HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO


El hipertiroidismo subclínico se define como una concentración de TSH por debajo del límite de referencia asociado a niveles séricos normales de T4 libre y T3 libre.

Es un trastorno menos común que el hipotiroidismo subclínico; si se considera una concentración de TSH < 0,4 mUI/L, el 3,2 % de la población tiene hipertiroidismo subclínico. Si se considera una concentración de TSH < 0,1 mUI/L, la prevalencia disminuye al 0,7%. Es más frecuente en mujeres, raza negra, ancianos y en individuos que ingieren poco yodo con la dieta.

Los factores que incrementan el riesgo de hipertiroidismo subclínico son: presencia de bocio, antecedentes familiares o personales de enfermedad tiroidea, fibrilación auricular y/o ingestión de medicamentos que contienen yodo.
Etiología y diagnóstico del hipertiroidismo subclínico 
El hipertiroidismo subclínico puede estar causado por factores exógenos o endógenos. La afectación tisular es similar sea cual sea la causa que lo produce, y principalmente depende de la duración de la enfermedad.

. • La forma exógena del hipertiroidismo subclínico está relacionada con la terapia supresiva de TSH con levotiroxina para un hipotiroidismo o un cáncer diferenciado de tiroides. Además, la TSH puede estar suprimida inintencionadamente durante el tratamiento sustitutivo con hormona tiroidea en el 20% de los pacientes hipotiroideos.

El hipertiroidismo subclínico endógeno tiene las mismas causas que la tirotoxicosis: enfermedad de Graves, adenoma tiroideo con funcionalidad autónoma, y bocio multinodular. Las dos últimas causas son frecuentes en ancianos y en zonas con déficit de yodo.

Para el diagnóstico y tratamiento, se suelen dividir los pacientes con hipertiroidismo subclínico en dos grupos: aquellos con niveles de TSH entre 0,1 y 0,45 mUI/L y aquellos con niveles de TSH < 0,1 mUI/L.

–  Individuos con TSH comprendida entre 0,1-0,45 mUI/L: si la TSH obtenida está dentro de este margen, se debe realizar otra medida de confirmación en los tres meses siguientes, o a las dos semanas para pacientes con fibrilación auricular, enfermedad cardiaca u otras enfermedades importantes. Se recomienda la determinación de T4 libre y de T3 libre o total.

 Individuos con niveles de TSH < 0,1 mUI/L: debe repetirse la medida, junto con la de T4 libre y T3 total o libre dentro del primer mes tras la primera determinación. Si el paciente tiene síntomas o signos de enfermedad cardiaca, fibrilación auricular u otros problemas que requieran un diagnóstico y tratamiento urgentes, estas pruebas deben realizarse dentro de un menor intervalo de tiempo.

–  En el caso de hipertiroidismo subclínico endógeno se recomienda en primer lugar determinar la causa del mismo. 
Es importante tener en cuenta que la disminución en los niveles de TSH no siempre reflejan un hipertiroidismo subclínico. Otras causas de esta disminución pueden ser alteración hipotalámica o hipofisaria, condiciones patológicas no tiroideas, tratamiento con glucocorticoides, dopamina o amiodarona. Los pacientes con fallo hipotalámico o hipofisario (incluyendo la anorexia nerviosa), tienen con frecuencia niveles bajos de TSH, aunque los niveles de T4 libre también suelen estar por debajo de la normalidad. Además la TSH puede estar disminuida en algunos pacientes ancianos como consecuencia de la disminución del aclaramiento de hormona tiroidea debido a la edad. 
Consecuencias del hipertiroidismo subclínico 
El hipertiroidismo subclínico puede reducir la calidad de vida, afectar los componentes psico-somáticos del bienestar y producir signos y síntomas relevantes de exceso de hormona tiroidea. Podría producir efectos importantes a nivel cardiovascular, asociándose con un mayor riesgo de arritmia supraventricular, hipertrofia ventricular izquierda, a menudo acompañada de una función diastólica alterada y a veces de una reducción de la capacidad sistólica en el esfuerzo. Estas anormalidades suelen preceder el establecimiento de enfermedades cardiovasculares más graves que contribuyen a una mayor morbi-mortalidad observada en estos pacientes. Además el hipertiroidismo subclínico puede acelerar el desarrollo de osteoporosis e incrementar la vulnerabilidad ósea, particularmente en mujeres postmenopáusicas y con cierta predisposición. En un estudio del año 2000 se asocia el hipertiroidismo subclínico con un mayor riesgo de demencia y alzheimer. En muchos de estos aspectos existe un riesgo potencial, ya que el riesgo real aún no está totalmente demostrado.

Tratamiento del hipertiroidismo subclínico

El tratamiento del hipertiroidismo subclínico es igual al del hipertiroidismo franco.

-Hipertiroidismo subclínico exógeno con TSH de 0,1 y 0,45 mUI/L y TSH < 0,1mUI/L

Cuando la TSH está dentro de este margen en un individuo tratado con levotiroxina, se debe revisar la indicación del tratamiento. Muchos pacientes con cáncer o nódulos tiroideos requieren la supresión de TSH. Cuando la levotiroxina es prescrita para un hipotiroidismo en ausencia de cáncer o nódulos tiroideos, se recomienda disminuir la dosis para conseguir unos niveles de TSH dentro del margen normal.

-Hipertiroidismo subclínico endógeno con TSH entre 0,1 y 0,45 mUI/L

No se recomienda tratamiento de forma rutinaria para los pacientes con ligera disminución de TSH. No existe suficiente evidencia para establecer una clara asociación entre este grado de hipertiroidismo subclínico y resultados negativos como fibrilación auricular. En pacientes ancianos, debido a un posible incremento de mortalidad cardiovascular, el médico podría considerar el tratamiento, a pesar de la ausencia de resultados que lo recomienden en estudios de intervención.

-Hipertiroidismo subclínico endógeno con TSH < 0,1 mUI/L

El hipertiroidismo subclínico debido a tiroiditis destructivas se resuelve espontáneamente. El tratamiento debe ser considerado cuando la causa sea la enfermedad de Graves o la enfermedad tiroidea nodular. De modo específico, debe considerarse el tratamiento en pacientes mayores de 60 años con un riesgo elevado de enfermedad cardiaca, osteopenia, osteoporosis, o con síntomas de hipertiroidismo. En pacientes jóvenes con niveles persistentes de TSH <0,1 mUI/L se recomienda el tratamiento o el seguimiento en función de otras consideraciones individuales.

Si quieres saber más acerca del tiroides:

¿Qué es el tiroides? https://botiquindesalud.com/2015/04/19/que-es-el-tiroides-efectos-de-sus-hormonas-tiroxina-t3-y-triyodotironina-t4-regulacion-de-la-funcion-tiroidea-tsh-y-trh/

Hipotiroidismo https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-causas-hashimoto-por-farmacos-y-tratamiento/

Hipotiroidismo subclínico https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-subclinico-causas-y-tratamiento/

Hipertiroidismo https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipertiroidismo-tirotoxicosis-causas-y-tratamiento/

Tiroides en el embarazo (Hipertiroidismo e hipotiroidismo) https://botiquindesalud.com/2015/04/20/tiroides-en-el-embarazo-hipertiroidismo-e-hipotiroidismo/

Fuente:

García Jiménez E, Ocaña Arenas A, Torres Antiñolo A. Guía de seguimiento farmacoterapéutico en hipotiroidismo e hipertiroidismo, 2007

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