de deficiencia.

e) Ketoconazol: es un antifúngico imidazólico (inhibe la síntesis del ergosterol) pero a dosis altas también drógenos, lo cual le confiere cierta actividad antiandrogénica. Se ha propuesto el empleo de un champú de ketoconazol al 25% como complemento al tratamiento con finasterida con el fin de complementar la inhibición de la 5-α-reductasa.

TRATAMIENTO EN MUJERES

1. Minoxidilo. Estudios clínicos sobre solución tópica de minoxidilo en la pérdida de pelo de patrón femenino revelaron un aumento medio de la densidad del 10 al 18%. Por ahora en Estados Unidos sólo está aprobada la formulación al 2% en las mujeres. Como en los varones, se obtiene una respuesta mejor cuando el tratamiento se indica en un estadio temprano de alopecia. Se requiere tratamiento continuo para mantener la respuesta.

Hay que recordar que no se recomienda en el embarazo, ya que no hay suficientes datos disponibles sobre su efecto en esta población. El minoxidilo oral se excreta en la leche materna; sin embargo, la Academia Americana de Pediatría considera el minoxidilo tópico compatible con la lactancia.

2. Antiandrógenos. El acetato de ciproterona (Androcur®) está autorizado en mujeres para tratar manifestaciones graves de androgenización como, por ejemplo, un hirsutismo muy intenso o la alopecia androgénica severa, a menudo acompañada de cuadros graves de acné y/o seborrea. Las mujeres en edad fértil deben adoptar medidas anticonceptivas mientras reciben tratamiento antiandrogénico, debido al riesgo de feminizar un feto masculino.

3. Finasterida. Todavía no se conoce el veredicto final sobre si la finasterida sistémica también puede ser, o no, una opción terapéutica para mujeres posmenopáusicas con alopecia androgénica. Pequeñas series de casos informaron de la mejoría del crecimiento piloso en mujeres posmenopáusicas con hiperandrogenismo y en mujeres más jóvenes. Las mujeres en edad fértil deben adoptar medidas anticonceptivas durante el tratamiento con finasterida, por el riesgo de feminización de un feto masculino.

4. Otros tratamientos:
Aminoácidos y minerales: ya hemos destacado la arginina, la cistina, la biotina, el ácido fólico y el zinc.
Hierro: en ferropenias ligadas a anemia, a las pérdidas sanguíneas menstruales, por el parto o, simplemente, por falta de asimilación de condicionamiento genético, será necesario aportar hierro. Cuando hay pérdidas importantes, la ferritina que se encuentra en los folículos en crecimiento es liberada al suero a fin de atender necesidades en otros órganos más impor- tantes, como la médula ósea, y, en consecuencia, esos folículos entran en fase de telógena o reposo, produciéndose poco tiempo después la caída del pelo

¿Qué son las caries? ¿Cómo se producen? ¿Se pueden evitar? Todo lo que debes saber.

cariesLa caries es una enfermedad infecciosa que se manifiesta por la desmineralización de los tejidos dentarios (lesión de caries) causada por los ataques ácidos producidos por el metabolismo bacte- riano (bajadas repetidas del pH de la cavidad oral). La lesión de caries puede afectar al esmalte, a la dentina o al cemento radicular. Hay un acuerdo general de atribuir a una etiología multifactorial el desarrollo de esta enfermedad. Los elementos básicos que intervienen son: las características del individuo, la placa bacteriana cariógena (biofilm) y el sustrato presente en el medio bucal (dieta, saliva, etc.). El conjunto de estos elementos forma un sistema que debe mantenerse equilibrado y que, al desequilibrarse, determina la aparición de la enfermedad. La caries se inicia con una desmineralización del tejido dental, reversible en sus estadios iniciales, que puede provocar, con su avance, la destrucción irreversible del tejido dental.

Numerosos estudios epidemiológicos demuestran la influencia de los factores nutricionales en la etiología de la caries. Los hidratos de carbono, y más específicamente los azúcares, interaccionan con la placa bacteriana sobre la superficie del esmalte dental (sucediendo de forma similar sobre dentina y cemento radicular) y se produce una liberación de ácidos que desmineralizan el esmalte dentario (u otro tejido dental) al provocar una disminución brusca del pH normal de la saliva. Los alimentos con mayor potencial cariógeno son los que contienen azúcares refinados (que son los más fácilmente metabolizables por las bacterias), especialmente los más pegajosos (dado que el aumento del tiempo de retención permiten su metabolización durante un período más largo). Además, la frecuencia de la ingesta es más determinante que la cantidad; sobre todo si se consumen entre horas, cuando el flujo salival protector es menor.

Debemos mencionar el efecto cariógeno de las bebidas con grandes cantidades de azúcares y de pH ácido, como las bebidas refrescantes (especialmente las energéticas con un pH ácido de muy lenta neutralización) y algunos zumos de fruta, que, bebidos con mucha frecuencia y sin estar acompañados de medidas higiénicas adicio- nales, pueden facilitar la aparición de lesiones de caries.

La lesión de la caries dental

La definición de caries es la de una enfermedad infecciosa que se manifiesta por la desminera- lización de los tejidos dentarios. La desmineralización provoca un proceso destructivo a partir de las acciones de algunos microorganismos de la placa bacteriana (tales como Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Lactobacillus acidophilus, Actinomyces naeslundii y Actinomyces viscosus). Estas bacterias metabolizan los carbohidratos fermentables (especialmente azúcares, puesto que son de más fácil metabolización), produciendo ácidos (principalmente ácido láctico y acético), como parte de su metabolismo intracelular. Este ataque ácido es inicialmente neutraliza- do por el efecto tamponador y remineralizador de la saliva, pero si el ataque ácido es repetitivo e intenso, la saliva no puede recuperar el desequilibrio y se inicia la desmineralización de los tejidos dentales. Inicialmente, el esmalte desmineralizado es visible en forma de mancha blanca sobre la superficie. La estructura visible del diente se mantiene pero se ha desmineralizado y existen cambios estructurales a nivel molecular.

La desmineralización puede detenerse, incluso involucionar positivamente, al remineralizarse la lesión molecular por efecto de la terapia con compuestos fluorados. Para ello es importante disminuir los ataques ácidos (mediante una menor ingesta de alimentos con alto contenido en azúcares o de un pH ácido) y aumentar la remineralización mediante el aporte de concentraciones más elevadas de flúor mantenidas durante el tiempo (aportaciones frecuentes que pueden provenir de la pasta dental fluorada o de los enjuagues dentales fluorados, como formas farmacéuticas de autoaplicación más habituales).

Sintomatología de la caries

Las fases iniciales de desmineralización de la superficie del esmalte no comportan ninguna sin- tomatología. Una vez la lesión penetra en la dentina, aumenta la sensibilidad a los estímulos térmicos u osmóticos (cambios del pH o concentración de productos como los azúcares) ya que la dentina es porosa y en el interior de estos poros existen ramificaciones de los dentinoblastos que reaccionan frente a estos cambios. En estos casos hablamos de una pulpitis reversible. La pulpadental está inflamada pero puede recuperarse si se elimina la irritación externa mediante la rehabilitación de la destrucción del tejido con una obturación.
Si la colonización bacteriana avanza hacia la pulpa dental, ésta puede inflamarse de forma irreversible ya que el aporte sanguíneo en el interior de la cámara pulpar a través del conducto radicular es pequeño y no permite su recuperación. La pulpitis irreversible provoca un dolor espontáneo, de gran intensidad, que aumenta al estirarse por el aumento de la presión sanguínea en esta posi- ción (de hecho, muchas de las urgencias se inician durante el sueño) que solo desaparecerá con la desvitalización de la pieza (tratamiento de endodoncia o “matar el nervio”) o con la degeneración del tejido de la pulpa hasta alcanzar su completa necrosis.

En algunas ocasiones, una lesión puede alcanzar la pulpa dental sin que se destruya la capa su- perficial de esmalte. En otros casos, el esmalte se fractura y cede con la masticación al faltarle el tejido de soporte dentinaria que se ha degradado por efecto de las bacterias. En estos casos, el paciente nota como los alimentos se impactan en la cavidad y puede localizar la destrucción dental de forma visual o con la propia lengua.

En caso de necrosarse el tejido pulpar tras una pulpitis irreversible no tratada por el dentista, pueden aparecer otras complicaciones.

Factores de riesgo de la caries.

La enfermedad de caries es multifactorial y por ello, los factores de riesgo son múltiples y ya hemos citado la mayoría de ellos en apartados anteriores (dieta, poca higiene junto a deficiente aporte de flúor tópico y flora bacteriana cariógena).

La ingesta frecuente de hidratos de carbono, especialmente azúcares, aumenta el riesgo de sufrir caries dental.

Un mal hábito higiénico, con un mal control de la placa bacteriana y un uso deficiente de com- puestos tópicos fluorados, disminuyen la protección del diente y aumentan el riesgo de caries.

Otro factor de riesgo es la hiposalivación o xerostomía, ya que al disminuir la protección de la saliva –remineralizadora y tamponadora del pH ácido– aumenta el riesgo de caries (pacientes diabéticos, con síndrome de Sjögren, polimedicados –con diuréticos, antihistamínicos, antihipertensivos, antidepresivos, ansiolíticos, etc.– o irradiados de cabeza y cuello).

En relación a la edad, debido a que en el momento de erupción de la dentición el esmalte se encuentra poco mineralizado en su superficie, la etapa infantil es especialmente de riesgo.

Importancia de la prevención de la caries

El tratamiento de las lesiones provocadas por la enfermedad de la caries dental ha experimentado una evolución a lo largo de la historia gracias a la mejora en el conocimiento de su etiología así como de los mecanismos para prevenir su evolución.

En el pasado, el único tratamiento posible de la lesión avanzada de caries era la eliminación quirúrgica (pérdida irreversible) de la pieza dental cuando era causa de dolor o infección (etapa quirúrgica). La popularización de la restauración de las lesiones provocadas por la caries dental (etapa restauradora) tuvo lugar en los inicios del siglo XIX con la aparición de las obturaciones (los popularmente conocidos empastes, que fueron realizados inicialmente con oro o amalgama de plata y, más tarde, con materiales estéticos denominados técnicamente composites e incluso con incrustaciones de cerámica) y la aparición de los primeros instrumentos rotatorios mecaniza- dos (como la turbina dental que permitía tallar el diente y preparar una cavidad para colocar una obturación y rehabilitar el diente).

Las mejoras que ha representado la implantación de la terapéutica conservadora-restauradora son obvias ya que gracias a ellos la población ha conseguido alargar la vida de sus dientes naturales lesionados. Sin embargo, pese al aumento en la calidad, estética y durabilidad de los tratamientos restauradores (desde los tratamientos más simples como una obturación a los más sofisticados como los implantes dentales) la mejor opción es evitar la aparición de la enfermedad para no re- querir tratamientos restauradores (etapa preventiva).La prevención es necesaria para el mantenimiento de una dentición natural. Esta opción siempre resulta más deseable a la de una dentición restaurada, aunque sea restaurada mediante tratamientos de la mayor calidad posible. Cabe mencionar que la rotura de los márgenes de la res- tauración –la zona entre el diente natural y el material artificial de restauración– y la utilización de prótesis, aumentan el riesgo de aparición de nuevas lesiones de caries. Una pieza restaurada, especialmente aquellas piezas con grandes restauraciones o aquellas que han requerido un tra- tamiento de endodoncia (popularmente conocido como “matar el nervio”) tiene un mayor riesgo de fractura. Además, la prevención necesaria para mantener intacta una dentición sana es igual- mente importante e incluso requiere mayor atención cuando el objetivo es conseguir mantener en salud una dentición restaurada.
Además, una buena prevención obtiene la reducción de las posibles molestias ocasionadas por los tratamientos restauradores siendo sustituidos por terapias más agradables para el paciente, al ser menos intervencionistas y más sencillas para el profesional, junto a la reducción en el uso de anestésicos y otros fármacos. Por último, la visión más preventivista consigue una disminución de los costes de mantenimiento de la salud bucodental a largo plazo.
Dado que la salud y la dieta atañen a todo el organismo y no solo a una parte concreta del mismo y que, además, ningún alimento tiene de manera unilateral propiedades favorables o desfavorables deberemos dejar el consejo en materia dietética en manos de profesionales médicos (pediatras) o nutricionistas. En cualquier caso, ofrecer caramelos con azúcar a los niños debería evitarse, especialmente desde el colectivo sanitario.

Con la evidencia científica disponible, resulta más lógico pensar en políticas de prevención basa- das en la promoción de la higiene oral, que en políticas ideadas para intentar modificar la dieta, para disminuir la caries dental.

Las obturaciones no curan una boca afectada de caries, simplemente restablecen la función del diente lesionado, lo rehabilitan. El tratamiento de la caries dental debe de hacerse desde un en- foque médico y preventivo en primera instancia, y sólo deben ser susceptibles de tratamiento restaurador aquellas lesiones de caries activa que han penetrado más allá del tercio exterior de la dentina. El resto de lesiones tienen varias posibilidades terapéuticas antes de recurrir al trata- miento restaurador.

La decisión de obturar un diente debe ser retrasada lo más posible, siempre que no se ponga en peligro su integridad y vitalidad. Cuanto más tarde reciba un diente una obturación, más tarde se incorporará al ciclo de retratamiento y, por tanto, mejor será su pronóstico de vida futura. Ha sido ampliamente demostrado que las lesiones de caries avanzan a ritmo lento, salvo en los pacientes con factores de alto riesgo. Así pues, se deben potenciar todos los factores remineralizantes, y sólo cuando una lesión es activa y se comprueba su progresión en dentina, debe esta ser inmediatamente obturada.

Complicaciones de la caries

La necrosis del tejido pulpar provocada por la invasión bacteriana puede dar lugar a la contaminación global de la cámara pulpar y los conductos radiculares. Esta invasión puede autolimitarse al interior del diente, que en estos momentos es un tejido muerto, sin respuesta defensiva del cuerpo. En esta fase, que puede durar desde semanas a años, el diente puede ser asintomático. Sin embargo, si la colonización bacteriana atraviesa el foramen apical, conducto de salida del interior del conducto radicular hacia el hueso, se originaría una inflamación de los tejidos periapicales. Esta inflamación –denominada periodontitis apical– comportará dolor, especialmente al masticar debido a que la inflamación se localiza en la base de la raíz o raíces del diente. En esta fase, no hay sensibilidad al frío o al calor ni a los cambios osmóticos, ya que el nervio pulpar encargado de transmitir eso impulsos está necrótico.

La periodontitis apical puede desembocar en la aparición de un absceso o flemón. En algunos casos, un diente con esta sintomatología aún puede ser restaurado mediante un tratamiento de endodoncia, pero en otros casos, su restauración puede ser inviable y la única solución válida puede requerir la extracción de la pieza, una vez la infección e inflamación han sido controladas farmacológicamente.

Si quieres saber más de tu boca visita:

Gingivitis y Periodontitis

Fuente:
Guía de Formación “Mes de la salud bucodental”,Elías Casals i Peidró.

Vitaminas ¿Para qué sirven? ¿En qué alimentos se encuentran? ¿Quien debe tomarlas? Exceso y carencia de las vitaminas.

VITAMINAS

¿Qué son las vitaminas?

Las vitaminas son sustancias orgánicas imprescindibles en los procesos metabólicos de los seres vivos. No aportan energía, pero sin ellas el organismo no es capaz de aprovechar los elementos constructivos y energéticos suministrados por los alimentos. Normalmente se utilizan en el interior de las células, como precursoras de los coenzimas, participando, de manera clave, junto con los miles de enzimas que regulan las reacciones bioquímicas.

Son sustancias de naturaleza orgánica presentes en los alimentos y que no pueden ser sintetizadas en el organismo humano.

Son necesarias en cantidades muy pequeñas (micronutrientes).

Actúan como sustancias reguladoras, siendo imprescindibles para el mantenimiento de las funcionesmetabólicas.

¿CUANDO NECESITAMOS TOMAR VITAMINAS?

En algunas circunstancias o etapas de la vida, las necesidades de algunas vitaminas aumentan…

Embarazo: Aumentan las necesidades de vitaminas B1, B2, B6 y ácido fólico.

Lactancia: Prestar especial atención a un aporte suficiente de vitamina A, B6,
D, C y ácido fólico.

Bebés y lactantes: Prestar atención a que la madre no sufra ninguna carencia vitamínica. Si se vive en una zona poco soleada deberemos cuidar que el bebé tenga un aporte suficiente de vitamina D.

Niños: Es importante que no falten las vitaminas A, C, D, B1, B2 y ácido fólico.

Vejez: La mayor parte de los ancianos siguen dietas monótonas y de escasa riqueza vitamínica.Puede ser conveniente un aporte suplementario de vitaminas A, B1, C, ácido fólico y D (si además salen poco y no les da mucho el sol).

Dietas deficientes y dietas para adelgazar: Controlar el aporte de vitamina B2 y ácido fólico.

Hay que tener en cuenta que si se lleva a cabo un aporte extra vitamínico, es importante que no exceda la Ingesta Diaria Recomendada (RDA)

CLASIFICACIÓN DE LAS VITAMINAS

HIDROSOLUBLES (complejo vitamínico B y vitamina C)

– Ampliamente distribuidas en los alimentos
– Son termolábiles (Se pierden en la cocción)
– Son fotosensibles
lNo se almacenan en el organismo
– Grandes dosis: toxicidad leve o moderada

LIPOSOLUBLES (VITAMINAS A,D,E,K)

– Se ingieren y absorben con la grasa de la dieta
– Requieren secreción biliar y pancreática adecuadas
– Se almacenan en hígado y/o tejido adiposo
l Grandes dosis: toxicidad (Sobre todo la A y la D)

¿QUÉ DEBO SABER DE LAS VITAMINAS?

TIAMINA (B1)

FUENTE PRINCIPAL: Cereales integrales. Frutos secos. Huevos
. Carne. Hígado. Legumbres. Jamón serrano. Ajos

FUNCIÓN PRINCIPAL: Favorece el crecimiento y ayuda a la digestión de carbohidratos.
Ayuda en casos de depresión, irritabilidad, pérdida de memoria y concentración.

NECESIDADES DIARIAS: Adultos 1-1,5 mg/día . Embarazo y lactancia + 0,5 mg/día

ENFERMEDADES POR EXCESO: Fenómenos alérgicos (vía parenteral) Insuficiencia circulatoria periférica (dosis altas)

ENFERMEDADES POR DEFECTO: Beri-beri (Estreñimiento
, Falta de apetito, Náuseas, Depresión, Neuropatía periférica, Fatiga)
FÁRMACOS QUE PRODUCEN DÉFICITS:Antiácidos, Etanol

QUIEN DEBE TOMARLA: Embarazo, Lactancia, Atletas, Bebedores, Ancianos

RIBOFLAVINA (B2)

FUENTE PRINCIPAL: Hígado. Carne. Quesos grasos. Champiñones. Sardinas. Huevos. Legumbres

FUNCIÓN PRINCIPAL: Crecimiento y buen estado de la piel, uñas, cabellos y mucosas. También beneficia la visión y alivia la fatiga de los ojos.

NECESIDADES DIARIAS Adultos 1,2-1,8 mg/día  Embarazo y lactancia + 0,3-0,5 mg/día

ENFERMEDADES POR EXCESO: No se conoce toxicidad

ENFERMEDADES POR DEFECTO:  Agrietamiento de labios  Fisuras en los bordes de la boca (quelitis) Lesiones oculares

FÁRMACOS QUE PRODUCEN DÉFICIT: Ac.bórico, Anticonceptivos Orales (A.O.), Esteroides

QUIEN DEBE TOMARLA: Embarazo, Lactancia, Bebedores, Fumadores !Dietas

NIACINA (B3 ó PP) Nicotinamida o ácido Nicotínico

FUENTE PRINCIPAL: Caracoles, Frutos secos, Hígado de ternera, Arroz y pan integral, Legumbres, Pollo, Salmón, Huevos

FUNCIÓN PRINCIPAL: Previene la pelagra, enfermedad que causa alteraciones en la piel, mucosas, sistema nervioso y gastrointestinal.

NECESIDADES DIARIAS: La síntesis endógena a partir de triptófano es insuficiente
. Adultos 20 mg/día
, Embarazo y lactancia + 2-5 mg/día

ENFERMEDADES POR EXCESO: Rubefacción y picores en cara, cuello y manos.Signos poco frecuentes

ENFERMEDADES POR DEFECTO: Pelagra (Lesiones en la piel, mucosas, sistema nervioso central y gastrointestinal)

FARMACOS QUE PRODUCEN DEFICIT: Isoniacida, 6 mercaptopurina, 5 Fluoruracilo

QUIEN DEBE TOMARLA: Embarazo, Lactancia, Estrés, Ancianos

ÁCIDO PANTOTÉNICO (B5)

FUENTE PRINCIPAL: Hígado, Aguacate, Frutos secos, Yema de huevo , Cereales integrales

FUNCIÓN PRINCIPAL: Metabolismo glucídico, lipídico y protéico. Contribuye a cicatrizar las heridas y previene la fatiga.

NECESIDADES DIARIA: Adultos 5-7 mg/día

ENFERMEDADES POR EXCESO: Diarrea

ENFERMEDADES POR DEFECTO: Insomnio, Fatiga, Molestias intestinales, Malestar general

FARMACOS QUE PRODUCEN DÉFICIT: Ninguno.

QUIEN DEBE TOMARLA: Estrés, Convalecencia

PIRIDOXINA (B6) Piridoxal o Piridoxamina

FUENTE PRINCIPAL:  Carnes rojas, Nueces, Verduras, Hígado, Patatas, Plátanos

FUNCIÓN PRINCIPAL: Funcionamiento correcto del sistema nervioso. Síntesis de proteínas, grasas y formación de sangre.

NECESIDADES DIARIAS:  Adultos 1,4-2 mg/día. Embarazo y lactancia + 0,6 mg/día

ENFERMEDADES POR EXCESO: >2g/día (neuropatía periférica, ataxia)

ENFERMEDADES POR DEFECTO: Convulsiones. Anemia. Dermatitis periocular. Litiasis renal

FÁRMACOS QUE PRODUCEN DEFICITS:  Isoniacida. Etanol. L-dopa. Cicloserina. Hidralacina A.O. Penicilamina

QUIEN DEBE TOMARLA: Durante la menstruación. Ancianos

BIOTINA (B8) Vitamina H

FUENTE PRINCIPAL: Huevos. Hígado y riñones. Queso. Carne. Fruta. Cereales

FUNCIÓN PRINCIPAL: Metabolismo de Hidratos de Carbono, aminoácidos y grasas

NECESIDADES DIARIAS:  Adultos 45-90 μg/día .Síntesis endógena por flora intestinal

ENFERMEDADES POR EXCESO: No se conoce toxicidad

ENFERMEDADES POR DEFECTO: Dermatitis. Glositis

FÁRMACOS QUE PRODUCEN DÉFICITS: Ninguno.

QUIEN DEBE TOMARLA:  Embarazo. Tratamientos prolongados de antibióticos

CIANO COBALAMINA (B12)

FUENTE PRINCIPAL: Carne. Pescado graso. Leche. Huevos. Hígado. Cerveza

FUNCIÓN PRINCIPAL: Participa en la regeneración rápida de la médula ósea y de los glóbulos rojos y en el metabolismo del sistema nervioso. Mejora la concentración y alivia la irritabilidad.

NECESIDADES DIARIAS: Adultos2 μg/día. Embarazo + 0,2 μg/día. Lactancia + 0,6 μg/día

ENFERMEDADES POR EXCESO: No se conoce toxicidad

ENFERMEDADES POR DEFECTO: Anemia perniciosa. Alteraciones neurológicas Alteraciones digestivas

FÁRMACOS QUE PRODUCEN DÉFICITS: Ac. p-amino salicílico. Barbitúricos. Colchicina Colestiramina. Fenformina. Anticonceptivos Orales (A.O.)

QUIEN DEBE TOMARLA: Embarazo. Lactancia. Vegetarianos. Ancianos. Gastritis atrófica

ÁCIDO FÓLICO (Bc) Acido pteroilglutámico

FUENTE PRINCIPAL: Vegetales verdes. Remolacha. Hígado. Riñones. Garbanzos. Frutos secos. Queso

FUNCIÓN PRINCIPAL: Junto con la B12 participa en la síntesis del ADN. Formación de los glóbulos rojos.

NECESIDADES DIARIAS: Adultos 150-200 μg/día. Embarazo+ 200 μg/día. Lactancia
+ 100 μg/día

ENFERMEDADES POR EXCESO: Dosis elevadas de ácido fólico pueden enmascarar deficiencias de vitamina B12

ENFERMEDADES POR DEFECTO: Anemia megaloblástica Está asociada con malformaciones en los fetos, dada la mayor necesidad durante la formación del feto de ácido fólico.

FARMACOS QUE PRODUCEN DÉFICITS: Difenilhidantoina. Etanol. Metotrexato. Anticonceptivos Orales (A.O.). Fenilbutazona

QUIEN DEBE TOMARLA: Embarazo. Lactancia. ↑ eritropoyesis. Ancianos. Hemodiálisis. Dietas

RETINOL Vitamina A

FUENTE PRINCIPAL: Pescados grasos. Hígado, riñones. Yema de huevo. Leche, mantequilla Zanahoria. Espinacas. Membrillo

FUNCIÓN PRINCIPAL: Esencial para la vista, pelo, uñas, piel y huesos.

NECESIDADES DIARIAS: Adultos 5000 UI/día. Lactancia+ 2500 UI/día   1μg=5UI

ENFERMEDADES POR EXCESO: Cefalea y nauseaS. Debilidad general. Inapetencia. Diarreas. En embarazos no superar las 5000 UI (riesgo teratogenicidad)

ENFERMEDADES POR DEFECTO: Anemia. ↑ riesgo infecciones. Trastornos de ojos, gusto y olfato. Pelo y uñas frágiles. ↑ niveles plasmáticos de tiroxina

FARMACOS QUE PRODUCEN DÉFICITS:  Colestiramina. Anticonceptivos Orales (A.O.) Laxantes:Aceite de parafina

QUIEN DEBE TOMARLA: Niños. Fumadores

CALCIFEROLES Vitamina D Colecalciferol o Ergocalciferol

FUENTE PRINCIPAL: Acción del sol sobre la piel. Pescado graso. Productos lácteos. Hígado Mantequilla. Yema de huevo. Quesos grasos

FUNCIÓN PRINCIPAL: Calcificación correcta de huesos y dientes: Mantiene (junto con la hormona paratiroidea) la homeotasis del Ca que compone el líquido extracelular.

NECESIDADES DIARIAS: Adultos 400-200 UI/día. Embarazo y lactancia + 200 UI/día   1μg=40UI

ENFERMEDADES POR DEFECTO: Cálculos renales. Hipertensión arterial Arterioesclerosis. Depósitos de Ca en tejidos blandos. Teratógena en embarazo

ENFERMEDADES POR EXCESO: Hipocalcemia. Raquitismo en niños. Osteomalacia en adultos  Espasmos musculares. Fenobarbital. Difenilhidantoina. Colestiramina

QUIEN DEBE TOMARLA: Casos de baja exposición al sol. Ancianos. Vegetarianos estrictos Prematuros. Lactantes

TOCOFEROLES Vitamina E

FUENTE PRINCIPAL: Frutos secos. Aceite de oliva. Verduras. Yema de huevo. Melón

FUNCIÓN PRINCIPAL: Proporciona resistencia a la fatiga muscular. Favorece la cicatrización. Beneficiosa para la piel.

NECESIDADES DIARIAS: Adultos 10-8 mg/día. Embarazo + 2 mg/día. Lactancia + 4 mg/día

ENFERMEDADES POR EXCESO: ↓ hormonas tiroideas. Antagoniza la acción de las cumarinas

ENFERMEDADES POR DEFECTO: Neuropatía periférica. Hemolisis. Creatinuria
. Ataxia cerebelosa. Alteración de la membrana eritrocitaria

FARMACOS QUE PRODUCEN DÉFICITS: Hierro. Colestiramina

QUIEN DEBE TOMARLA: Mujeres que toman A.O. Tratamientos hormonales. Abortos Dismenorrea

MENADIONAS Vitamina K Fitomenadiona

FUENTE PRINCIPAL: Vegetales verdes. Hígado. Queso. Yema de huevo. Leche. Carne

FUNCIÓN PRINCIPAL: Formación de los tejidos y funcionamiento del sistema de coagulación sanguínea

NECESIDADES DIARIAS: Adultos 80-60 μg/día. Niños 15-30 μg/día. Lactantes 5-10 μg/día

ENFERMEDADES POR EXCESO: En recién nacidos, anemia hemolítica e ictericia neonatal.

ENFERMEDADES POR DEFECTO: Hemorragias. Enfermedad hemorrágica en el recién nacido

FÁRMACOS QUE PRODUCEN DÉFICITS: Anticonceptivos Orales (A.O.)  Barbitúricos Ac. ascórbico.

QUIEN DEBE TOMARLA: Lactantes de leche materna. Enfermos hepáticos. Preoperatorios

AVITAMINOSIS

Recibe este nombre el cuadro patológico producido por carencia de una o más vitaminas.

FACTORES QUE PROVOCAN AVITAMINOSIS

Alimentación carente o deficiente.
Excesos desequilibrados de la dieta.
Consumo exclusivo, durante períodos prolongados, de alimentos conservados o cocidos a alta temperatura. La cocción en contacto con el aire inactiva ciertas vitaminas (A y C).

Absorción deficiente en el intestino. Aún cuando el aporte vitamínico sea suficiente, la falta de absorción intestinal lleva a la avitaminosis.

Azúcar o alimentos azucarados: El azúcar blanca no aporta ninguna vitamina a nuestro organismo. Por el contrario, requiere de un aporte de vitaminas y minerales de nuestras propias reservas para metabolizarse (B1).

Las bebidas alcohólicas: el alcohol aporta calorías sin apenas contenido vitamínico, disminuye el apetito y se producen carencias especialmente de B1, B2, B3, B6, y ácido fólico.

Tabaco y Drogas: son tóxicos para el organismo por lo que se deberá incrementar el aporte de vitamina C. Debido a que en muchos casos también disminuyen el apetito, deberemos aportar suplementos de vitaminas del grupo B y ácido fólico.

Medicamentos: los estrógenos repercuten negativamente en la disponibilidad de la mayoría de las vitaminas. Los antibióticos y los laxantes destruyen la flora intestinal, por lo que se puede sufrir déficit de vitaminas K, H o B12.

Situaciones estresantes: bajo tensión emocional o psíquica, las glándulas suprarrenales segregan una mayor cantidad de adrenalina, que consume una gran cantidad de vitamina C. También se necesitan mayores cantidades de vitamina E y de las del grupo B.

Nalmefeno (Selincro@) Nuevo medicamento para tratar la dependencia alcohólica (alcoholismo).

SELINCRO (NALMEFENO)

El nalmefeno (Selincro®) es un modulador del sistema opioide endógeno, con efectos antagonistas sobre los receptores mu (μ) y delta (δ), y con una actividad agonista parcial sobre los kappa (κ). Como consecuencia de ello, el nalmefeno contrarresta los efectos reforzantes del consumo de alcohol sobre los circuitos neurológicos de recompensa, reduciendo dicho consumo, al modular las funciones del sistema cortico-mesolímbico cerebral. Ha sido autorizado para la reducción del consumo de alcohol en pacientes adultos con dependencia del alcohol que presentan un nivel de consumo de alcohol de alto riesgo (NCR), sin síntomas de abstinencia físicos y que no requieran una desintoxicación inmediata. 
El consumo de alcohol provoca la liberación de dopamina en el sistema mesolímbico, lo que se considera un elemento fundamental para la activación de los denominados circuitos de recompensa, que generan sensaciones placenteras. Dicha liberación de dopamina está ligada a un complejo sistema interdependiente de tipo opioide (endorfinas), serotonérgico y endocannabinoide. En cualquier caso, el bloqueo de los receptores opioides, particularmente de los μ (mu) y δ (delta), se traduce en un reducción del efecto reforzante del alcohol sobre los circuitos de recompensa.

Los antagonistas de receptores opioides se caracterizan por presentar una elevada afinidad por todos o la mayoría de los tipos de estos receptores, principalmente μ (mu) y δ (delta), pero producir ninguna actividad intrínseca. Por ello, son capaces de competir con los opioides endógenos (o los exógenos) y antagonizar sus efectos, por lo que son utilizados en casos de sobredosis de fármacos o de drogas opiáceas y en diferentes tratamientos de deshabituación.

ASPECTOS MOLECULARES DEL NALMEFENO

NALTREXONA NALMEFENO

El nalmefeno está relacionado muy estrechamente con la naltrexona, de la que únicamente se diferencia por la sustitución del grupo carbonilo (C=O) de la naltrexona por un resto metilideno (C=CH2) en el nalmefeno. Guarda una notable analogía estructural con la morfina y otros opioides relacionados (codeína, oxicodona, etc.). Sin embargo, la sustitución del pequeño grupo metilo (–CH3) del átomo de N en estos últimos por grupos más voluminosos como el ciclopropilmetilo (-CH2(c)C3H7) de la naltrexona o del nalmefeno o como el alilo (-CH2CH=CH2) de la naloxona, determina el impedimento el efecto agonista sobre la mayoría de los receptores opioides, aun manteniendo una intensa afinidad por los mismos, convirtiéndose de hecho en bloqueantes y, en definitiva, en antagonistas al impedir la acción de los opioides endógenos sobre los correspondientes receptores.

EFICACIA Y SEGURIDAD DEL NALMEFENO (SELINCRO)

La eficacia y la seguridad clínicas del nalmefeno en la indicación autorizada han sido documentadas fundamentalmente a través de dos ensayos clínicos de fase III (confirmatorios de eficacia y seguridad) con idéntico diseño, aleatorizados, doblemente ciegos y controlados con placebo. Fueron realizados en varios países europeos – incluida España – para tomar en consideración los diferentes hábitos sociales de consumo de bebidas alcohólicas.

Las personas incluidas en los estudios debían tener una media de al menos 6 días al mes con elevado nivel de consumo alcohólico (≥60 g/día para los varones y ≥40 g/día para las mujeres) y haber esta- dos no más de 14 días consecutivos sin consumir alcohol (abstemios). El 80% de los sujetos tenían un consumo alcohólico calificado de riesgo alto o muy alto y un 20% de riesgo medio†, con una media basal de 20 días al mes de consumo elevado y 85-90 g/día de alcohol.
Los pacientes fueron aleatoriamente asignados a uno de los dos brazos de tratamiento de los estudios (un comprimido con 18 mg de nalmefeno o placebo), instruyéndoles para tomar un máximo de un comprimido al día cuando el propio paciente percibiese que estaba en riesgo de consumo elevado de alcohol, preferiblemente 1-2 horas antes del momento previsto de empezar a beber. El tratamiento se mantuvo durante 24 semanas (6 meses) en forma doblemente ciega; tras las que una parte del grupo tratado con nalmefeno siguió el tratamiento durante otras ocho semanas y la otra fue cambiada a placebo, mientras que los pacientes originalmente incluidos en el grupo placebo inicial se mantuvieron en el mismo hasta el final del estudio. Durante este periodo se hicieron 12 visitas de control a los pacientes registrándose los datos anotados por los pacientes en un diario con los datos requeridos. Todos los pacientes incluidos en los estudios tomaron parte de un programa psicosocial de motivación y potenciación de la adherencia (BRENDA).

Se utilizaron dos variables co-primarias de eficacia, consistentes en la variación entre el inicio y el final del estudio del número de días de consumo elevado de alcohol y del promedio de alcohol con- sumido diariamente, todo ello expresado en periodos mensuales.

El estudio ESENSE 1 (12014A; Mann, 2013) fue llevado a cabo sobre 604 pacientes, de los que finalizaron un 56% (46% del grupo del nalmefeno y 68% del placebo). En este estudio, el número medio de días de consumo elevado de alcohol fue reducido en el grupo del nalmefeno en una media 11,2 días vs. 8,9 en el del placebo, siendo la diferencia favorable al nalmefeno en 2,3 días al mes (IC95% -3,8 a – 0,8; P= 0,0021), mientras que la variación del consumo medio diario supuso una reducción de 50,7 (nalmefeno) vs. 39,7 g/día (placebo), siendo la diferencia entre ambos de 11,0 g/día favorable al nalmefeno (IC95% -16,8 a -5,1; P< 0,001).

Por su parte, el estudio ESENSE 2 (12023A; Gual, 2013) incluyó a 718 pacientes, de los que finalizaron un 59% (57% del grupo del nalmefeno y 61% del placebo). Los resultados mostraron que el número medio de días de consumo elevado de alcohol fue reducido en 12,3 días con nalmefeno vs. 10,6 con placebo, siendo la diferencia favorable al nalmefeno en 1,7 días al mes (IC95% -3,1 a -0,4; P= 0,012), mientras que la variación del consumo medio diario supuso una reducción de 59,0 vs. 54,1 g/día, con una diferencia entre ambos de 5,0 g/día favorable al nalmefeno (IC95% -10,6 a 0,7; P= 0,088), estadís- ticamente no significativa.

Al hacer un análisis conjunto considerando exclusivamente los pacientes (N= 667) con niveles altos y muy altos de riesgo de consumo alcohólico (más de 60 g/día para varones y más de 40 para mujeres), la diferencia media en el número de días/mes de consumo elevado entre los pacientes con tratados con nalmefeno y los tratados con placebo fue de 3,2 días/mes a favor del nalmefeno (IC95% -4,8 a – 1,6; p< 0,0001), siendo de 3,7 en el estudio ESENSE 1 y de 2,7 en el ESENSE 2; por su parte, la dife- rencia en el consumo diario medio de alcohol fue de 14,3 g favorable al nalmefeno (IC95% -20,8 a -7,8; P< 0,0001), siendo de 18,3 en el estudio ESENSE 1 y de 10,3 en el ESENSE 2 (van den Brink, 2013).

Complementariamente con los dos estudios anteriores, el estudio SENSE (12013A, EPAR) analizó la persistencia de la eficacia del tratamiento a lo largo de 52 semanas (un año) en 675 pacientes, de los que finalizaron el estudio un 63% (62% del grupo del nalmefeno y 68% del placebo), de los que un 52% presentaban un riesgo alto o muy alto de consumo alcohólico. Los resultados mostraron que la diferencia media en el número de días/mes de consumo elevado entre los pacientes con tratados con nalmefeno y los tratados con placebo fue de 5 días/mes a favor del nalmefeno (reducción de 19 a 5 días con nalmefeno y de 19 a 10 días con placebo), mientras que la diferencia en el consumo dia- rio medio de alcohol fue de 22 g favorable al nalmefeno (reducción de 100 a 24 g/día con nalmefeno y de 101 a 47 con placebo).

Desde el punto de vista de la seguridad, la incidencia de eventos adversos que aparecieron durante el tratamiento en los ensayos clínicos controlados fue del 75% con nalmefeno y del 63% con placebo, siendo los más comunes (<10%) las náuseas, los mareos, el insomnio y la cefalea.

ASPECTOS INNOVADORES DEL NALMEFENO (SELINCRO)

El nalmefeno es un modulador del sistema opioide endógeno, con efectos antagonistas sobre los receptores μ y δ, y agonista parcial sobre los κ, contrarrestando los efectos reforzantes del consumo de alcohol sobre los circuitos neurológicos de recompensa, reduciendo dicho consumo, al modular las funciones del sistema cortico-mesolímbico cerebral. Ha sido autorizado para la reducción del con- sumo de alcohol en pacientes adultos con dependencia del alcohol que presentan un nivel de con- sumo de alcohol de alto riesgo, sin síntomas de abstinencia físicos y que no requieran una desintoxicación inmediata.

Los resultados de los estudios clínicos controlados con placebo muestran leves diferencias con el placebo, reduciendo respecto de éste entre 2,7 y 3,7 días de consumo elevado de alcohol cada mes, y entre 10 y 18 g/día de alcohol ingerido. Aunque esta diferencia es pequeña y, en algún caso, no alcanza la significación estadística, al hacer un análisis estratificado de los datos y considerando ex- clusivamente a los pacientes con riesgo alto o muy alto de consumo (más de 60 g/día para varones y más de 40 para mujeres), se aprecia en los pacientes tratados con nalmefeno una reducción de más del 50% en el número de días de consumo elevado de alcohol al mes (de 23 a 10-11 días/mes) y en la cantidad total de alcohol ingerida (de 102-113 a 43-44 g/día). Extrapolando estos resultados, supon- dría una reducción de 160 días adicionales por años sin consumo excesivo de alcohol. Esto supone que la eficacia del nalmefeno es claramente mejor entre los bebedores de alto o muy alto riesgo alcohólico.

¿ENTONCES EL NALMEFENO (SELINCRO) ES MÁS EFECTIVO QUE LAS OPCIONES TERAPÉUTICAS EXISTENTES PARA TRATAR LA DEPENENCIA ALCOHÓLICA?

Se echa claramente de menos la comparación con otros agentes empleados en la misma indicación y, desde luego, con la naltrexona. Otro aspecto importante a tener en cuenta es la alta tasa de aban- dono de los estudios controlados, que alcanzan el 43% de los asignados originalmente al nalmefeno y al 34% del grupo placebo, lo cual resta fiabilidad estadística a los resultados finales obtenidos. Además, se ha producido una posición divergente de varios miembros del CHMP (Committee of Human Medicinal Products) de la Agencia Europea de Medicamentos (EMA), que cuestionan la decisión final de autorización al considerar que la relevancia clínica del beneficio mostrado por el nalmefeno es escasa sobre el conjunto de la población y resultando el elevado número de pacientes que abandanaron los estudios controlados.

Desde el punto de vista de la seguridad, no parece haber problemas especialmente significativos, aunque un 10,5% de los pacientes tratados con nalmefeno abandonaron el tratamiento por no tolerar los eventos adversos (e incluso, esto esté infravalorado por la elevada tasa de pacientes que de- cidieron retirar su consentimiento). Los eventos adversos más comunes son náuseas, insomnio, mareos y cefalea, algunos de ellos indistinguibles de los síntomas asociados a la reducción del consumo de alcohol en personas muy dependientes de ellos. En cualquier caso, la mayoría de los eventos ad- versos son descritos al principio del tratamiento, mejorando la tolerabilidad a medida que éste progresaba. No parece que potencie los efectos adversos hepatotóxicos del alcohol.

Ciertamente, no parece que el nalmefeno mejore el tratamiento de la dependencia alcohólica, dominado fundamentalmente por acamprosato y naltrexona. Sin embargo, la forma de utilización a demanda puede calificarse como novedoso (Gual, 2014), ya que mejora las limitaciones de las pautas posológicas fijas. En este sentido, el nalmefeno fue tomado el 52% de los días y la tasa de cumplimiento adecuado del tratamiento (más del 80% de los días requeridos) fue del 68%; un aspecto a considerar para aquellos pacientes que tienen dificultades en seguir un tratamiento estricto.

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Fuentes:

  • –  Gual A, Bruguera P, López-Pelayo H. Nalmefene and its use in alcohol dependence. Drugs Today (Barc). 2014; 50(5): 347-55. doi: 10.1358/dot.2014.50.5.2132323.
  • –  Gual A, He Y, Torup L, van den Brink W, Mann K; ESENSE 2 Study Group. A randomised, double-blind, placebo-controlled, efficacy study of nalmefene, as-needed use, in patients with alcohol dependence. Eur Neuropsychopharmacol. 2013; 23(11): 1432-42. doi: 10.1016/j.euroneuro.2013.02.006.
  • –  Mann K, Bladström A, Torup L, Gual A, van den Brink W. Extending the treatment options in alcohol dependence: a randomized controlled study of as-needed nalmefene. Biol Psychiatry. 2013; 73(8): 706-13. doi: 10.1016/j.biopsych.2012.10.020.
  • –  van den Brink W, Aubin HJ, Bladström A, Torup L, Gual A, Mann K. Efficacy of as-needed nalmefene in alcohol-dependent patients with at least a high drinking risk level: results from a subgroup analysis of two randomized controlled 6-month studies. Alcohol Alco- hol. 2013; 48(5): 570-8. doi: 10.1093/alcalc/agt061.