¿Qué es el tiroides? Efectos de sus hormonas (tiroxina T3 y triyodotironina T4).Regulación de la función tiroidea ( TSH y TRH).


El tiroides es una glándula que se encuentra situada debajo de la laringe rodeando a la traquea a nivel del cartílago tiroides o nuez de Adán. La glándula tiene forma bilobulada unida por un estrecho istmo, y en algunas personas aparece un lóbulo piramidal sobre el istmo y hacia la laringe

 tiroides2

El tiroides es el principal responsable del control metabólico en el organismo, y es esencial para el funcionamiento de todos los tejidos corporales. Secreta dos hormonas importantes, la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3). Ambas hormonas inducen un notable aumento del metabolismo del organismo, aunque difieren en la rapidez y la intensidad de acción. La triyodotironina (T3) es unas cuatro veces más potente que la tiroxina, aunque se detecta una cantidad mucho menor en la sangre y su duración es más breve. Estas hormonas tiroideas activan receptores nucleares que se encuentran acoplados a las cadenas de ADN o próximas a ellas, desencadenando una serie de fenómenos cuyo balance neto es el aumento de la actividad funcional del organismo. 

EFECTOS DE LA HORMONA TIROIDEA.

CRECIMIENTO Y DESARROLLO.

La aparición de receptores tiroideos unidos a la cromatina coincide con la neurogénesis activa (hasta seis meses después del parto). La falta de hormona en este periodo conduce a un retraso mental irreversible (cretinismo) y se acompaña de anormalidades en la migración neuronal y un descenso en la sinaptogénesis. Esto se debe a que la hormona tiroidea regula genes que codifican la expresión de proteínas de funciones fisiológicas muy diversas, tales como proteínas de mielina y proteínas implicadas en la adhesión y migración celular18. La administración de hormona tiroidea durante las primeras semanas de vida, evita la aparición de estos cambios morfológicos en niños con deficiencia de hormonas tiroideas.

Sobre todo en la infancia, las hormonas tiroideas, van a influir sobre la velocidad de crecimiento debido a que estimula la acción de los osteoblastos y osteoclastos. Así en niños con niveles anormalmente bajos de hormonas tiroideas se retrasa el crecimiento, mientras que en niños con niveles altos, desarrollan un crecimiento esquelético excesivo (que les lleva a tener más talla que niños de su edad) pero más corto en el tiempo, ya que la epífisis del hueso se cierra a una edad más temprana con lo que puede resultar en una talla en edad adulta inferior a la normal. Esto se debe a que el periodo de tiempo entre la formación de hueso y la mineralización se acorta, por tanto el hueso es más poroso.
En el adulto hipertiroideo no tratado hay mayor riesgo de fracturas y osteoporosis.

METABOLISMO DE LÍPIDOS.

El metabolismo de los lípidos también está aumentado por acción de la hormona tiroidea. En concreto, los lípidos se movilizan con rapidez del tejido adiposo, lo que disminuye los depósitos de grasa del organismo. Se incrementa la concentración de ácidos grasos libres y su oxidación por las células.

La hormona tiroidea produce un descenso en la concentración plasmática de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos aunque eleva los ácidos grasos libres.

La disminución de la secreción tiroidea, eleva en gran medida la concentración plasmática de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos (casi siempre origina un depósito excesivo de lípidos en el hígado).

PRODUCCIÓN DE CALOR Y METABOLISMO BASAL.

Incrementa el consumo de oxígeno en casi todos los tejidos (en especial corazón, músculo estriado, hígado y riñones). Sólo por el aumento de la contractilidad cardiaca se explica el 30-40% del consumo de oxígeno.

La hormona tiroidea aumenta el metabolismo de casi todas las células del organismo, por lo que una cantidad excesiva de hormona puede aumentar el metabolismo basal un 60-100% (aunque para ello se necesita una cantidad muy elevada de hormona). En ausencia de hormona tiroidea se reduce a la mitad el metabolismo basal.

PESO CORPORAL Y REQUERIMIENTOS VITAMÍNICOS.

El aumento de hormonas tiroideas puede generar pérdida de peso, mientras que los niveles bajos se han asociado con un incremento de peso. Aunque esto no siempre es así, ya que la hormona controla también el apetito con lo que se compensa la ingesta con el gasto calórico.

Los requerimientos vitamínicos pueden estar aumentados ya que la hormona estimula numerosas enzimas y coenzimas de las que son parte esencial. En personas con niveles elevados de estas hormonas pueden darse déficit vitamínico a no ser que se incremente la ingesta de vitaminas.

APARATO CARDIOVASCULAR.

Aumenta el flujo sanguíneo a los tejidos (T3 tiene un efecto vasodilatador directo sobre las células musculares lisas de los vasos) y el gasto cardíaco; aumenta la frecuencia cardiaca (parece ser por acción marcapasos de la hormona tiroidea) y la contractilidad.

En pacientes con niveles elevados de hormona tiroidea se presenta taquicardia, aumento de volumen sistólico, hipertrofia cardiaca y descenso de la resistencia periférica mientras que en pacientes con niveles bajos de hormona se observa taquicardia, derrame pericárdico, aumento de resistencia periférica, aumento de la presión arterial.

APARATO RESPIRATORIO.

En general, el incremento del metabolismo causado por las hormonas tiroideas hace que aumenten los requerimientos de oxígeno, por lo que aumenta la frecuencia y profundidad de la respiración.

APARATO DIGESTIVO.

Aumenta la motilidad digestiva, estimula el apetito y la secreción de jugos gástricos. Los niveles anormalmente elevados de estas hormonas se acompañan a menudo de diarrea y los niveles bajos de estreñimiento.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.

Además de sus efectos en el desarrollo y maduración del SNC en el feto, la hormona tiroidea estimula el Sistema Nervioso Central, de modo que cuando los niveles son anormalmente altos puede aparecer nerviosismo, ansiedad, tendencias psiconeuróticas e incluso paranoia.

FUNCIÓN MUSCULAR.

El aumento moderado de hormonas tiroideas desencadena una reacción muscular enérgica, pero si los niveles son muy altos se incrementa el catabolismo de las proteínas y aparece debilidad muscular e incluso temblor. Por su parte, la carencia de hormonas disminuyen la actividad de los músculos, que se relajan lentamente tras una contracción.

SUEÑO.

La hormona tiroidea, por su efecto estimulante del Sistema Nervioso Central, altera el sueño. Cuando los niveles circulantes de estas hormonas son superiores a lo normal aparecen dificultades para conciliar el sueño; sin embargo cuando son bajos aparece somnolencia profunda.

OTRAS GLÁNDULAS ENDOCRINAS.

Aumenta la secreción de otras glándulas así como la necesidad tisular de hormonas. Estimula el metabolismo de la glucosa, lo que genera un aumento en la secreción de insulina por el páncreas. De modo similar se aumenta la secreción de hormona paratifoidea, por el aumento de la formación de hueso.

FUNCIÓN SEXUAL.

Un descenso de hormonas tiroideas se relaciona con pérdida de la líbido. En hombres, un exceso se ha relacionado con impotencia.

En las mujeres los niveles hormonales bajos pueden causar menorragia y polimenorrea (hemorragia menstrual excesiva y frecuente) y en ocasiones amenorrea (falta de menstruación). Los niveles elevados de hormonas tiroideas se han relacionado con oligomenorrea (hemorragia menstrual muy escasa).

REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA.

Para mantener una actividad metabólica normal, es preciso que se secrete una cantidad adecuada de hormona tiroidea. Para controlarlo, existen mecanismos de retroalimentación a nivel hipofisario e hipotalámico, que junto a la cantidad de yodo disponible, van a ser los principales mecanismos de regulación de la función tiroidea.

Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides.

El mecanismo de regulación tiroideo es fundamentalmente hipofisario y sólo secundariamente hipotalámico. Las células basófilas de la hipófisis producen una glicoproteína denominada TSH o tirotropina u hormona estimulante del tiroides, que actúa sobre las células foliculares tiroideas a través de receptores de membrana estimulando la captación de yodo, y la biosíntesis de T3 y T4.

La TSH o tirotropina (u hormona estimulante del tiroides) es una glucoproteína con dos subunidades (alfa y beta análogas a las de las gonadotropinas). Se secreta de manera pulsátil siguiendo un ciclo circadiano, siendo sus concentraciones más altas durante el sueño nocturno. Su principal efecto sobre el tiroides es la estimulación de todas las fases de la síntesis y liberación de hormonas en:

• Captación y organificación del yoduro.
• Intensifica la yodación de la tirosina para formar hormonas tiroideas.
• Aumenta el tamaño, el número y la actividad secretora de las células 
tiroideas.
• Aumenta la proteolisis de la tiroglobulina con lo que se liberan hormonas 
tiroideas.
• Aumenta la vascularización del tiroides.

Todas estas acciones se producen después de la unión de la TSH con su receptor en la membrana de las células tiroideas. Este receptor es muy parecido al de otras hormonas como los de la hormona luteinizante (LH) y foliculoestimulante (FSH). Se han descrito casos de mutaciones en el gen que codifica a los receptores de TSH, lo que ocasiona disfunción tiroidea clínica.

Cuando se une la TSH a su receptor, se activa la adenilciclasa (AC) o la fosfolipasa C (cuando las concentraciones de TSH son mayores), aumentando el AMPc intracelular. Lo cual activa la hidrólisis de inositoles, aumenta el calcio intracelular y se activa la proteincinasa C; ambas vías de activación conducen a los efectos metabólicos de la TSH antes comentados. 
Existe un mecanismo de retroalimentación negativo por el que los niveles circulantes de hormonas tiroideas libres reducen la secreción de TSH por la adenohipófisis; de manera que si los niveles de T3 son elevados, la TSH disminuye y viceversa.

A nivel hipotalámico se sintetiza TRH (u hormona liberadora de tirotropina); esta hormona estimula la síntesis y liberación de TSH por la adenohipófisis. La TRH es un tripéptido que accede a la adenohipófísis a través de la circulación porta hipofisaria, allí se une a receptores específicos (acoplados a proteínas G) desencadenándose una serie de reacciones mediadas por segundos mensajeros que conducen a la síntesis y liberación de TSH. 
Las hormonas tiroideas circulantes también ejercen un mecanismo de retroalimentación negativa sobre el hipotálamo, así parece ser que niveles altos de hormona tiroidea inhiben la transcripción de genes de TRH, disminuye la secreción de TRH por el hipotálamo y disminuyen el número de receptores para la TRH en las células hipofisarias.

TIROTROPINA

YODO.

El yodo es un micronutriente esencial que resulta imprescindible para la síntesis de las hormonas tiroideas. El tiroides presenta una particular economía de este elemento, ya que los tiroidocitos disponen de bombas específicas.

Aunque otros tejidos, como las glándulas salivares o el riñón, son capaces también de acumular yodo a concentraciones superiores a la plasmática, el tiroides es el órgano que mejor consigue optimizar la economía del yodo. Tras la liberación de las hormonas activas, el yodo de los derivados no activos es reutilizado. Del mismo modo, es recuperado parte del yodo contenido en las hormonas tras su utilización. Por otra parte, el tejido tiroideo adapta su fisiología de forma que se garantice la producción hormonal con el máximo aprovechamiento del yodo. La cantidad de yodo disponible puede modificar la funcionalidad del tiroides y la concentración de yodo en el tiroides condiciona la sensibilidad del tejido tiroideo a la TSH.

En presencia de concentraciones elevadas de yodo, la adenilciclasa se inhibe y, por tanto, la TSH no puede ejercer su acción.

Por otra parte, el exceso de yodo dificulta la proteolisis y la liberación hormonal, ya que una tiroglobulina excesivamente yodada presenta mayores impedimentos a la acción de las proteasas. Contrariamente, el déficit de yodo orienta la síntesis hormonal hacia una mayor producción de T3, optimizando así el yodo disponible.

FISIOPATOLOGÍA DEL TIROIDES

HIPERTIROIDISMO   https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipertiroidismo-tirotoxicosis-causas-y-tratamiento/

HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO https://botiquindesalud.com/2015/04/20/hipertiroidismo-subclinico/

HIPOTIROIDISMO   https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-causas-hashimoto-por-farmacos-y-tratamiento/

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO  https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-subclinico-causas-y-tratamiento/

TIROIDES EN EL EMBRAZO https://botiquindesalud.com/2015/04/20/tiroides-en-el-embarazo-hipertiroidismo-e-hipotiroidismo/

Fuente:

García Jiménez E, Ocaña Arenas A, Torres Antiñolo A. Guía de seguimiento farmacoterapéutico en hipotiroidismo e hipertiroidismo, 2007

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