Tiroides en el embarazo. (Hipertiroidismo e hipotiroidismo).


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Durante el embarazo, se producen una serie de alteraciones en la glándula tiroides tanto de la madre como del niño. Las primeras células que conformarán la futura glándula tiroidea del niño, comienzan a formarse a las tres semanas de la gestación y en muchas ocasiones durante este periodo, la madre, aún no sabe que está embarazada. Desde el tercer mes, la glándula tiroides del feto ya es capaz de acumular yodo, funcionar y producir sus propias hormonas tiroideas.

Durante el embarazo, el embrión primero y el feto después, se encuentran muy protegidos. El feto tiene dos posibilidades de utilizar las hormonas tiroideas: por un lado las que él mismo sintetiza, y por otro lado las hormonas maternas que atraviesan la placenta. Si la madre tiene hipotiroidismo severo, el niño utiliza las hormonas que él sintetiza, mientras que si el niño presenta una agenesia tiroidea (falta congénita de la glándula tiroides), utilizará las hormonas que le suministra su madre. En ambos casos el niño nace absolutamente normal para su posterior desarrollo. Los problemas pueden ocurrir cuando hay falta de yodo para la síntesis de las hormonas tiroideas ya sea por un mal funcionamiento del tiroides de la madre y/o del feto.

A las tres semanas después del nacimiento, el recién nacido ya ha utilizado las hormonas que podían provenir de su madre, ha agotado sus depósitos y comienza a funcionar conectado con su hipófisis.

Necesidades de yodo en embarazo.

Las necesidades de yodo de una mujer normal son de 150 μg/día, mientras que la embarazada necesita 200 μg/día. Los suplementos de yodo bien en forma de dosis única “de choque” o los incluidos en los compuestos de tipo polivitamínico y polimineral durante los dos primeros meses del embarazo, puede solventar esta deficiencia. En un estudio realizado sobre los suplementos de yodo utilizados durante el embarazo, se concluye que los niveles de yodo en sangre de mujeres embarazadas en muchos países de Europa está subestimado, y que en aquellas embarazadas que no utilizan sal yodada debería aportarse suplementos de yodo en beneficio del tiroides de la madre y del recién nacido.

Las recomendaciones que realizan los médicos de los países europeos a este respecto, es que la mujer que esté planeando quedarse embarazada o la que ya lo esté, utilice suplementos con yodo (aprox. 150 μg/día). Últimamente se está aconsejando aumentar la cantidad recomendada a embarazadas y madres lactantes a 250-300 μg/día.

Tiroides de la madre.Modificaciones inducidas por el embarazo.

Durante el primer trimestre del embarazo, puede producirse un falso hipertiroidismo, debido a la elevación de la gonadotropina coriónica de la madre, que estimula el tiroides. Aproximadamente un 18% de las embarazadas presentan durante el primer trimestre del embarazo, un ligero estímulo de la glándula tiroidea que pasa desapercibido entre los otros cambios fisiológicos que se producen. Puede producirse una ligera elevación de la T4 y una disminución de la TSH durante este primer trimestre, situación fisiológicamente normal y que no debe confundirse con un hipertiroidismo. Durante el segundo y tercer trimestre del embarazo, bajan los niveles de gonadotropina coriónica y el cuadro tiende a remitir.

El eje hipotálamo-hipofiso-tiroideo comienza su función en el feto hacia el final del primer trimestre, antes de lo cual, el cerebro fetal utiliza hormona T3 formada a partir de la T4 de la madre. Por este motivo, es muy importante el paso de hormona T4 de la madre al feto durante el primer trimestre del embarazo, ya que durante este periodo es cuando se va a producir el desarrollo neurológico y el futuro desarrollo intelectual del niño. La acumulación de yodo y posterior síntesis de tiroxina por la glándula tiroides del feto, comienza sobre la semana once y es aproximadamente durante la semana veinte, cuando las concentraciones de TSH circulantes en el feto indican la maduración del eje hipotálamo-hipófisis.

Hipotiroidismo en embarazo

Como se ha visto anteriormente, durante el embarazo, en condiciones normales (paciente eutiroideo), se produce un aumento de las hormonas tiroideas por parte del tiroides de la madre en previsión de la demanda que requerirá el feto durante su desarrollo. Este mecanismo fisiológico autocompensatorio de la madre, no se produce en zonas endémicas de deficiencia de yodo o en pacientes con hipotiroidismo, por lo que el embarazo en un paciente con hipotiroidismo, va a requerir una mayor cantidad de hormonas tiroideas.
Si se tienen en cuenta los riesgos de un hipotiroidismo para el desarrollo del feto, el buen control tiroideo sería un aspecto muy importante, aunque actualmente no existan trabajos en mujeres embarazadas hipotiroideas que muestren beneficios por mantener los niveles de TSH dentro de los valores normales durante todo el embarazo. En algunos trabajos se concluye que, una buena medida preventiva, sería incrementar de un 25-30% la dosis de levotiroxina en el momento de la confirmación del embarazo, para así evitar un potencial mal control durante el primer trimestre y sus posibles consecuencias, aún más, cuando esto no implicaría mayor riesgo para el feto ni la madre.

En esta misma línea, aunque no existan trabajos que demuestren el beneficio del tratamiento en pacientes embarazadas con hipotiroidismo subclínico, el potencial beneficio justificaría el tratamiento también de este grupo de pacientes.

Hipertiroidismo durante embarazo.

Durante el embarazo, al igual que en cualquier paciente hipertiroideo, el diagnóstico se sospecha por la clínica, pero se confirma por los datos de laboratorio. Los signos y síntomas en estos pacientes son los mismos que se han citado en el hipertiroidismo.

Por otro lado, durante el embarazo también se aumentan al doble las cifras de TBG entre las semanas 16 – 20 de la gestación. En estas circunstancias las cifras de T4 y T3 en sangre se alteran y pueden dar la falsa impresión de una alteración funcional que no es relevante, ya que la T4-libre no se modifica y sigue estando normal.

La elevación de la T4-libre y la depresión de la TSH (< 0,1 mUI/L) son los datos claves en el diagnóstico del hipertiroidismo en la mujer embarazada. Una ecografía del tiroides es el dato que corroboraría el diagnóstico. Los anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina y antiperoxidasa) pueden estar aumentados, lo que constituye un dato diagnóstico de una alteración autoinmune.

Consideraciones terapéuticas del hipertiroidismo en el embarazo.

El hipertiroidismo durante el embarazo es una situación a vigilar, ya que puede complicar dicho embarazo llegando incluso a producir la pérdida del feto si no se trata. El tratamiento que se suele emplear en estas situaciones es con medicamentos antitiroideos, personalizando el tratamiento a cada paciente, y ajustando a la dosis más pequeña que mantenga el estado eutiroideo.
Los medicamentos antitiroideos, no afectan al embrión o al feto, y si lo hacen es de forma transitoria, algo que no repercute en absoluto en el desarrollo del mismo. Estos fármacos antitiroideos atraviesan con facilidad la barrera placentaria, por lo que hay que mantener a la madre en un estado eutiroideo, con las dosis de antitiroideo más baja posible, ya que pueden bloquear un poco la glándula tiroides del niño, aunque el desarrollo fetal como ya se ha comentado es absolutamente normal. No hay ninguna justificación fisiológica para mantener a la madre sin tratamiento, y por el contrario un paciente no tratado durante el embarazo, puede producir complicaciones no solo al feto, sino también a la madre (aumento de la mortalidad perinatal y anormalidades congénitas).

El embarazo suele mejorar el hipertiroidismo de Graves, y en general todos los procesos autoinmunes. Los medicamentos antitiroideos pueden a menudo ser retirados en el tercer trimestre del embarazo, pero por lo general, tendrán que ser reintroducidos después del parto. El niño puede nacer con un pequeño bocio, (ligera hiperplasia de su glándula), pero por lo general, a los 3 – 4 días después del nacimiento o en un par de semanas se normalizará su glándula.

Dentro de los antitiroideos, se prefiere el propiltiouracilo frente a metimazol ya que el propiltiuracilo atraviesa menos la barrera placentaria (no obstante, recientes trabajos no corroboran esta diferencia). En muchos países (como España), el propiltiuracilo no está comercializado, aunque se puede solicitar como fármaco extranjero en casos concretos como alergias.

Si en una mujer embarazada, estuviese indicada la subtotal tiroidectomía, se debería realizar en la mitad del segundo trimestre del embarazo.

Durante la lactancia, metimazol y carbimazol pasan a la leche de la madre en mayor proporción que el propiltiuracilo, prefiriéndose este último ya que prácticamente no es transferido a la leche materna. Aunque el metimazol es fácilmente transferido a la leche materna, un estudio reciente, sugiere que la función del tiroides durante la lactancia permanece normal en hijos que reciben el pecho de madres que usan metimazol a dosis de mantenimiento.

Puntos clave respecto al tiroides en el embarazo

–  Los niveles de TSH y T4 libre deberían ser monitorizados durante el embarazo.
–  Propiltiouracilo o metimazol pueden ser usados para el tratamiento de la mujer 
embarazada.
–  Los test para medir la función del tiroides no están indicados en mujeres 
embarazadas asintomáticas con la glándula tiroides levemente aumentada.
–  La radioterapia (I-131) esta contraindicada.

Si quieres saber más acerca del tiroides:

¿Qué es el tiroides? https://botiquindesalud.com/2015/04/19/que-es-el-tiroides-efectos-de-sus-hormonas-tiroxina-t3-y-triyodotironina-t4-regulacion-de-la-funcion-tiroidea-tsh-y-trh/

Hipotiroidismo https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-causas-hashimoto-por-farmacos-y-tratamiento/

Hipotiroidismo subclínico https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-subclinico-causas-y-tratamiento/

Hipertiroidismo https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipertiroidismo-tirotoxicosis-causas-y-tratamiento/

Hipertiroidismo subclínico  https://botiquindesalud.com/2015/04/20/hipertiroidismo-subclinico/

Fuente:

García Jiménez E, Ocaña Arenas A, Torres Antiñolo A. Guía de seguimiento farmacoterapéutico en hipotiroidismo e hipertiroidismo, 2007

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