HIPOTIROIDISMO. CAUSAS (HASHIMOTO, POR FÁRMACOS….) Y TRATAMIENTO


El hipotiroidismo es un estado de hipofunción tiroidea que puede ser debido a distintas causas y que produce como estado final, una síntesis insuficiente de hormonas tiroideas.

Causas, incidencia y factores de riesgo

Los principales factores de riesgo son: tener más de 50 años, ser mujer, cirugía de tiroides y exposición del cuello a tratamientos con radiación o con rayos X.

Se puede producir por una alteración a cualquier nivel del eje Hipotálamo- Hipofisario- Tiroideo, pudiendo clasificarse en:

1. Hipotiroidismo primario: es la causa más frecuente de hipotiroidismo. Afecta al 1-3% de la población general. Representa el 95% de todos los casos de hipotiroidismo.

2. Hipotiroidismo secundario y terciario: representan el 5% restante de las causas. Se debe a una alteración hipofisaria (secundario) o hipotalámica (terciario). En conjunto se conoce como Hipotiroidismo Central.

Aspectos clínicos

El hipotiroidismo, o baja actividad de la glándula tiroides, puede causar diversos síntomas y puede afectar a todas las funciones corporales. El ritmo del funcionamiento normal del organismo disminuye, causando pesadez mental y física. Los síntomas pueden variar de leves a severos, siendo el mixedema la manifestación más grave.

Síntomas y signos del hipotiroidismo.

Síntomas tempranos

• Debilidad
• Fatiga
• Intolerancia al 
frío
• Estreñimiento
• Aumento de 
peso 
(involuntario)
• Depresión
• Dolor 
muscular o 
articular

•Uñas y 
cabello quebradizos y débiles.

• Palidez
• Ritmo 
cardiaco lento

Síntomas tardíos

• Cambios en tonalidad de voz y discurso lento.
• Piel engrosada, escamosa y seca
• Manos, pies y cara inflamados
• Disminución del 
sentido del gusto y el olfato
• Despoblamiento del vello de las 
cejas.
• Períodos 
menstruales anormales o amenorrea.
• Hipotensión


Síntomas adicionales

• Atrofia muscular
• Movimiento no 
coordinado
• Espasmos musculares 
(calambres) y rigidez 
articular.
• Pérdida del cabello
• Somnolencia
• Pérdida del apetito

Algunos de los exámenes de laboratorio para determinar la función tiroidea son:

• Prueba T4 libre (baja).
• TSH sérica (alta en el hipotiroidismo primario y baja o baja-normal en el 
hipotiroidismo secundario).
Entre las anomalías de laboratorio adicionales se pueden incluir:
• Hipercolesterolemia.
• Niveles altos de enzimas hepáticas.
• Prolactina sérica elevada.
• Hiponatremia.
• Anemia.

Muchos medicamentos, como corticoides y dopamina, pueden interferir con los resultados de las pruebas tiroideas. Además, cuando un paciente está enfermo o en estado de inanición, el organismo tiende a disminuir las tasas metabólicas, lo que resulta en una disminución de T3 y T4 libres con una TSH normal o disminuida (síndrome del enfermo eutiroideo). Si el valor de TSH es

Es importante tener presente que con el tratamiento adecuado, el paciente regresa a su estado normal y que los medicamentos se necesitan de por vida.

Complicaciones

El coma por mixedema, la forma más severa de hipotiroidismo, es actualmente muy poco frecuente y puede ser causado por infección, enfermedad, exposición al frío o ciertos medicamentos en un individuo que no ha recibido tratamiento para el hipotiroidismo. Los síntomas y signos del coma por mixedema son, entre otros: insensibilidad, disnea, hipotensión, hipoglucemia e hipotermia, pudiendo producir la muerte.

Otras complicaciones son enfermedad cardiaca, aumento del riesgo de infección, infertilidad y aborto.

Causas de hipotiroidismo

Hipotiroidismo primario

a. Tiroiditis de Hashimoto.
b. Hipotiroidismo yatrogénico.
c. Hipotiroidismo yodo inducido.
d. Hipotiroidismo provocado por fármacos.
e. Hipotiroidismo congénito.
f. Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, leucemia.


Tiroiditis de Hashimoto

Se produce una destrucción de la glándula mediada por células y anticuerpos,
lo que se traduce en una síntesis insuficiente de hormonas tiroideas.
Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en áreas sin déficit de yodo y la causa más frecuente de hipotiroidismo en niños. Se estima que afecta entre el 0,1-5% de la población adulta en los países occidentales; es más frecuente en mujeres de edad media (40-60 años) y parece tener una fuerte predisposición genética.

Puede cursar con o sin bocio, siendo este último caso un estado terminal de la enfermedad en la que se produce la atrofia glandular.

Cuando aparece, es característica la presencia de un pequeño bocio, firme, irregular y no doloroso al tacto con sensación de plenitud en la garganta. La VSG es normal o casi normal. La ecografía muestra una glándula hipoecogénica sin nódulos.

Una característica diferencial de esta enfermedad es la presencia de autoanticuerpos de tiroides: anticuerpo peroxidasa antitiroideo (en el 90% de los pacientes) y anticuerpo antitiroglobulina (en un 20-50%).
Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes:

• Colesterol total.
• Sodio en suero.
• Prolactina en suero.

Tratamiento

La deficiencia de la hormona tiroidea se puede desarrollar en una etapa tardía y la terapia de reemplazo con la hormona tiroidea (levotiroxina), se realiza si hay deficiencia de la hormona o se puede administrar si hay evidencia de insuficiencia tiroidea leve (como en el caso de TSH elevada), también conocida como hipotiroidismo subclínico. Si no hay evidencia de deficiencia de la hormona tiroidea, el tratamiento se puede limitar a la observación periódica por parte del médico. 
Si el bocio es grande, debe administrarse hormona tiroidea en dosis suficiente para frenar la TSH, lo que puede hacer disminuir en 6 meses hasta un 30% el tamaño de la glándula. Si se observa un nódulo tiroideo debe ser estudiado mediante PAAF (punción aspirativa con aguja fina) a fin de descartar carcinoma tiroideo o linfoma (raro, pero con un riesgo relativo de 67 en este tipo de tiroiditis). 
La enfermedad puede permanecer estable durante muchos años (eutiroidismo) hasta que progrese hacia un cuadro de hipotiroidismo. 
Esta condición puede estar asociada con otros trastornos autoinmunes como vitíligo, artritis reumatoide, enfermedad de Addison, diabetes mellitus y anemia perniciosa.

Hipotiroidismo yatrogénico 

• Hipotiroidismo post-tiroidectomía: aparece entre 2-4 semanas tras la tiroidectomía total y en un tiempo variable tras la tiroidectomía subtotal, apareciendo la mayoría en el primer año tras la cirugía. De los pacientes que están eutiroideos el primer año, aproximadamente el 0,5-1 % se vuelven hipotiroideos cada año.

• Hipotiroidismo tras tratamiento con Iodo 131 (I-131): la mayoría de los pacientes desarrolla un hipotiroidismo el primer año. Entre los eutiroideos, la incidencia anual de hipotiroidismo es del 0,5-2%21.
• Hipotiroidismo tras radiación externa del cuello: el efecto es dosis dependiente y la instauración gradual. 
Todos estos casos se presentan sin bocio.

– Hipotiroidismo yodo inducido: Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden producir hipotiroidismo:

• El defecto de yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio en todo el mundo.
• El exceso de yodo también puede producir hipotiroidismo por inhibición de la organificación y la síntesis de T3 y T4 (efecto Wolff-Chaikoff). Esto es más frecuente en pacientes con patología tiroidea previa: enfermedad de Graves eutiroidea, neonatos, tiroiditis autoinmune, tratamiento con I- 131, etc. 
ÿ Hipotiroidismo por fármacos 
Son muchos los fármacos que pueden interferir con la producción de hormonas tiroideas; pueden actuar a cualquier nivel de la síntesis (tiamazol o metimazol, propiltiouracilo, amiodarona, litio), interferir con su absorción (colestiramina, sales de hierro) ó aumentar su metabolismo (carbamacepina, rifampicina, fenobarbital). Todos pueden producir hipotiroidismo y bocio26. 
Amiodarona: hasta un 32% de los pacientes que toman de forma continua amiodarona en zonas con ingesta normal de yodo presentarán hipotiroidismo. De forma general, cuando existe alteración tiroidea, la medida adoptada es la interrupción del tratamiento con amiodarona y la sustitución por otro antiarrítmico. Cuando esto no es posible por diversas causas o en determinadas situaciones, se trata al paciente con hormona tiroidea24,25. 
Litio: entre un 10 y un 33% de los pacientes en tratamiento con litio, desarrollarán altas cifras de anticuerpos antitiroideos y pueden desarrollar un hipotiroidismo subclínico o clínico. Los pacientes con anticuerpos antitiroideos previos al tratamiento o con antecedentes familiares de enfermedad tiroidea, tienen una mayor probabilidad de desarrollarlo. El litio se concentra a nivel del tiroides y, al igual que el yodo, inhibe la síntesis de hormonas en la glándula. Durante los primeros meses de tratamiento, la TSH está aumentada y las hormonas tiroideas disminuidas. Después, la TSH se puede normalizar. El tratamiento con litio puede provocar bocio con o sin hipotiroidismo, a partir de los 5 meses de inicio de tratamiento. 
Interferón alfa e interleukina-2: aproximadamente el 15% de los pacientes en tratamiento con interferón pueden desarrollar un hipertiroidismo o un hipotiroidismo. La presencia previa de anticuerpos antitiroideos predispone a ello, así como el género femenino y la raza asiática. El desarrollo de hipotiroidismo es más común (40-50%) que de hipertiroidismo (10-30%). La función tiroidea se recupera tras suspender el tratamiento. 
Antes de iniciar un tratamiento con estos fármacos debería hacerse un estudio hormonal tiroideo y una determinación de anticuerpos antitiroideos. La función tiroidea debe ser monitorizada semestralmente mientras se utilicen estos fármacos.

Hipotiroidismo congénito
:El hipotiroidismo congénito describe a un recién nacido que presenta
disminución o, muy rara vez, ausencia de la producción de la hormona tiroidea.
El hipotiroidismo en el recién nacido puede ser consecuencia de la ausencia o falta de desarrollo de la glándula tiroides, la falta de estimulación de la tiroides por la pituitaria y/o de la síntesis defectuosa o anormal de las hormonas tiroideas. El desarrollo incompleto del tiroides es el defecto más común y con una incidencia de 1 caso por cada 3.000 nacimientos, y afecta dos veces más a las niñas que a los niños.

Los bebés de madres que toman medicamentos antitiroideos deben ser observados cuidadosamente desde el momento del nacimiento para detectar cualquier evidencia de hipotiroidismo transitorio (breve) inducido por medicamentos.

Síntomas y signos del hipotiroidismo congénito:

• Lactante hipotónico.
• Lengua gruesa y sobresaliente.
• Episodios de asfixia.
• Estreñimiento.
• Ictericia prolongada.
• Voz o llanto ronco.
• Fontanela grande y una fontanela posterior (puntos blandos).
• Rasgos faciales de apariencia triste.
• Cabello seco y frágil y línea de implantación del cabello baja.
• Cuello corto y grueso.
• Retraso en el crecimiento.
• Extremidades anchas con dedos cortos.
• Mixedema.


EXÁMENES

• Niveles séricos de T4.
• Nivel de TSH sérico.
• Nivel de TBG sérico.
• Gammagrafía del tiroides (con tecnecio). 
Es imperativo un diagnóstico temprano. Los recién nacidos que son diagnosticados y tratados durante el primer mes, o mes y medio de vida, suelen desarrollar un nivel de crecimiento y de inteligencia normales. Sin embargo, durante los primeros meses de vida de un bebé, se produce el desarrollo crítico 
del sistema nervioso. La ausencia de las hormonas tiroideas puede causar daños irreversibles en el sistema nervioso con un retraso mental marcado.

Hipotiroidismo central

Déficit de TSH

• Adenoma hipofisario.
• Déficit aislado de TSH.
• Necrosis hipofisaria posparto.
• Traumatismos e hipofisitis.

Déficit de TRH 


• Alteración hipotalámica (tumor).
• Alteración sistema porta hipotálamo-hipófisis. 
Diagnóstico de hipotiroidismo 
La determinación más útil de forma aislada es la concentración sérica de TSH, que se encuentra elevada de forma invariable en todas las formas de hipotiroidismo primario y puede estar normal o disminuida en el hipotiroidismo hipofisario e hipotalámico. 
La concentración de T3 sérica es menos específica que la T4 para confirmar el diagnóstico, ya que se afecta en casos de enfermedades sistémicas en pacientes eutiroideos. La T4 total tampoco es determinante para establecer un diagnóstico, puesto que su concentración puede variar en determinadas situaciones. Se ha de considerar la concentración sérica de T4 libre. 
Otros datos bioquímicos del hipotiroidismo son: hipercolesterolemia, aumento de LDH (lactato deshidrogenasa), CPK (creatinfosfocinasa) y AST (aspartato transaminasa). También son hallazgos frecuentes: alteraciones ECG (electrocardiograma), anemia perniciosa y aclorhidria. En los hipotiroidismos centrales se asocian otros déficit hormonales: adrenal, FSH (hormona folículo- estimulante), LH (hormona luteinizante) y GH (hormona del crecimiento). En resumen:

• Hipotiroidismo primario: TSH elevada; T4 libre baja.
• Hipotiroidismo central: T4 libre baja; TSH normal o baja. En ocasiones 
puede estar ligeramente elevado debido a TSH biológicamente inactivas. Puede asociar otros déficit hormonales. 
Cuando existe un hipotiroidismo secundario o terciario debe realizarse una RMN (resonancia magnético-nuclear) cerebral, a fin de confirmar el diagnóstico etiológico (necrosis hipofisaria, tumor, etc)

TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO.

En la mayoría de los pacientes, el hipotiroidismo es una situación permanente y precisa de un tratamiento de por vida. El objetivo del tratamiento es restaurar el estado eutiroideo. Si no se trata, se asocia a una alta tasa de mortalidad y morbilidad. El tratamiento de elección es la levotiroxina.
En los pacientes ancianos, con patología cardiovascular o con hipotiroidismo de larga evolución, se debe iniciar el tratamiento con dosis inferiores y aumentarla progresivamente cada 4-6 semanas hasta alcanzar la adecuada. Esto se debe al riesgo que tienen estos pacientes de desarrollar arritmias ó patología isquémica cardiaca. Si se sospecha la existencia de un hipotiroidismo central ó en casos de patología poliglandular autoinmune (Addison, diabetes, hipotiroidismo) es necesario suplementar primero el eje adrenal, ya que si se inicia el tratamiento tiroideo se puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda.

Si quieres saber más acerca del tiroides:

¿Qué es el tiroides?  https://botiquindesalud.com/2015/04/19/que-es-el-tiroides-efectos-de-sus-hormonas-tiroxina-t3-y-triyodotironina-t4-regulacion-de-la-funcion-tiroidea-tsh-y-trh/

Hipertiroidismo   https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipertiroidismo-tirotoxicosis-causas-y-tratamiento/  

Hipertiroidismo subclínico https://botiquindesalud.com/2015/04/20/hipertiroidismo-subclinico/

Hipotiroidismo subclínico  https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-subclinico-causas-y-tratamiento/

Tiroides en el embarazo (Hipertiroidismo e hipotiroidismo) https://botiquindesalud.com/2015/04/20/tiroides-en-el-embarazo-hipertiroidismo-e-hipotiroidismo/

Fuente:

García Jiménez E, Ocaña Arenas A, Torres Antiñolo A. Guía de seguimiento farmacoterapéutico en hipotiroidismo e hipertiroidismo, 2007

Anuncios

Responder

Introduce tus datos o haz clic en un icono para iniciar sesión:

Logo de WordPress.com

Estás comentando usando tu cuenta de WordPress.com. Cerrar sesión /  Cambiar )

Google+ photo

Estás comentando usando tu cuenta de Google+. Cerrar sesión /  Cambiar )

Imagen de Twitter

Estás comentando usando tu cuenta de Twitter. Cerrar sesión /  Cambiar )

Foto de Facebook

Estás comentando usando tu cuenta de Facebook. Cerrar sesión /  Cambiar )

Conectando a %s