Hipertiroidismo (Tirotoxicosis). Causas y tratamiento


El hipertiroidismo se define como una hiperproducción mantenida de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. También se utiliza el término Tirotoxicosis, que se refiere a las manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de un exceso de hormonas tiroideas en los tejidos.

Aspectos clínicos .

Los signos y síntomas de la tirotoxicosis se atribuyen a un exceso de hormona tiroidea circulante y son, en general, inespecíficos, resultado de un estado hipermetabólico en el paciente. La gravedad de los mismos depende de la duración de la enfermedad, la magnitud del exceso de hormonas, y de la edad del paciente22. Existe un amplio espectro de posibles signos y síntomas asociados con las distintas causas de tirotoxicosis:

• Aumento de apetito.
• Pérdida de peso (ó ganancia por el aumento de apetito).
• Nerviosismo e irritabilidad.
• Palpitaciones y taquicardia.
• Temblor.
• Intolerancia al calor o aumento de la sudoración.
• Piel caliente y enrojecida.
• Náuseas, vómitos, diarrea.
• Irregularidades de la menstruación (flujo disminuido) ó amenorrea.
• Fertilidad disminuida.
• Prurito generalizado.
• Dificultad para dormir o insomnio.
• Disturbios mentales.
• Pérdida del cabello.
• Aumento de la presión arterial.
• Fatiga y debilidad muscular.
• Bocio (según la causa de la tirotoxicosis).
• Problemas oculares: fotofobia, irritación ocular, diplopía o incluso exoftalmia 
(en la enfermedad de Graves)

Esta sintomatología suele aparecer de tres a doce meses antes de que se realice el diagnóstico, en muchos casos tardío por la inespecificidad de la misma.
En personas mayores, la tirotoxicosis puede manifestarse inicialmente con un cuadro de apatía (hipertiroidismo apático), no existiendo los síntomas característicos de la enfermedad, hecho que dificulta el diagnóstico. No obstante, esto es muy poco frecuente, siendo lo más característico en este grupo de población la aparición de síntomas cardiovasculares (sobretodo la fibrilación auricular).

Las pruebas de laboratorio que evalúan la función del tiroides son:

• TSH sérico, que se encuentra usualmente disminuido.
• T3 y T4 libre, que suelen estár elevados. 
Esta enfermedad también puede alterar los resultados de las siguientes determinaciones analíticas23:
• Vitamina B-12.
• Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI).
• Triglicéridos.
• Examen de glucosa.
• Examen de colesterol.
• Anticuerpos antitiroglobulina.
• Tomografía computarizada (TC) de la órbita. (Enfermedad de Graves)
• Elevación de la velocidad de sedimentación globular (VSG) (Tiroiditis de 
Quervain)
• PCR (Tiroiditis de Quervain).

 Tratamiento 
del hipertoroidismo

El tratamiento varía dependiendo de la causa, de la condición y de la gravedad de los síntomas. La tirotoxicosis usualmente se trata con medicamentos antitiroideos, yodo radiactivo (que destruye el tiroides y detiene de esta manera la sobreproducción de hormonas) o cirugía para extirpar el tiroides. 
En caso de que se deba extirpar el tiroides con radiación o cirugía, es necesario someterse a una terapia de reemplazo de hormona tiroidea de por vida. 
Los betabloqueantes, como el propranolol, se utilizan para tratar algunos de los síntomas como frecuencia cardiaca rápida, sudoración y ansiedad, hasta que se pueda controlar la enfermedad. Cuando existen contraindicaciones para la utilización de los betabloqueantes, sobretodo en ancianos, se pueden usar antagonistas de calcio. 
La tirotoxicosis es generalmente tratable y casi nunca es mortal, aunque puede presentar complicaciones a diferentes niveles:

• Complicaciones cardiacas como son: frecuencia cardiaca rápida, insuficiencia cardiaca congestiva y fibrilación auricular.
• Crisis tiroidea o “tormenta tiroidea”, es un empeoramiento agudo de los síntomas del hipertiroidismo que se puede presentar con infección o estrés. Se presenta fiebre elevada, taquicardia, taquipnea, así como alteraciones en distintos órganos: sistema cardiovascular (edema pulmonar, HTA, shock), sistema nervioso (temblor, labilidad emocional, psicosis, confusión, apatía, y coma), y sistema gastrointestinal (diarrea, dolor abdominal, náuseas, vómitos, hepatomegalia y elevaciones inespecíficas de bilirrubina). La “tormenta tiroidea” se produce en el 2- 8% de los pacientes hipertiroideos. No se atribuye solamente a la liberación masiva de hormonas a nivel tiroideo, sino que las catecolaminas también juegan un importante papel. Este porcentaje esmuy variable en función de la población que se considere, llegando a ser casi inexistente en personas con un seguimiento rutinario por parte del médico.

La tirotoxicosis aumenta el riesgo de osteoporosis.

Causas de tirotoxicosis.

Trastornos asociados a Hiperfunción Tiroidea:

1. EnfermedaddeGraves.

2. Bociomultinodulartóxico.

3. Adenomatóxico.

4. Hipertiroidismo yodo inducido(Jod-Basedow).

5. Tumortrofoblástico.

6. Aumento de la producción deTSH.

.
7. Hipertiroidismo por fármacos.

Trastornos no asociados a hiperfunción tiroidea (no estudiaremos estas patologías) 

1. Tirotoxicosis ficticia.

2. Tiroiditis subaguda.

3. Tiroiditis indolora con tirotoxicosis transitoria.

4. Tejido tiroideo ectópico.

Trastornos asociados a hiperfunción tiroidea (hipertiroidismo)

Enfermedad de Graves (Bocio Tóxico Difuso):

Es una enfermedad autoinmune que causa hiperactividad de la glándula tiroides.
La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo (responsable del 85% de los casos de hipertiroidismo)28, en la cual la producción de la hormona tiroidea aumenta, presentándose un amplio rango de síntomas que van desde la ansiedad e inquietud hasta el insomnio y pérdida de peso. Además, los globos oculares pueden comenzar a protruirse (exoftalmos), causando irritación y lagrimeo.

La enfermedad de Graves es causada por una activación inadecuada del
sistema inmunológico (autoanticuerpos) que elige como blanco a los receptores
de TSH de las células tiroideas y ocasiona una sobreproducción de las
hormonas tiroideas. Se produce con mayor frecuencia en mujeres que en
hombres (relación 7:1), y es más común en la tercera y la cuarta décadas de la vida.

Los signos y/o síntomas característicos de esta enfermedad son los siguientes, aunque para el diagnóstico no es necesaria la aparición de ninguno de ellos:

• Bocio difuso.
• Oftalmopatía (exoftalmia).
• Dermopatía (mixedema pretibial).
• Acropatía (edema en dedos de manos y pies). 
La enfermedad de Graves cursa con:
• TSH sérica disminuida.
• T3 y T4 libres en suero elevadas.
• Presencia de autoanticuepos antitiroideos (TSI) 
Tratamiento en la enfermedad de Graves: 
El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves se caracteriza por fases cíclicas de exacerbación y remisión de inicio y duración variables e imprevisibles. 
El objetivo del tratamiento es alcanzar el estado eutiroideo en 3-6 semanas. Una vez alcanzado se puede optar por tratamiento definitivo con I-131 ó cirugía. 
También se puede mantener el tratamiento antitiroideo de forma prolongada con objeto de alcanzar una remisión permanente. En estos casos se puede disminuir la dosis hasta la mínima efectiva o bien mantener la dosis y añadir levotiroxina (T4) para evitar el desarrollo de hipotiroidismo. La duración del tratamiento es difícil de valorar y depende de la evolución espontánea de la enfermedad; cuanto mayor sea el tiempo de tratamiento, mayor es la posibilidad de que el paciente permanezca en remisión tras la suspensión del mismo. Este tratamiento no se suele retirar antes de los 12-18 meses, y aún así, sólo el 30% de los pacientes consiguen una remisión definitiva de la enfermedad. 
El tratamiento farmacológico incluye tionamidas (tiamazol, metimazol o propiltiouracilo) que actúan inhibiendo la síntesis y/o conversión de las hormonas tiroideas. El yodo radiactivo actúa destruyendo la célula folicular de la glándula y el tratamiento quirúrgico utilizado en la enfermedad de Graves es la tiroidectomía subtotal. También se pueden emplear otros fármacos que van a mejorar la sintomatología del paciente como son los betabloqueantes (propranolol) que controlan el exceso de actividad adrenérgica (taquicardias, temblor, ansiedad …). 
El tratamiento de la oftalmopatía y dermopatía que aparece asociada a la enfermedad de Graves es el siguiente:

• Oftalmopatía: el tratamiento se debe hacer de forma conjunta con el oftalmólogo y lo más precozmente posible para evitar complicaciones. Entre los tratamientos indicados están: corticoides, inmunosupresores, radioterapia orbitaria, cirugía descompresiva… La evolución de la oftalmopatía lleva un curso independiente del hipertiroidismo.
• Dermopatía: estarían indicados los tratamientos locales con corticoides. También lleva un curso independiente de las anteriores.

El control del tratamiento se realiza midiendo en sangre los valores de T4, T3 libres y TSH; aunque ésta última puede permanecer suprimida durante meses, lo que indica la existencia de actividad autoinmune.
La mayoría de las personas con enfermedad de Graves responde bien al tratamiento.

 Bocio multinodular tóxico (BMN tóxico):

El bocio multinodular tóxico implica un aumento de la glándula tiroidea que contiene pequeñas masas redondas denominadas nódulos y que libera hormona tiroidea en exceso.
El BMN tóxico es la segunda causa más frecuente de hipertiroidismo. Se caracteriza por el desarrollo sobre un bocio multinodular de larga evolución de una o varias áreas con autonomía funcional independientes de TSH. El mecanismo por el que se produce no se conoce con exactitud, pero se cree que está en relación con mutaciones del receptor de TSH que hacen que exista hiperestimulación del mismo en ausencia de TSH. Suele ser un proceso de desarrollo lento. En ocasiones puede desarrollarse de una forma rápida debido a una sobrecarga de yodo por fármacos contrastes radiológicos, entre otros.

Se presenta con mayor frecuencia en mujeres de edad entre 40-50 años y con historia de bocios multinodulares de larga evolución26. Este trastorno nunca se observa en niños.

Adenoma tóxico

Es la tercera causa más frecuente de hipertiroidismo. Es un tumor benigno de la glándula tiroides que se caracteriza por la presencia de un adenoma folicular que adquiere autonomía funcional independiente de la TSH. El mecanismo por el que esto ocurre se cree similar al anterior, por mutaciones en el gen del receptor de TSH. Se presenta también con mayor frecuencia en mujeres pero a una edad menor que el anterior, 20-30 años26.

Tratamiento del BMN tóxico y del adenoma tóxico

Al contrario que en la enfermedad de Graves, en estos casos raramente se produce una resolución espontánea con tratamiento antitiroideo, prolongado por lo que el tratamiento definitivo debe hacerse con cirugía o I-131.
En casos muy severos o en población mayor está indicado el tratamiento antitiroideo inicial para conseguir el estado eutiroideo, este se mantiene hasta tres días antes de administrar el yodo y se reintroduce después según evolución.
La elección posterior de una u otra forma de tratamiento debe hacerse de forma conjunta con el paciente aceptando riesgos y beneficios de ambas técnicas. Como normas generales:

• El I-131 se prefiere en pacientes con alto riesgo quirúrgico y en bocios de pequeño tamaño.
• La cirugía está indicada en casos de bocios grandes compresivos, en niños y adolescentes (aunque en estos también puede optarse por el tratamiento con yodo radiactivo) y cuando se requiera una resolución rápida del cuadro o mujeres en edad fértil que deseen tener descendencia en los próximos meses.
• En el adenoma tóxico está especialmente indicado el tratamiento con I- 131 ya que la radiación la captaría sólo la zona hiperfuncionante, produciendo pocas lesiones en el resto del tejido tiroideo. 
En ambos casos se necesita un seguimiento posterior en el tiempo por el riesgo de desarrollar un hipotiroidismo postratamiento.

Hipertiroidismo yodo inducido (Fenómeno Jod-Basedow) 


Es menos frecuente que los anteriores. Se puede producir de forma aguda tras una sobrecarga de yodo, (por ejemplo, al realizar exploraciones con contrastes yodados) o bien en tratamientos con fármacos ricos en yodo, como por ejemplo amiodarona.

Aunque en el fenómeno de Jod-Basedow se considera necesaria la concurrencia de dos factores: décifit de yodo y bocio multinodular, el hipertiroidismo yodo inducido ha sido diagnosticado en pacientes que residían en zonas con cantidad suficiente de yodo y en pacientes con glándulas de tamaño normal y sin factores de riesgo aparentes.

Tumor trofoblástico 


Es una enfermedad muy poco frecuente. Se puede desarrollar un hipertiroidismo en mujeres con mola hidatidiforme o coriocarcinoma por estimulación directa del receptor de TSH por la HGC (hormona gonadotropina coriónica).

Aumento de la producción de TSH

Es una situación clínica muy poco frecuente. La causa suele ser un adenoma hipofisario productor de TSH: son fundamentalmente macroadenomas, y en el momento del diagnóstico la mayoría presentan invasión de estructuras vecinas con clínica a ese nivel.

Hipertiroidismo por fármacos

-Amiodarona: el hipertiroidismo por amiodarona se produce en un 23% de los pacientes, más frecuente en zonas con déficit dietético de yodo. Puede ser de dos tipos:

Particularidades en el diagnóstico de tirotoxicosis:

Los hallazgos bioquímicos se caracterizan por la presencia de elevadas concentraciones de T4 libre y T3 libre con una TSH suprimida. Hay, sin embargo, algunas variantes:

a) T3 toxicosis: aparece una TSH suprimida, T3 libre elevada y T4 libre normal. Normalmente se encuentra este patrón al inicio de la tirotoxicosis, cuando hay aún poca sintomatología, sobre todo en el Graves y adenoma tóxico. También es característico de la ingesta de T3 y algunos fármacos antitiroideos.

b) T4 toxicosis: TSH suprimida, T4 libre elevada y T3 libre normal. Se encuentra este patrón en pacientes con tirotoxicosis y enfermedad no tiroidea concurrente, debida a un descenso en la conversión periférica de T4 a T3. También se puede producir en pacientes que toman fármacos que inhiben esta conversión, como es el caso de los betabloqueantes.

c) Hipertiroidismo subclínico: se caracteriza por presentar niveles normales de T4 y T3 con una TSH baja o suprimida.
Una vez que se ha diagnosticado la existencia de tirotoxicosis es importante identificar la causa que lo produce ya que el tratamiento es distinto en unas u otras:

a) Tirotoxicosis con bocio difuso, oftalmopatía, dermopatía y presencia en suero de TSI y captación aumentada de yodo radiactivo: enfermedad de Graves.

b) Tirotoxicosis con bocio multinodular y captación aumentada de yodo radiactivo: bocio tóxico multinodular.
c) Tirotoxicosis sin bocio y captación de yodo radiactivo disminuida: tiroiditis, ingesta de hormonas tiroideas…

Si quieres saber más acerca del tiroides:

¿Qué es el tiroides? https://botiquindesalud.com/2015/04/19/que-es-el-tiroides-efectos-de-sus-hormonas-tiroxina-t3-y-triyodotironina-t4-regulacion-de-la-funcion-tiroidea-tsh-y-trh/

Hipotiroidismo https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-causas-hashimoto-por-farmacos-y-tratamiento/

Hipotiroidismo subclínico    https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-subclinico-causas-y-tratamiento/

Hipertiroidismo subclínico https://botiquindesalud.com/2015/04/20/hipertiroidismo-subclinico/

Tiroides en el embarazo (Hipertiroidismo e hipotiroidismo)  https://botiquindesalud.com/2015/04/20/tiroides-en-el-embarazo-hipertiroidismo-e-hipotiroidismo/

Fuente:

García Jiménez E, Ocaña Arenas A, Torres Antiñolo A. Guía de seguimiento farmacoterapéutico en hipotiroidismo e hipertiroidismo, 2007

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