Disfunción eréctil. Causas y tratamiento (Sildenafilo -Viagra-, Tadalafilo -Cialis-, Vardenafilo -Levitra-, Avanafilo -Spedra®-, Alprostadil -Caverject y Muse-).

disfuncion eréctil

La disfunción eréctil se define como la incapacidad para alcanzar o mantener una erección suficiente que permita una relación sexual satisfactoria.

Diágnostico de la disfunción eréctil.

Antecedentes médicos y sexuales del paciente.

• Un examen físico puede orientar sobre problemas sistémicos.

Pruebas de laboratorio: análisis de sangre y orina, (lípidos, creatinina , GOT, GPT, testosterona)

• Examen psicológico.

Consecuencias de la disfunción eréctil.

• Pérdida de la autoestima

• Deterioro de la comunicación con la pareja

• Deterioro de la calidad de vida

• Inhibición del deseo sexual

• Cambios en las relaciones con los demás.

Causas de la disfunción eréctil

PSICOLÓGICAS (20% de las causas).

La depresión puede provocar falta de energía y disminuir el deseo sexual, lo cual puede dar lugar a dificultades esporádicas para conseguir una erección, aumento de la depresión y finalmente, impotencia.

La tensión nerviosa o estrés, ya sea debido a problemas de trabajo, de pareja, económicos o de cualquier otro tipo. Puede convertirse en un círculo vicioso en la medida en que la impotencia causada por el estrés hace a su vez que aumente el estrés.

La ansiedad debida al miedo de no realizar satisfactoriamente el acto sexual es algo que en algún momento afecta a la mayor parte de los hombres, pero que, si persiste, puede terminar convirtiéndose en impotencia.

ORGÁNICAS (80% de las causas)

Son las más frecuentes (80%) y se deben a otras enfermedades o al uso de medicamentos para el tratamiento de las mismas:


• Enfermedades:
• Diabetes • Hipertensión arterial • Problemas cardiovasculares
• Colesterol elevado • Lesión medular • Insuficiencia renal

• Fármacos:
• Diuréticos: antialdosterónicos, espironolactona, tiazídicos
• Betabloqueantes: atenolol, metoprolol, pindolol, propranolol
• Simpaticolíticos: clonidina, metildopa, guanetidina, reserpina
• Neurolépticos: butiferonas, fenotiazinas, haloperidol, tioridazinas
• Antidepresivos: AD tricíclicos, IMAO
• Fármacos con efectos neuroendocrinos (↑ testosterona y ↓ prolactina)

Operaciones quirúrgicas.

• Tabaco, alcohol y drogas.

¿Cómo se produce la erección?

como se produce la erección

El mecanismo fisiológico de la erección es sumamente complejo, ya que en él intervienen procesos de muy diversa índole:

• Mecanismos nerviosos: centrales, periféricos, voluntarios, reflejos, sensoriales, etc.
Mecanismos vasculares: arteriales, venosos y hemodinámicos.

Mecanismos musculares que implican a la musculatura lisa y al tejido fibroelástico

.
• Mecanismos secretores que afectan a las células endoteliales de los espacios lacunares.

Por efecto de la excitación sexual se libera, de las neuronas nitrégicas de los cuerpos cavernosos y de las células endoteliales del interior de las arterias, óxido nítrico (NO).
Éste va a promover una serie de cambios (mediados por la guanosinmonofosfato cíclica -GMPc-) que producen una relajación del músculo liso cavernoso, permitiendo la vasodilatación de las arterias del pene y la subsiguiente erección.

La GMPc puede ser degradada por una enzima, la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE 5), responsable de la pérdida de la erección.
Los medicamentos inhibidores de PDE5 (Viagra, Levita, Cialis….) se oponen a la degradación de la GMPc, impidiendo así la detumescencia del pene.

Tratamiento de la disfunción eréctil.

PSICOTERAPIA para disminuir la ansiedad y la tensión nerviosa.

MEDICACIÓN ORAL

Es el tratamiento de primera elección para la mayor parte de hombres que sufren Disfunción Eréctil. Son tratamientos sencillos y de fácil administración. Entre ellos se encuentran:

Inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (PDE5) (vía oral): • sildenafilo (VIAGRA®), tadalafilo (CIALIS®), vardenafilo (LEVITRA®), avanafilo (SPEDRA®)
TERAPIAS LOCALES.

Vía intracavernosa: alprostadilo (PGE1) (Caverject®) Se inyecta directamente en el pene. Su administración requiere de aprendizaje para minimizar los efectos secundarios y evitar complicaciones. La dosis ha de ser muy precisa para evitar la aparición de erecciones prolongadas o priapismo. También puede ser administrado vía intrauretral (Muse®).

Sistema de vacío: estos sistemas funcionan creando un vacío en torno al pene mediante el cual se atrae la sangre hacia los cuerpos cavernosos. Posteriormente se coloca un anillo elástico en la base del pene, que la comprime, manteniendo la sangre en el interior de los cuerpos cavernosos y, por tanto, la rigidez del pene.

TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS

Cirugía revascularizadora

La revascularización peneana sólo está indicada en pacientes jóvenes, con lesiones arteriales localizadas (corroboradas por arteriografía) que son habitualmente postraumáticas, al igual que la cirugía venosa que está indicada en los casos de fuga venosa de causa congénita, pero también a menudo debida a traumatismos.

Cirugía de implantación de pene

La cirugía sólo está indicada en algunos hombres que presentan unas características muy determinadas y que hayan agotado otras alternativas. Estas prótesis no restauran la erección normal, pero dotan al pene de la suficiente rigidez para poder conseguir la penetración.

DIFERENCIAS ENTRE LOS DISTINTOS TRATAMIENTOS PARA LA DISFUCNIÓN ERÉCTIL

Medicamento

Dosis recomendada

Vía de administración

Inicio efecto

Duración efecto

Alimentos

Alchohol

Sildenafilo (Viagra)

25-50-100 mg

Oral

30 minutos

4-5 horas

Retraso inicio

No afecta

Tadalafilo (Cialis) a demanda

10-20 mg

Oral

30 minutos

24 horas

No afecta

No afecta

Tadalafilo (Cialis) diario

2,5 ó 5 mg

Oral

Continua

Continua

No afecta

No afecta

Vardenafilo (Levitra)

5-10-20 mg

Oral

25 minutos

5 horas

Retraso inicio

No afecta

Avanafilo (Spedra)

100-200 mg

Oral

15-30 minutos

5-6 horas

Retraso inicio

No afecta

Alprostadil (Caverject, Muse)

Intracavernosa o intrauretral

15-30 minutos

1 hora

No afecta

No afecta

RECOMENDACIONES ACERCA DE LOS FÁRMACOS PARA LA DISFUNCIÓN ERÉCTIL.

No son eficaces en ausencia de estimulación sexual.


Acudir inmediatamente al médico si la erección dura más de 4 horas.

Contraindicados en pacientes tratados con “nitratos”o fármacos donadores de óxido nítrico:

• Dinitrato de isosorbida: Isolacer®
• Molsidomina: Corpea®, Molsidain®
• Mononitrato de isosorbida: Cardionil®, Cardiovas®, Coronur®, Dolak®, Isonitril®, Pertil® y Uniket® y EFGs
• Nitroglicerina: Cafinitrina®, Cordiplast®, Dermatrans®, Diafusor®, Epinitril®,

Minitran®, Nitradisc®, Nitrodur®, Nitroderm®, Nitroplast®, Solinitrina®

• Interacciones:


• Inhibidores de la PDE5: Se metabolizan por la isoenzima 3A4 del

citocromo CYP450:


• Inhibidores: Eritromicina, Claritromicina, Ketoconazol, Itraconazol,
Ritonavir, Saquinavir, Zumo de pomelo
• Inductores: Rifampicina, Fenobarbital, Fenitoina, Carbamazepina

Otros tratamientos alternativos para la disfunción eréctil. Tratamientos naturales.

Ginseng.

El Panax ginseng coreano se utiliza principalmente como un estimulante para mejorar la actividad física, así como el estado del ánimo. Lo más importante de su composición son los ginsenósidos, siendo más abundante en el gingseng coreano que en el americano. En cuanto a su actividad a nivel sexual, las vías por las cuales se supone que actuaría serían: la vasodilatación directa del tejido cavernoso (favoreciendo la excitación) y la actuación sobre catecolaminas hipotalámicas y sobre la prolactina hipofisaria, disminuyéndola (probablemente mediante efecto directo del on sobre la hipófisis), mejorando por tanto la conducta sexual y la libido.

La posología que se recomienda es de 600 mg a 1.000 mg tres veces al día.

En cuanto a efectos secundarios el más frecuente es la dificultad para dormir (insomnio), también se han referenciado, aunque no tan frecuentes aumento del ritmo cardíaco, la presión arterial alta o baja, el dolor de cabeza, la pérdida de apetito, la diarrea, la picazón, las erupciones en la piel, los mareos y los cambios de humor, entre muchos otros.

Ginkgo biloba.

El Ginkgo Biloca actúa principalmente a nivel circulatorio, por lo que se ha utilizado para un mejor funcionamiento de la circulación sanguínea a nivel del cerebro, los ojos, los oídos y las piernas.

Es un producto bastante seguro, aunque pueden aparecer algunos efectos secundarios de carácter leve, como molestias estomacales, dolor de cabeza, mareos, estreñimiento, latidos fuertes del corazón y reacciones alérgicas en la piel. Se debe prestar atención ante la posible aparición de hematomas, pérdida de sangre y disminución en la capacidad de coagulación sanguínea.

En la disfunción eréctil se ha observado una mejora en la función sexual en pacientes geriátricos en tratamiento con ginkgo biloba, así como un efecto positivo en el deseo sexual, fantasías sexuales, facilidad para alcanzar el orgasmo e intensidad del orgasmo en mujeres con disfunción sexual por tratamiento con ISRS.

La dosis diaria recomendada es de 120 mg a 140 mg al día en dos o tres dosis.

Maca

La maca andina es una planta conocida por su uso desde tiempo entre los habitantes de los Andes por sus propiedades energizantes y nutritivas y que ha sido utilizada habitualmente para elevar el vigor masculino y aumentar el impulso femenino. Las actividades más estudiadas en los hombres son la mejora del deseo sexual y los parámetros seminales.

En su composición destacan sustancias como flavonoides, proantocianidinas, isotiocianato y glucosinolato. Actualmente, se investiga la posibilidad de que el efecto de la maca tenga que ver con los alcaloides macamidas y macaenos, específicos de dicha planta. Se considera que su contenido en aminoácido L-arginina favorecería el efecto vasodilatador haciendo llegar mayor cantidad de sangre a la zona pélvica.

Existen estudios en los que se afirma que la maca aumenta el deseo sexual, sin afectar a los niveles hormonales.

La posología recomendada va desde 1 a 3 g al día.

Entre los efectos secundarios, aunque no muy frecuentes, destacan los derivados del exceso de energía como puede ser el estrés o el insomnio y, debido a su contenido en fibra, podría ser la flatulencia por producción de gas o la diarrea.

Si quieres saber más acerca de la disfunción eréctil visita:

Nuevo medicamento para la disfunción eréctil. Spedra.

Muse (alprostadil). Alternativa en bastoncillo para la disfunción eréctil.

Vitaros (alprostadil). Nuevo medicamento en crema para la disfunción eréctil.

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Píldora anticonceptiva (Yasmin, Yasminelle, Loette,….), píldora postcoital (Norlevo,Postinor), anillo vaginal (Nuvaring)… Todo lo que hay que saber de los métodos anticonceptivos hormonales.

anticonceptivos

La píldora anticonceptiva surgió en Estados Unidos en 1960, año en
que fue aprobada la primera píldora para el control de la natalidad.
Desde entonces, nuevos estudios e investigaciones han aportado numerosos avances en este campo, hasta el punto de que hoy día la píldora se considera el método anticonceptivo más eficaz después de la esterilización.

TIPOS DE ANTICONCEPTIVOS HORMONALES.

Anticonceptivos orales (AO) 
Están formados por la combinación de un estrógeno (etinilestradiol) y un progestágeno. Pueden ser:

• Monofásicos: la dosis de estrógeno y progestágeno es la misma en todos los comprimidos del envase. (Diane 35, Yasmin, Harmonet, Meliane, Suavuret, Loette, melodene, Minesse, Ovoplex,….)
• Bifásicos (Gracial) y Trifásicos (Triagynon, Tricilor, Trigynovin,….): el contenido hormonal es variable.
Progestágenos orales en dosis bajas (Cerazet®)
: Al igual que otros anticonceptivos con sólo progestágeno, es más adecuado para utilizarlo durante la lactancia y en mujeres que no pueden o no quieren utilizar estrógenos. Exige un control posológico estricto. Presenta índices de embarazo ligeramente superiores a otros anticonceptivos orales.

Implantes subcutáneos (Implanon®) (Jadelle®)
: Sólo contiene progestágeno (etonogestrel). El implante se
inserta subcutáneamente. Requiere de personal especializado,
tanto para la implantación como para la extracción, aunque el
procedimiento suele ser sencillo y rápido (3 a 5 min).
Debe informarse a la usuaria que puede solicitar la extracción de Implanon en cualquier momento, pero que el implante no debe permanecer más de 3 años. Tras su extracción, la inserción inmediata de un nuevo implante mantendrá una protección anticonceptiva continuada.

Progestágenos en dispositivos intrauterinos (Mirena®): Sistema intrauterino liberador de levonorgestrel (SIL).
En mujeres en edad fértil, debe insertarse en la cavidad uterina en el plazo de 7 días a partir del inicio de la menstruación. Requiere personal especializado para su inserción.
El sistema es eficaz durante 5 años.
En caso de fallo del método, el embarazo puede ser ectópico. Presenta cierto riesgo de enfermedad inflamatoria de la pelvis.

Parches transdérmicos (Evra®)
: Contienen una combinación de norelgestromina y etinilestradiol.
El efecto de cada parche se mantiene durante una semana, siendo
necesario el empleo de 3 parches semanales consecutivos seguido de
una semana sin tratamiento.
Debe aplicarse en la piel sana e intacta, sin vello, seca y limpia. Cada parche consecutivo debe ponerse en un sitio diferente de la piel. No debe aplicarse en las mamas ni sobre piel enrojecida, irritada o cortada. No requiere de ningún profesional sanitario para su implantación.

Anillo vaginal (Nuvaring®): 
El anillo, que libera etonogestrel y etinilestradiol, se inserta en la vagina el
primer día de la menstruación. Al cabo de tres semanas debe ser extraído, y
se descansa una semana, durante la cual se presentará la regla (igual que AO).
No requiere de personal especializado para su inserción. En la farmacia hay que conservarlo en frigorífico. Una vez dispensado, la usuaria puede conservarlo durante 4 meses a menos de 30oC. Puede producir dolor de cabeza, vaginitis y leucorrea.

Método postcoital (Norlevo, Postinor): Se le conoce como la píldora del día después. Estrógenos a dosis elevadas. Su mecanismo de acción puede ser bien por inhibición de la ovulación o bien por intercepción de la implantación, según el momento en que se administre.
En ningún caso puede sustituir a los anticonceptivos de uso regular y está indicado únicamente en situaciones excepcionales.
Ante la petición de un anticonceptivo postcoital sin receta médica, el farmacéutico debe remitir urgentemente al demandante al médico.

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTICONCEPTIVOS HORMONALES.

Inhibición de la ovulación.

Los anticonceptivos hormonales inhiben la ovulación por su acción sobre el hipotálamo y sobre los centros nerviosos superiores, interrumpiendo la producción de hormona foliculoestimulante (FSH) y luteinizante (LH) y el ritmo de secreción de gonadotropina. El componente estrogénico inhibe la ovulación, los progestágenos disminuyen la frecuencia de ésta y ambos actúan sinérgicamente sobre el hipotálamo.

Efectos sobre el cuello uterino.

Los progestágenos hacen que el moco cervical se espese y se bloquea el paso de los espermatozoides hacia el útero.

Efectos sobre el endometrio.

El estrógeno y progestágeno impiden la adecuada proliferación y maduración del endometrio, tornándolo un lecho inadecuado, con glándulas agotadas y atrofiadas, poco favorable para la implantación.

Efectos sobre las trompas y el útero.

También es posible que los progestágenos actúen interfiriendo tanto la secreción como el movimiento de las trompas de Falopio, impidiendo el transporte del espermatozoide.
Efectos sobre el óvulo
Estudios recientes sugieren un efecto directo sobre el óvulo, afectando la maduración y su capacidad fertilizante.

REACCIONES ADVERSAS DE LOS ANTICONCEPTIVOS.

LEVES

Suelen ser consecuencia de una mayor susceptibilidad a uno de los dos componentes hormonales.
Exceso estrogénico: menorragia/dismenorrea, náuseas y vómitos, retención de líquidos, tensión mamaria.
Exceso progestagénico: amenorrea, acné, seborrea, aumento de peso, depresión y/o irritabilidad, reducción de la líbido

POTENCIALMENTE GRAVES

Hipertensión: el origen está en el componente estrogénico. Tromboembolismo venoso (TEV): también directamente relacionado con la dosis de estrógeno.
Es una reacción adversa infrecuente pero grave, asociada a cualquier tipo de Anticonceptivo Oral Combinado (AOC). El riesgo de TEV es bajo por lo que el balance beneficio- riesgo de todos los AOC disponibles permanece favorable. Este riesgo es mayor durante el primer año de utilización de cualquier AOC.

INTERACCIONES DE LOS ANTICONCEPTIVOS HORMONALES.

Interacciones por Inducción enzimática:

La administración de determinados fármacos potencian la tasa de metabolismo hepático, que conduciría a una reducción o incluso pérdida de la actividad farmacológica de los estrógenos.
Como consecuencia, pueden disminuir las concentraciones plasmáticas de AO hasta niveles insuficientes para inhibir la ovulación y puede producirse fallo del anticonceptivo.

• Rifamicinas: rifabutin, rifampicina

• Antiepilépticos: carbamacepina, etosuximida, fenitoina, fenobarbital,
oxcarbacepina, primidona, topiramato.

• Antifúngicos: griseofulvina

• Antirretrovirales: efavirenz, nelfinavir, nevirapina, ritonavir, saquinavir.

• Modafinilo
• Tabaco (> 15 cigarrillos/día en mujeres > 35 años)

Interferencia con la recirculación enterohepática:

El componente estrogénico de los anticonceptivos es normalmente excretado con la bilis, mayoritariamente en forma de compuestos conjugados. En el intestino, estos conjugados son hidrolizados por bacterias de la flora intestinal, liberando de nuevo el estrógeno, que es reabsorbido (circulación entero-hepática). La administración de antibióticos de amplio espectro reduce la flora intestinal, disminuyendo de esta forma la cantidad de estrógenos reabsorbidos, y puede producirse fallo del anticonceptivo.

• Penicilinas: amoxicilina, ampicilina, cloxacilina, penicilina …

• Cefalosporinas: cefalexina

• Tetraciclinas: doxiciclina, tetraciclina, minociclina, oxitetraciclina

• Lincosamidas: clindamicina

• Macrólidos, Metronidazol, Cotrimoxazol, Trimetoprim, Sulfamidas Otros: • Antifúngicos imidazoles: fluconazol, itraconazol, ketoconazol

• Hypericum perforatum (Hierba de San Juan)

Los AO, en combinación con ciertos medicamentos, pueden potenciar la acción de éstos, por lo que se debe evitar su uso simultáneo, reducir la dosis o bien monitorizar al paciente: Ciclosporinas, Corticosteroides, Selegilina, Teofilina
y dosis altas de Vitamina C.

Contraindicaciones

• Hipertrigliceridemia severa ( > 1000 mg/dl)

• Diabetes asociada con retinopatía, nefropatía y/o neuropatía

• Antecedentes personales de tromboembolismo venoso
• Ictus cerebral
• Trombofilia
• Tabaquismo en mujeres de más de 35 años

• Antecedente o presencia actual de cáncer de mama
• Otras: embarazo, hemorragia genital no diagnosticada, hipertensión, hepatopatía activa.

Información a la paciente

En el caso de tratamientos conjuntos de AO y …

… Rifampicina, Rifabutina, Griseofulvina, Nelfinavir, Nevirapina, Ritonavir; hay que advertir de la pérdida de efectividad del AO en tratamientos conjuntos.
Aconsejar anticonceptivos no hormonales adicionales (preservativo) durante el tratamiento y hasta 4 semanas después del mismo. (En el caso de la Griseofulvina, por lo menos durante 7 días).
Si el tratamiento va a ser de larga duración, recomendar consulta médica para valoración de anticoncepción alternativa a largo plazo.

… Antibióticos de amplio espectro, Sulfamidas, Trimetoprin, Metronidazol, Itraconazol, Fluconazol, Ketoconazol (vía sistémica): el AO podría perder efectividad en algunas mujeres. Usar métodos suplementarios durante el tratamiento y 7 días después. Si el tratamiento va a ser
de larga duración, recomendar consulta médica.

¿CÓMO ME TOMO LA PÍLDORA ANTICONCEPTIVA?

¿Cuando puede empezar con el primer envase?

• Si usted no ha tomado ningún anticonceptivo hormonal en el mes anterior. Comience a tomar su píldora anticonceptiva el primer día del ciclo (es decir, el primer día de su menstruación). Si comienza su píldora anticonceptiva el primer día de su menstruación, estará protegida inmediatamente frente a un embarazo. También puede empezar los días 2-5 del ciclo, pero debe utilizar métodos anticonceptivos adicionales (por ejemplo, un preservativo) durante los primeros 7 días.

• Cambio desde otro anticonceptivo hormonal combinado, anillo anticonceptivo combinado vaginal o parche. Usted puede comenzar a tomar su píldora anticonceptiva al día siguiente de la semana de descanso de su anticonceptivo anterior (o después de tomar el último comprimido inactivo). Cuando cambie desde un anillo anticonceptivo combinado vaginal o parche, siga las recomendaciones de su médico. Aunque básicamente también podríamos decir que deberíamos empezar con la primera pastilla de nuestro anticonceptivo el día que nos correspondería ponernos el anillo o el parche tras la semana de descanso.

• Cambio desde un método basado exclusivamente en progestágenos (píldora de progestágeno sola, inyección, implante o dispositivo intrauterino de liberación de progestágenos DIU). Puede cambiar desde la píldora de progestágeno sola cualquier día (si se trata de un implante o un DIU, el mismo día de su retirada; si se trata de un inyectable, cuando corresponda la siguiente inyección), pero en todos los casos es recomendable que utilice medidas anticonceptivas adicionales (por ejemplo, un preservativo) durante los 7 primeros días de toma de comprimidos.

Si olvida tomar el anticonceptivo:

• Si usted se retrasa menos de 12 horas en la toma de algún comprimido, la protección frente al embarazo no disminuye.. Tome el comprimido tan pronto como se acuerde y los comprimidos siguientes a la hora habitual.
• Si usted se retrasa más de 12 horas en la toma de algún comprimido, la protección frente al embarazo puede reducirse. Cuantos más comprimidos haya olvidado, mayor es el riesgo de que dicho efecto disminuya.

El riesgo de una protección incompleta frente al embarazo es máximo si usted olvida tomar el comprimido al principio o al final del envase. Por ello, debería adoptar las siguientes medidas (ver también el diagrama más abajo):
• Olvido de más de un comprimido del envase.Consulte con su médico.

• Olvido de un comprimido en la semana 1

Tome el comprimido olvidado tan pronto como se acuerde, aunque esto signifique que tenga que tomar dos comprimidos a la vez. Siga tomando los comprimidos siguientes a la hora habitual y utilice precauciones adicionales, por ejemplo, preservativo, durante los 7 días siguientes. Si usted ha mantenido relaciones sexuales en la semana previa al olvido del comprimido, debe saber que hay un riesgo de embarazo. En ese caso, consulte a su médico.

• Olvido de un comprimido en la semana 2

Tome el comprimido olvidado tan pronto como se acuerde, aunque esto signifique que tenga que tomar dos comprimidos a la vez. Siga tomando los comprimidos siguientes a la hora habitual. La protección anticonceptiva no disminuye y usted no necesita tomar precauciones adicionales.

• Olvido de un comprimido en la semana 3

Puede elegir entre dos posibilidades:
1 Tome el comprimido olvidado tan pronto como se acuerde, aunque esto signifique que tenga que tomar dos comprimidos a la vez. Siga tomando los comprimidos siguientes a la hora habitual. En lugar de continuar con la semana de descanso, comience a tomar el siguiente envase. Probablemente tendrá la regla (hemorragia por deprivación) al final del segundo envase, aunque también puede presentar manchados o hemorragias durante la toma del segundo envase.
2 También puede interrumpir la toma de comprimidos y pasar directamente a la semana de descanso de 7 días (anotando el día en el que olvidó tomar el comprimido). Si quiere comenzar un nuevo envase en su día fijado de inicio, su periodo de descanso deberá durar menos de 7 días.
Si usted sigue una de estas dos recomendaciones, permanecerá protegida frente al embarazo.

• Si usted ha olvidado tomar algún comprimido y no tiene la regla durante el periodo de descanso, esto puede significar que está embarazada. En ese caso, debe acudir a su médico antes de seguir con el siguiente envase.

Intolerancia a la lactosa. Causas, tipos, diagnóstico y tratamiento (dieta sin lactosa).

intolerancia lactosa

La intolerancia a la lactosa es una afección de la mucosa intestinal con imposibilidad para digerir la lactosa (principal azúcar de la leche). Y es debido a una deficiencia de la enzima lactasa. Esta enzima es la responsable de la ruptura de la lactosa en dos monosacáridos: glucosa y galactosa.

¿Que es la lactosa?

La mayoría de la población adulta tiene déficit de lactasa, excepto la población del norte y centro de Europa.

Esta intolerancia afecta en menor medida aquellos pueblos con hábito de tomar leche de origen animal,

CAUSAS DE LA INTOLERANCIA A LA LACTOSA.

La lactosa es un azúcar que está presente en todas las leches de los mamíferos: vaca, cabra, oveja y en la humana y que también puede encontrarse en muchos alimentos preparados.

La falta de esta enzima, conlleva que la lactosa se comporte como un azúcar de absorción lenta o nula, siendo fermentada por los coliformes de la flora intestinal produciendo gas metano e hidrógeno, agua y ácidos grasos de cadena corta.
Existen dos tipos de intolerancia a la lactosa: intolerancia primaria e intolerancia secundaria.

TIPOS DE INTOLERANCIA A LA LACTOSA.

Intolerancia primaria o genética (minoritaria y progresiva permanente),

Se produce una pérdida progresiva de la producción de lactasa, y por tanto una pérdida gradual de la capacidad de digerir la leche. Tiene causa genética y la persona va notando cómo la ingesta de leche le causa cada vez más síntomas.
Ésta intolerancia puede aparecer en algunos adultos de modo espontáneo, sin ninguna enfermedad previa, debiendo eliminarse la ingestión de alimentos que contengan lactosa de manera definitiva.

Intolerancia secundaria (mayoritaria y transitoria recuperable).

La disminución de la producción de lactasa está provocada por un daño intestinal temporal como una intervención quirúrgica o una infección gastrointestinal. Normalmente desaparece en 2 a 4 semanas.

En lactantes y niños pequeños aparece tras alguna infección intestinal por virus o bacterias, desapareciendo al hacer dieta sin lactosa en un plazo de unos 20 días, recuperándose por completo y tolerando la lactosa posteriormente.

Existen unos síntomas comunes para detectar si una persona es intolerante a la lactosa.

SÍNTOMAS DE LA INTOLERANCIA A LACTOSA.

Se trata de dolor abdominal, pesadez de estómago, nauseas, diarreas ácidas, heces flotantes, defecación explosiva, distensión del abdomen y flatulencia.

Estos síntomas comienzan, aproximadamente, entre 30 minutos y 2 horas después del consumo de alimentos o bebidas que contienen lactosa.

La sensibilidad a la lactosa puede variar ampliamente de unas personas a otras. Pueden notar sus efectos de forma inmediata tras consumir pequeñas cantidades de lactosa, o bien, si la persona posee un umbral de sensibilidad más alto, será más difícil observar su relación causa-efecto.

Es importante detectar y tratar la intolerancia rápidamente porque la lactasa es una de las enzimas intestinales más delicadas y vulnerables.

DIAGNÓSTICO.

Si seguimos tomando lactosa, se agrandará la lesión en la mucosa intestinal y se producirá un círculo vicioso: lesión de la mucosa/malabsorción de lactosa que será cada vez más difícil de solucionar.
Una vez que se han detectado los síntomas comunes, existen algunas pruebas de laboratorio que ayudan al médico a confirmar el diagnóstico.

– Test de intolerancia a la lactosa: la más utilizada. Al paciente se le toma muestra de sangre, se le suministra 100g de lactosa y se le toman muestras de sangre a los 30, 60 y 120 minutos. Normalmente debe aparecer un aumento de 2mg/dl de glucosa en sangre a las dos horas de la ingesta.

– Test de hidrógeno en el aliento: al paciente se le suministra una solución acuosa con lactosa y a intervalos posteriores de tiempo se le hace soplar en unas bolsas herméticas que se recogen como muestras. Cuando los azúcares no digeridos son transportados al intestino grueso, las bacterias presentes allí lo utilizan como alimento y crean hidrógeno como producto de desecho. El hidrógeno es absorbido por el caudal de sangre y expedido en la respiración. El hidrógeno detectado en la respiración indica que el azúcar ha entrado en el intestino grueso no habiendo sido bien absorbido en el intestino delgado. Se debe constatar un aumento del hidrógeno en la respiración tras la ingesta de lactosa.

– Biopsia del intestino delgado: las muestras de una biopsia pueden obtenerse del intestino delgado por esofagogastroduodenoscopia u otra endoscopia del tracto gastrointestinal superior. Se introduce un tubo flexible de fibra óptica (endoscopio) a través de la boca o nariz hacia el tracto gastrointestinal superior. Las muestras de tejido obtenidas son enviadas al laboratorio para ser examinadas. Se constata la presencia o no de lactasa en la mucosa intestinal.

El padecer colon irritable está íntimamente relacionado con tener intolerancia a la lactosa. El colon irritable es una afección intestinal que no siempre provoca que el paciente sea intolerante a la lactosa, pero es común que se sufra por estar alterada la mucosa intestinal.
Cuando un médico digestivo, diagnostica que se padece de intolerancia a la lactosa, lo mejor es evitar la ingestión de éste azúcar.

TRATAMIENTO.

El tratamiento es reducir o suprimir la lactosa de la dieta dependiendo el grado de intolerancia que presentemos.

El tratamiento que se debe seguir tiene que garantizar la sustitución del déficit nutricional por la falta de ingesta de leche. Uno de los más importantes es la falta de calcio, sobre todo en niños pequeños para su crecimiento, y en las mujeres, porque necesitan más aporte de calcio para evitar enfermedades como la osteoporosis.

La lactosa se puede encontrar en otros alimentos como un aditivo por sus múltiples propiedades:

Ingredientes y aditivos que contienen lactosa

Ácido láctico (E270) 
- Caseína y Caseinatos (cálcico H-4511 y sódico H-4512) 
- Ésteres lácticos (E472b) 
- Lactatos (sódico E325, potásico E326, cálcico E327, amónico E328, magnésico E329) 
- Lactilatos (sódico E481, cálcico E482).
- Lactoalbúmina. 
- Lactoglobulina. 
- Suero de leche. 

Existe leche sin lactosa elaborada mediante una moderna tecnología que permite eliminar de la leche parte de la lactosa por métodos físicos y por hidrólisis enzimática. Esta hidrólisis enzimática consiste en el empleo de una enzima, la beta-galactosidasa, que desdobla la lactosa en dos azúcares más sencillos: galactosa y glucosa.

En lactantes se usan leches sin lactosa en las que se sustituye la lactosa por otro tipo de azúcar bien tolerado.

También podemos encontrar leche y yogures elaborados a base de soja, que aportan un elevado número de nutrientes y no llevan por su origen vegetal, ningún contenido en lactosa.

Si la persona que padece la intolerancia quiere tomar leche no tratada y disminuir o evitar la sintomatología, puede tomar un mismo volumen de leche en 2 ó 3 tomas al día. También se puede añadir a la leche lactasa o microorganismos productores de esta enzima para su digestión.

Es recomendable leer la composición de todos los alimentos, salsas, dulces, etc, antes de su consumo para que la persona evite las molestias que origina el no poder digerir la lactosa.
La importancia del Farmacéutico en la intolerancia a la lactosa.

CONSECUENCIAS POR NO TOMAR LECHE. 

La ausencia de leche en la dieta puede provocar falta de calcio, vitamina D, riboflavina y proteínas. La falta de una adecuada nutrición, sobre todo en niños, puede generar pérdida de peso y posible malnutrición. Esto hace que necesariamente haya que sustituir la leche por productos lácteos sin lactosa o por otros alimentos que nos aporten lo mismo que la leche para tener una dieta sin lactosa equilibrada. En función de las fuentes alimentarias que citamos a continuación se puede hacer fácilmente un menú tipo para una dieta sin lactosa.
Estos alimentos son:

NUTRIENTE

FUENTE ALIMENTARIA

Vitamina A

Zanahorias, grelos, espinacas, hígado, frutas

Vitamina B12

Huevo, pescados, carnes, aves

VItamina D

Huevo, pescado,hígado

Ácido pantoténico

Cereales, pescado, legumbres, carne, ave

Riboflavina

Vegetales verdes, carne,aves, pescado

Calcio

Vegetales verdes, salmón, sardinas, espinas de pescado en conservas, frutos secos

Fósforo

Huevos, pescado, aves, carnes, cereales

Diferencias entre la intolerancia a la lactosa y alergia a la proteína de la leche de vaca
Son varias las diferencias:

DIEFERENCIAS ENTRE INTOLERANCIA A LA LACTOSA Y ALERGIA A LA PROTEÍNA DE LA LECHE DE VACA.

ORIGEN DE LA INTOLERANCIA

Deficiencia enzimática (lactasa)

Reacción inmunológica

CAUSA

Lactosa (carbohidrato)

Proteínas de la leche

SÍNTOMAS

Flatulencia, hinchazón, diarrea, dolor abdominal

Eczema, náuseas, diarrea. cólico, disfunción respiratoria, anafiláxis

POBLACIÓN

Principalmente adultos

Casi exclusivamente edad infantil

TRATAMIENTO DIETÉTICO

Reducción de lactosa

Reemplazar la leche por fórmulas especiales.

Si te interesan otras intolerancias visita:
Intolerancia al gluten. ¿Qué es la celiaquía? 

DIETA DEL SEMÁFORO O YES YOU CAN PLAN DIET. DIETA PARA PERDER PESO.

DIETA DEL SEMAFORO

Cada día van apareciendo nuevas dietas para perder peso. Hoy nos toca hablar de la Dieta del Semáforo o también llamado Yes You Can Plan Diet creado por Alejandro Chabán. Una dieta que se ha puesto de moda en Sudamérica recientemente.El nombre de la misma es debido a que los alimentos se dividen en tres grupos relacionados con colores de un semáforo.

VERDE: Alimentos que podemos comer a diario.

ÁMBAR: Alimentos que debemos comer con moderación.

ROJO: Alimentos prohibidos que solo podremos comer muy ocasionalmente.

A diferencia de otras dietas además de perder peso, aparentemente parece una dieta muy sana, ya que nos permite comer casi de todo, pero con moderación. Es una de las pocas dietas donde no se suprimen grupos enteros de alimentos. Así por ejemplo en algunas dietas eliminas los hidratos de carbono (legumbres, pasta,arroz….).

ALIMENTOS VERDES:

Verduras y Hortalizas: Acelgas, Espinacas, Brócoli, Coliflor, Judías verdes, Berenjena, Calabaza, Calabacín, Alcachofa, Tomate, Pepino, Pimiento, Remolacha, Esparrágos, Soja, Zanahoría, Nabo, Puerro, Guisantes, Habas, Apio, Cardo, Endivia, Rábano, Lombarda, Yuca, Escarola.- Frutas: Piña, Fresa, Frambuesa, Arándanos, Grosella, Mora, Manzana, Pera, Melocotón, Cereza, Pomelo, Mandarina, Naranja, Melón, Sandía, Nectarina, Granada, Uvas, Albaricoque, Ciruela, Kiwi, Nectarina.

Agua natural e infusiones no azucaradas.
Especias aromáticas, vinagreta, pimienta.

Pescado blanco.

Carne de pollo o pavo sin piel.

Leche y yogur desnatados.

ALIMENTOS ÁMBAR:

Frutas: Plátano, Aguacate
Cereales: Pan, Pasta, Arroz, Harinas.

Frutos secos: Nueces, Almendras, Castañas, Avellanas, Dátiles, Aceitunas.
Legumbres: Alubias, Garbanzos, Lentejas, Judiones.
Lácteos: Leche y yogur semidesnatados, Queso fresco.
Pescado Azul.
Aceite Vegetal (oliva, girasol, maíz)
Huevos: 2 -3 veces por semana, preferentemente en tortilla o pasados por agua.
Carnes: Jamón serrano, Jamón york, Ternera, Conejo, Vaca, Cordero, Caza.
Patatas: Cocidas o Asadas.

ALIMENTOS ROJOS:

Todos los Fritos.

Cereales azucarados para el desayuno.
Lácteos: Leche o yogur enteros, Quesos, Nata.
Carnes: Cerdo, Manteca de cerdo, Tocino, Cordero, Pato, Ganso, Hamburguesa.

Embutidos.

Repostería, dulces, bollería, chocolates.
Bebidas alcohólicas, Refrescos azucarados.

Salazones y ahumados.
Salsas: Mayonesa, Bechamel, Alioli.

Necesario 5 comidas al día.

 

Fuente: http://www.tomadieta.com/dieta-semaforo/

 

Hasta aquí todo parece bien.  Antes decíamos “aparentemente dieta sana”. La cuestión es que a esta lista de alimentos, el creador de este sistema de colores (Alejandro Chabad) nos habla de introducir unos batidos hiperprotéicos entre horas. Debemos hacer 5 comidas, y en esas comidas entre horas debemos incluir el batido hiperproteico y cuatro suplementos:

Colágeno

Fast Burner: Es un quemador de grasas con papayá, arándanos, vinagre de sidra de manzana y chitosán.

Inhibidor del apetito: con 5HTP camomila y manzanilla. El 5-HTP es triptófano, que es el precursor de la serotonina.

Limpiador de colon: Con alto contenido en jengibre.

Por tanto esta dieta es casi como el resto ya que nos introducen unos batidos hiperproteicos para aumentar la cantidad de proteínas en la dieta y así disminuir el peso rápidamente. Termina siendo una dieta hiperprotéica.

Si quieres saber más acerca de dietas visita:

Dieta depurativa 7

Dietas hiperprotéicas. Efectos en nuestra salud. 

Dieta hiperprotéica en la mediana edad. Riesgo de cáncer.

Cuidado con la domperidona (Motilium). Podría no ser tan seguro.

nueva enfermedad

Primero fue metoclopramida (Primperan) y ahora es el turno de domperidona (Motilium) la que parece no ser tan seguro como parecía, según diferentes estudios.

La domperidona es un principio activo  que aumenta los movimientos o contracciones del estómago o intestino. Está indicado en adultos para tratar los siguientes síntomas: náuseas (ganas de vómitar) y vómitos (sentirse mareado), pesadez o hinchazón de estómago, sensación de malestar en la zona del estómago o cuando parte del contenido del estómago vuelve al esófago, así como con eructos y acidez.  En niños se usa para tratar náuseas y vómitos.

Recientemente el Instituto Gustave-Roussy ha publicado una investigación que este principio activo podría haber causado 231 muertes en Francia en 2012 por paradas cardíacas.

En 2014, la Agencia Europea del Medicamento (EMA) recomendó restringir su uso tras comprobar que el fármaco tenía peligrosos efectos cardiacos que no habían sido tenidos en cuenta cuando se aprobó su venta. Estas restricciones se tomaron después de que la prestigiosa revista francesa Prescrire tras comprobar que el fármaco tenía peligrosos efectos cardiacos que no habían sido tenidos en cuenta cuando se aprobó su venta.

Es curioso como este medicamento no se comercializa en EEUU debido a que la FDA emitió un dictamen desfavorable sobre la seguridad de este principio activo.

Todo parece indicar, que tarde o temprano, al igual que con metoclopramida (Primperan) este tipo de publicaciones motiven estudios de seguridad a gran escala y terminen por restringir aún mas su uso en clínica.

INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA (DABIGATRÁN => PRADAXA) E INHIBIDORES DIRECTOS DEL FACTOR XA (RIVAROXABÁN =>XARELTO Y APIXABÁN =>ELIQUIS)

INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA

dabigatran

Los inhibidores directos de la trombina (IDT) (Dabigatrán -PRADAXA 110 y 150 mg-) ejercen su efecto anticoagulante por unión directa al sitio activo de dicha proteína sin la necesidad de un cofactor. Los IDT tienen capacidad para inhibir tanto la trombina li- bre como la ligada al trombo, y su acción es totalmente independiente de la antitrombina III. Estas características los diferencian de la heparina: presentan una respuesta anticoagulante más predecible, ya que no se unen a las proteínas plasmáticas y no son neutralizados por el factor plaquetario 4, no necesitan de cofactores necesarios como la antitrombina o cofactor de heparina II, atenúan la activación plaquetaria debido al bloqueo de la actividad catalítica de la trombina y no inducen trombocitopenia. Como consecuencia de ello, estos inhibidores tienen mayor biodisponibilidad, son más eficaces que la HBPM y no presentan tantas interacciones fármaco-fármaco.

El etexilato de dabigatrán es un péptido activo por vía oral que actúa como inhibidor directo de la trombina. Es el profármaco del compuesto activo, dabigatrán, el cual se une de manera directa y reversible a la trombina, con elevada afinidad y especificidad. Se elimina principalmente por vía renal, sin participación del CYP450.Por tanto a diferencia de los anticoagulantes cumarínicos (acenocumarol -SINTROM- y warfarina -ALDOCUMAR-) presenta una baja interacción con medicamentos y alimentos. Su administración oral evita las molestias y los controles requeridos en la administración subcutánea de otros antitrombóticos. Puede ser una alternativa anticoagulante por vía oral al acenocumarol, con menor riesgo de interacciones y menos necesidad de controles.

El etexilato de dabigatrán se recomienda para la prevención primaria de enfermedad tromboembólica venosa asociada a la cirugía ortopédica. También está indicado para la prevención del ictus y de la embolia sistémica en pacientes adultos con fibrilación auricular no valvular con uno o más factores de riesgo. En 2011, la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios emitió una nota informativa con nuevas recomendaciones de control de la función renal antes de iniciar el tratamiento con dabigatrán y durante el mismo. Dado que la eliminación del dabigatrán se realiza mayoritariamente por vía renal, la insuficiencia renal, entre otros, constituye un factor de riesgo para la aparición de episodios hemorrágicos.

Los efectos secundarios observados con más frecuencia en el caso del dabigatrán han sido los episodios de sangrado, presentándose en un 14% de los pacientes, si bien la frecuencia de episodio hemorrágico mayor es baja. Otros efectos adversos encontrados son: vómitos, náuseas, estreñimiento, insomnio, edema periférico y secreción de la herida.

INHIBIDORES DIRECTOS DEL FACTOR XA.

rivaroxaban y apixaban

El rivaroxabán (Xarelto® 10,15 y 20 mg)) y el apixabán (Eliquis® 2.5 y 5mg) son inhibidores directos y selectivos del factor Xa, interrumpen las vías intrínseca y extrínseca de la cascada de la coagulación de la sangre, inhibiendo tanto la formación de trombina como la formación de trombos. No inhiben directamente la trombina (factor II activado) y no se han demostrado efectos sobre las plaquetas.

El rivaroxabán y el apixabán están indicados para la prevención del TEV en pacientes adultos sometidos a cirugía electiva de reemplazo de cadera o rodilla. El rivaroxabán ha sido recientemente aprobado (finales de 2011) por la Food and Drug Administration (FDA) para reducir el riesgo de ictus y embolia sistémica en pacientes con fibrilación auricular no valvular, y cuenta igualmente con la opinión positiva del Committee for Medicinal Products for Human Use (CHMP) de la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) para esta indicación en pacientes adultos con uno o más factores de riesgo. El apixabán, en un ensayo clínico (APROPOS) en pacientes sometidos a cirugía de rodilla, mostró un menor riesgo de mortalidad, TEV y EP que la enoxaparina, y se ha estudiado igualmente su seguridad en el síndrome coronario agudo (APRIASE). En ambos casos, el riesgo de hemorragia se relacionó con la dosis administrada. Se están llevando a cabo estudios en fase III para determinar su utilidad en la prevención de accidentes cerebrovasculares en pacientes con fibrilación auricular.

Los efectos adversos más frecuentes con estos fármacos son hemorragias y anemia. El rivaroxabán también suele producir náuseas.

Se administran por vía oral con alta biodisponibilidad (80% con rivaroxabán y 50% con apixabán), presentan un rápido inicio de acción y una farmacocinética predecible, por lo que no necesitan controles por parte del laboratorio.

Los nuevos anticoagulantes están demostrando de forma consistente que son, cuando menos, tan eficaces para la prevención de ictus y fenómenos embólicos como los antivitamina K (acenocumarol -SINTROM- y warfarina-ALDOCUMAR), y ello sin necesidad de una monitorización de la coagulación, con una reducción de las hemorragias más graves (intracraneales) y con muchas menos interacciones alimentarias y medicamentosas potenciales.

Se están estudiando otras estrategias. Entre ellas figuran varios anticoagulantes naturales (inhibidor de la vía del factor tisular, trombomodulina y proteína C) sintetizados mediante tecnología recombinante. La proteína C activada modula la generación de trombina por inactivación de los factores Va y VIIIa, con beneficios no sólo por su acción sobre el sistema de coagulación, sino también por su capacidad de regular citocinas inflamatorias como factor de necrosis tumoral e interleucina 6. El beneficio en la mortalidad permite su recomendación en pacientes con sepsis grave.

Si quieres saber más acerca de los anticoagulantes visita:

¿Qué es un anticoagulante? https://botiquindesalud.com/2015/04/21/acenocumarol-sintrom-warfarina-aldocumar-heparinas-clexane-fraxiparina-rivaroxaban-xareltoapixaban-eliquisdabigatran-pradaxa-que-es-un-anticoagulante/

¿Qué puedo comer si estoy en tratamiento con anticoagulante?https://botiquindesalud.com/2014/04/13/que-puedo-comer-si-estoy-en-tratamiento-con-anticoagulantes-sintrom-acenocumarol-aldocumar-warfarina/

Anticoagulantes derivados cumarínicos (Acenocumarol-SINTROM y Warfarina-ALDOCUMAR) https://botiquindesalud.com/2015/04/21/acenocumarol-sintrom-y-warfarina-aldocumar-anticoagulantes-orales-derivados-cumarinicos/

Heparinas https://botiquindesalud.com/2015/04/21/enoxaparina-clexane-nadroparina-fraxiparina-hemiparina-hibor-hepadren-tinzaparina-innohep-dalteparina-fragmin-todo-lo-que-hay-que-saber-de-las-heparinas/

Fuente
Benedí González J, Iglesias Peinado I, Fármacos anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios y antitrombóticos. Fármacos antihemorrágicos (CGCOF).

Acenocumarol (Sintrom) y Warfarina (Aldocumar). Anticoagulantes orales derivados cumarínicos.

INR ANTICOAGULANTES ORALES
Estos anticoagulantes son derivados de la cumarina, con una estructura similar a la vitamina K. Son productos sintéticos derivados de la 4-hidroxicumarina. En este grupo destacamos la cumadina o warfarina (ALDOCUMAR), usada fundamentalmente en los Estados Unidos y los países anglosajones, y el acenocumarol (SINTROM), que es el cumarínico más utilizado en nuestro país y en otros muchos de Europa.

Los derivados cumarínicos bloquean la acción de una reductasa que transforma la vitamina K1 epóxido (inactiva) en una forma hidroquinona (activa) en los microsomas del hígado. Esta vitamina es un cofactor en la γ-carboxilación de los ácidos glutámicos de los factores II, VII, IX y X y de las proteínas anticoagulantes Cy S. La falta de carboxilación de estos glutamatos hace que los factores sean inactivos e incapaces de unirse al calcio. El descenso que producen los anticoagulantes orales sobre los niveles plasmáticos de los factores de coagulación depende de la semivida de cada factor: factor VII y proteína C (6 horas), IX (24 horas), X (30-40 horas) y II (60 horas). La inhibición completa de todos los factores se aprecia aproximadamente a la semana de iniciar el tratamiento, por lo que no debe controlarse su efectividad antes de este periodo. Durante este tiempo, los pacientes pueden tener riesgo de tromboembolismo, por lo que es beneficiosa la administración simultánea de heparina y anticoagulantes orales durante un periodo mínimo de 3-5 días en el tratamiento de la tromboembolia venosa (TEV). Por otra parte, el hecho de que el descenso de las proteínas C y S se produzca mucho antes que el de los factores II y X puede explicar la aparición de cuadros de necrosis cutánea en los pacientes con déficit de estas proteínas durante los primeros días del tratamiento con anticoagulantes orales.

INDICACIONES DE LOS ANTICOAGULANTES ORALES CUMARÍNICOS

Las principales indicaciones del tratamiento con anticoagulantes orales cumarínicos, son mantener el INR (international normalized ratio) en los márgenes adecuados según la patología.

Expliquemos el INR. La prueba de laboratorio que se utiliza para controlar el tratamiento anticoagulante oral es el tiempo de protrombina (TP). El TP tiene la ventaja de evaluar el funcionamiento de 3 de los 4 factores inhibidos (VII, X y protrombina) de forma precisa, y se expresa en forma de INR. El nivel de INR terapéutico para la mayoría de las enfermedades que requieren tratamiento anticoagulante está entre 2,0 y 3,0, aunque la cifra exacta depende de la situación clínica.

La dosis del fármaco debe ajustarse según el INR, por las variaciones del efecto anticoagulante obtenido en un mismo paciente (enfermedades asociadas, interacción con otros fármacos, etc.). El riesgo de sangrado y el beneficio obtenido de la terapia dependen del estricto seguimiento de la pauta de dosificación señalada por el especialista.

La primera de estas indicaciones es el tratamiento del TEV (con INR = 2-3) Tanto en pacientes con TVP como en aquellos con embolia pulmonar (EP), el tratamiento inicial con HNF o HBPM debe ser continuado con un periodo de profilaxis secundaria con anticoagulantes orales para prevenir la recurrencia del TEV. La duración adecuada del tratamiento con anticoagulantes depende del balance entre riesgo de recurrencia del TEV y riesgo de complicaciones hemorrágicas.

Una indicación también importante es la prevención del embolismo de origen cardiaco en diversas situaciones (con INR = 2-3), tales como pacientes con prótesis valvulares, fibrilación auricular asociada a valvulopatía mitral o de origen no valvular asociada a diversos factores de riesgo (hipertensión, edad, disfunción ventricular o dilatación auricular), enfermedad mitral importante sin fibrilación auricular, embolia arterial previa y miocardiopatía dilatada. En todas ellas, los derivados cumarínicos han demostrado ser el tratamiento de elección. En el caso de las prótesis valvulares cardiacas mecánicas (INR = 2,5-3,5), puede ser aconsejable asociar AAS en dosis bajas al tratamiento con anticoagulantes orales, sobre todo cuando, pese a estar en niveles correctos de anticoagulación, el paciente sufre un episodio embolígeno.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS DE LOS ANTICOAGULANTES CUMARÍNICOS.

Los anticoagulantes orales son fármacos con un estrecho margen terapéutico, posibilidad de numero- sas interacciones con otros fármacos o alimentos, complicaciones potenciales y graves (hemorragias, trombosis) y con una amplia variabilidad inter- e intra- individual.

Respecto a los alimentos que pueden interaccionar con estos anticoagulantes visita nuestra entrada “¿Qué puedo comer si estoy en tratamiento con anticoagulantes?” (https://botiquindesalud.com/2014/04/13/que-puedo-comer-si-estoy-en-tratamiento-con-anticoagulantes-sintrom-acenocumarol-aldocumar-warfarina/)

Y respecto a los medicamentos las interacciones más destacadas se darían con

ACIDO ACETILSALICIÍLICO (ASPIRINA,ADIRO,TROMALYT)
METAMIZOL (NOLOTIL)
GLUCOSAMINA
CELECOXIB (CELEBREX)
OMEPRAZOL
CARBAMAZEPINA
HALOPERIDOL
PAROXETINA
PROPRANOLOL (SUMIAL)
ESPIRINOLACTONA (ALDACTONE)
CLORTALIDONA (HIGROTONA)
INDAPAMIDA (TERTENSIF)
LOVASTATINA, SIMVASTATINA, FLUVASTATINA
GEMFIBROZILO (LOPID)
AZITROMICINA (ZITROMAX)
ERITROMICINA (PANTOMICINA, ERITROGOBENS)
CLINDAMICINA (DALACIN)
CIPROFLOXACINO Y NORFLOXACINO

REACCIONES ADVERSAS  DE LOS ANTICOAGULANTES DERIVADOS CUMARÍNICOS

El principal, y casi único, efecto adverso de los derivados de la cumarina es, como en el caso de la heparina, la aparición de complicaciones hemorrágicas (sobre todo intestinales o cerebrales). Este riesgo está en relación con la intensidad de la terapéutica anticoagulante, encontrándose sistemáticamente que es de 2 a 5 veces mayor en los pacientes con INR entre 3,0 y 4,5 que en aquellos que se mantienen en márgenes entre 2,0 y 3,0.

En raras ocasiones, puede aparecer necrosis cu- tánea. El efecto se atribuye a la inhibición de la biosíntesis de anticoagulantes vitamina K-dependientes (proteína C), cuya semivida de eliminación es más corta que la de los factores de la coagulación depen- dientes de la vitamina K; esto provoca un estado de hipercoagulabilidad paradójico, con trombosis de los vasos pequeños y necrosis cutánea por isquemia.

Efectos adversos de aparición muy poco frecuente son la alopecia y la ocasional aparición de reacciones alérgicas.

Los anticoagulantes orales derivados cumarínicos (SINTROM Y ALDOCUMAR) son teratógenos y pueden producir alteraciones en el desarrollo de los huesos, fenómeno que se relaciona con su unión a la osteocalcina, una proteína dependiente de la vitamina K. La prevalencia de esta anomalía es del 6%. Los anticoagulantes orales, sobre todo cuando se administran de forma crónica, pueden inducir osteoporosis al aumentar la actividad de los osteoclastos, lo que conlleva un descenso de la masa ósea.

Si quieres saber más acerca de los anticoagulantes visita:

¿Qué es un anticoagulante? https://botiquindesalud.com/2015/04/21/acenocumarol-sintrom-warfarina-aldocumar-heparinas-clexane-fraxiparina-rivaroxaban-xareltoapixaban-eliquisdabigatran-pradaxa-que-es-un-anticoagulante/

¿Qué puedo comer si estoy en tratamiento con anticoagulante?https://botiquindesalud.com/2014/04/13/que-puedo-comer-si-estoy-en-tratamiento-con-anticoagulantes-sintrom-acenocumarol-aldocumar-warfarina/

Heparinas (https://botiquindesalud.com/2015/04/21/enoxaparina-clexane-nadroparina-fraxiparina-hemiparina-hibor-hepadren-tinzaparina-innohep-dalteparina-fragmin-todo-lo-que-hay-que-saber-de-las-heparinas/

Anticoagulantes inhibidores directos de la trombina (dabigatrán –  PRADAXA) https://botiquindesalud.com/2015/04/21/inhibidores-directos-de-la-trombina-dabigatran-pradaxa-e-inhibidores-directos-del-factor-xa-rivaroxaban-xarelto-y-apixaban-eliquis/

Anticoagulantes inhibidores directos del factor Xa (rivaroxabán -XARELTO y apixabán -ELIQUIS) https://botiquindesalud.com/2015/04/21/inhibidores-directos-de-la-trombina-dabigatran-pradaxa-e-inhibidores-directos-del-factor-xa-rivaroxaban-xarelto-y-apixaban-eliquis/

Fuente

Benedí González J, Iglesias Peinado I, Fármacos anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios y antitrombóticos. Fármacos antihemorrágicos (CGCOF).

Enoxaparina (Clexane), Nadroparina (Fraxiparina), Hemiparina (Hibor, Hepadren), Tinzaparina (Innohep), Dalteparina (Fragmin). Todo lo que hay que saber de las heparinas.

HEPARINAS
Se distingues tres tipos de heparinas.Las heparinas no fraccionadas (HNF) (porcina, bovina,ovina). Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM), sustancias heterogéneas obtenidas a partir de la heparina clásica o HNF, mediante distintos métodos de despolimerización química o enzimática, con lo que se consiguen productos que son diferentes estructuralmente y que poseen distinta capacidad anticoagulante/antitrombótica. En España, hay comercializadas 5 HBPM distintas:

Enoxaparina: CLEXANE
Nadroparina: FRAXIPARINA
Hemiparina: HIBOR, HEPADREN
Tinzaparina: INNOHEP
Dalteparina: FRAGMIN

Y aunque normalmente se consideran como un grupo homogéneo de fármacos, clínicamente no son intercambiables, debiéndose respetar sus indicaciones y posología.
La tercera generación incluye las heparinas modificadas químicamente. Destaca el fondaparinux, agente antitrombótico sintético relacionado con la heparina, derivado de polisacáridos sulfatados de cadena corta y que representa la porción de unión mínima de la heparina.
Nos centraremos en las heparinas de bajo peso molecular.

EFECTO DE LAS HEPARINAS.

En las heparinas pueden verse varias acciones farmacológicas

Antitrombótica
Anticoagulante
Fibrinolítica y lipolítica
Interaccionar con plaquetas y células endoteliales

INDICACIONES TERAPÉUTICAS DE LAS HEPARINAS

Se utilizan ampliamente en clínica humana y tienen como principal indicación el manejo (profilaxis y tratamiento) de la tromboembolia venosa (TEV) o trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP) .
En algunos países, se ha autorizado el uso de enoxaparina, dalteparina y nadroparina como coadyuvantes del tratamiento para la angina inestable. Además, pueden ser utilizadas para prevenir la coagulación durante la hemodiálisis y otros procedimientos de circulación extracorpórea.

INTERACCIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LAS HEPARINAS

Las principales interacciones de las heparinas se establecen con fármacos que pueden incrementar el riesgo de hemorragia (AAS y otros salicilatos, ticlopidina, clopidogrel, dipiridamol, sulfinpirazonas, antiinflamatorios no esteroideos –AINE–, otros anticoagulantes y trombolíticos, glucocorticoides y dextrano 40).
Las contraindicaciones absolutas son:

Alergia a la heparina
Trombopenia
Diátesis hemorrágicas graves
Procesos hemorrágicos activos
Ulcus gsatroduodenal activo
Hipertensión grave no controlada
Hemorragia intracraneal reciente
Aneurisma intracerebral
Cirugía neurológica y algunos tipos de cirugía oftálmica reciente. Si la evolución es correcta retirar a las dos semanas.

Las contraindicaciones relativas son:

Retinopatía hemorrágica
Mala absorción intestinal
Disminuídos psíquicos
Cirugía o traumatismo reciente según el riesgo hemorrágico
Epilepsia no controlada
Pericarditis con derrame
Endocarditis bacteriana
Alcoholismo activo
Insuficiencia renal
Insuficiencia hepática grave
Gestación, últimas semanas del embarazo o posparto inmediato.

Se debe realizar un control al paciente en tratamiento con HEPARINA en casos de insuficiencia renal (creatinina > 3 mg/100 mL), en la que se puede acumular el fármaco; también en casos de insuficiencia hepática grave, obesidad mórbida o embarazo. Todas las heparinas pueden provocar trombocitopenia; por ello, se deben hacer controles periódicos de recuento plaquetario para prevenir este efecto.

EFECTOS ADVERSOS DE LAS HEPARINAS

Como las HNF apenas se utilizan, hablaremos de los efectos adversos de las HBPM.

En el caso de las HBPM, la incidencia de complicaciones hemorrágicas es menor que con la HNF. La menor longitud de la cadena de sacáridos de las HBPM hace que su carga negativa sea también menor que en el caso de la heparina clásica, por lo que presentan menor reactividad frente a las plaquetas y, como consecuencia, existe una menor incidencia de trombopenia inducida por heparina (< 1%). Sin embargo, debe considerarse esta posibilidad ante cualquier caso de trombocitopenia o aparición de una coagulación intravascular diseminada o trombosis durante el tratamiento. Estas trombopenias aparecen habitualmente entre el día 5 y el 21 después del comienzo del tratamiento con HBPM.

Las HBPM pueden producir irritación local moderada, dolor y hematoma. En algunos casos, pueden observarse nódulos inflamatorios en el lugar de la inyección, que se resuelven tras varios días y no son causa de interrupción del tratamiento.

Al igual que con la HNF, se pueden producir casos de necrosis cutánea en el punto de la inyección. Se ha comunicado excepcionalmente la aparición de alopecia y cefalea con enoxaparina. Igualmente, no se puede excluir el riesgo de osteoporosis en caso de tratamiento prolongado.

Si quieres saber más acerca de los anticoagulantes visita:

¿Qué es un anticoagulante? https://botiquindesalud.com/2015/04/21/acenocumarol-sintrom-warfarina-aldocumar-heparinas-clexane-fraxiparina-rivaroxaban-xareltoapixaban-eliquisdabigatran-pradaxa-que-es-un-anticoagulante/

¿Qué puedo comer si estoy en tratamiento con anticoagulante?https://botiquindesalud.com/2014/04/13/que-puedo-comer-si-estoy-en-tratamiento-con-anticoagulantes-sintrom-acenocumarol-aldocumar-warfarina/

Anticoagulantes derivados cumarínicos (sintrom y aldocumar) https://botiquindesalud.com/2015/04/21/acenocumarol-sintrom-y-warfarina-aldocumar-anticoagulantes-orales-derivados-cumarinicos/

Anticoagulantes inhibidores directos de la trombina (dabigatrán – PRADAXA) https://botiquindesalud.com/2015/04/21/inhibidores-directos-de-la-trombina-dabigatran-pradaxa-e-inhibidores-directos-del-factor-xa-rivaroxaban-xarelto-y-apixaban-eliquis/

Anticoagulantes inhibidores directos del factor Xa (rivaroxabán -XARELTO y apixabán -ELIQUIS) https://botiquindesalud.com/2015/04/21/inhibidores-directos-de-la-trombina-dabigatran-pradaxa-e-inhibidores-directos-del-factor-xa-rivaroxaban-xarelto-y-apixaban-eliquis/

Fuente

Benedí González J, Iglesias Peinado I, Fármacos anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios y antitrombóticos. Fármacos antihemorrágicos (CGCOF).

Acenocumarol (SINTROM), Warfarina (ALDOCUMAR), Heparinas (CLEXANE, FRAXIPARINA….), Rivaroxabán (XARELTO),Apixabán (ELIQUIS),Dabigatrán (PRADAXA)…. ¿Qué es un anticoagulante?

anticoagulantes

¿Qué es un anticoagulante?

Un medicamento anticoagulante es aquel cuya utilidad principal es la acción inhibitoria del mecanismo de coagulación, de tal manera que, como resultado final, se impida la formación o la acción de la trombina, capaz de activar el fibrinógeno a fibrina, y consiguientemente se evite la progresión de un trombo ya existente, la formación de un nuevo trombo y/o la recurrencia del fenómeno trombótico.

Las características del tratamiento anticoagulante ideal son:

Efectividad preferiblemente con acción sobre el sitio patológico de la formación del trombo.
Seguridad, con pérdida de toxicidad.
Biodisponibilidad oral para su uso a largo plazo
Mecanismo independiente de la vitamina K y del sistema del citocromo P450.
Amplia ventana terapéutica.
Fácil reversibilidad.
Seguridad en el embarazo.
Bajo coste.
Vida media larga para profilaxis.

Diferenciamos 2 tipos de anticoagulantes, las heparinas y los anticoagulantes orales. Estos fármacos tienen varias limitaciones, y el esfuerzo de las investigaciones se ha dirigido a proveer nuevas alternativas farmacológicas para el tratamiento de los pacientes, con fácil monitorización y menores riesgos de san- grado y cuya vía de administración permita terapias ambulatorias. Las estrategias en la búsqueda de estos nuevos fármacos se han centrado en inhibir la trombina, prevenir su generación, bloquear la iniciación de la coagulación o potenciar la actividad anticoagulante endógena.

HEPARINAS

Enoxaparina: CLEXANE
Nadroparina: FRAXIPARINA
Hemiparina: HIBOR, HEPADREN
Tinzaparina: INNOHEP
Dalteparina: FRAGMIN

ANTICOAGULANTES ORALES

Derivados cumarínicos (anti-vitamina K). 

Acenocumarol (Sintrom)
Warfarina (Aldocumar)

Inhibidores directos de la trombina. 

Hirudinas recombinantes
Bivalirudina (Angiox)
Dabigatrán (Pradaxa)

Inhibidores directos del factor Xa. 

Rivaroxabán (Xarelto)
Apixabán (Eliquis)

Si quieres saber más acerca de anticoagulantes visita:

¿Qué puedo comer si estoy en tratamiento con anticoagulantes?” (https://botiquindesalud.com/2014/04/13/que-puedo-comer-si-estoy-en-tratamiento-con-anticoagulantes-sintrom-acenocumarol-aldocumar-warfarina/)

Fuente

Benedí González J, Iglesias Peinado I, Fármacos anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios y antitrombóticos. Fármacos antihemorrágicos (CGCOF).

Tiroides en el embarazo. (Hipertiroidismo e hipotiroidismo).

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Durante el embarazo, se producen una serie de alteraciones en la glándula tiroides tanto de la madre como del niño. Las primeras células que conformarán la futura glándula tiroidea del niño, comienzan a formarse a las tres semanas de la gestación y en muchas ocasiones durante este periodo, la madre, aún no sabe que está embarazada. Desde el tercer mes, la glándula tiroides del feto ya es capaz de acumular yodo, funcionar y producir sus propias hormonas tiroideas.

Durante el embarazo, el embrión primero y el feto después, se encuentran muy protegidos. El feto tiene dos posibilidades de utilizar las hormonas tiroideas: por un lado las que él mismo sintetiza, y por otro lado las hormonas maternas que atraviesan la placenta. Si la madre tiene hipotiroidismo severo, el niño utiliza las hormonas que él sintetiza, mientras que si el niño presenta una agenesia tiroidea (falta congénita de la glándula tiroides), utilizará las hormonas que le suministra su madre. En ambos casos el niño nace absolutamente normal para su posterior desarrollo. Los problemas pueden ocurrir cuando hay falta de yodo para la síntesis de las hormonas tiroideas ya sea por un mal funcionamiento del tiroides de la madre y/o del feto.

A las tres semanas después del nacimiento, el recién nacido ya ha utilizado las hormonas que podían provenir de su madre, ha agotado sus depósitos y comienza a funcionar conectado con su hipófisis.

Necesidades de yodo en embarazo.

Las necesidades de yodo de una mujer normal son de 150 μg/día, mientras que la embarazada necesita 200 μg/día. Los suplementos de yodo bien en forma de dosis única “de choque” o los incluidos en los compuestos de tipo polivitamínico y polimineral durante los dos primeros meses del embarazo, puede solventar esta deficiencia. En un estudio realizado sobre los suplementos de yodo utilizados durante el embarazo, se concluye que los niveles de yodo en sangre de mujeres embarazadas en muchos países de Europa está subestimado, y que en aquellas embarazadas que no utilizan sal yodada debería aportarse suplementos de yodo en beneficio del tiroides de la madre y del recién nacido.

Las recomendaciones que realizan los médicos de los países europeos a este respecto, es que la mujer que esté planeando quedarse embarazada o la que ya lo esté, utilice suplementos con yodo (aprox. 150 μg/día). Últimamente se está aconsejando aumentar la cantidad recomendada a embarazadas y madres lactantes a 250-300 μg/día.

Tiroides de la madre.Modificaciones inducidas por el embarazo.

Durante el primer trimestre del embarazo, puede producirse un falso hipertiroidismo, debido a la elevación de la gonadotropina coriónica de la madre, que estimula el tiroides. Aproximadamente un 18% de las embarazadas presentan durante el primer trimestre del embarazo, un ligero estímulo de la glándula tiroidea que pasa desapercibido entre los otros cambios fisiológicos que se producen. Puede producirse una ligera elevación de la T4 y una disminución de la TSH durante este primer trimestre, situación fisiológicamente normal y que no debe confundirse con un hipertiroidismo. Durante el segundo y tercer trimestre del embarazo, bajan los niveles de gonadotropina coriónica y el cuadro tiende a remitir.

El eje hipotálamo-hipofiso-tiroideo comienza su función en el feto hacia el final del primer trimestre, antes de lo cual, el cerebro fetal utiliza hormona T3 formada a partir de la T4 de la madre. Por este motivo, es muy importante el paso de hormona T4 de la madre al feto durante el primer trimestre del embarazo, ya que durante este periodo es cuando se va a producir el desarrollo neurológico y el futuro desarrollo intelectual del niño. La acumulación de yodo y posterior síntesis de tiroxina por la glándula tiroides del feto, comienza sobre la semana once y es aproximadamente durante la semana veinte, cuando las concentraciones de TSH circulantes en el feto indican la maduración del eje hipotálamo-hipófisis.

Hipotiroidismo en embarazo

Como se ha visto anteriormente, durante el embarazo, en condiciones normales (paciente eutiroideo), se produce un aumento de las hormonas tiroideas por parte del tiroides de la madre en previsión de la demanda que requerirá el feto durante su desarrollo. Este mecanismo fisiológico autocompensatorio de la madre, no se produce en zonas endémicas de deficiencia de yodo o en pacientes con hipotiroidismo, por lo que el embarazo en un paciente con hipotiroidismo, va a requerir una mayor cantidad de hormonas tiroideas.
Si se tienen en cuenta los riesgos de un hipotiroidismo para el desarrollo del feto, el buen control tiroideo sería un aspecto muy importante, aunque actualmente no existan trabajos en mujeres embarazadas hipotiroideas que muestren beneficios por mantener los niveles de TSH dentro de los valores normales durante todo el embarazo. En algunos trabajos se concluye que, una buena medida preventiva, sería incrementar de un 25-30% la dosis de levotiroxina en el momento de la confirmación del embarazo, para así evitar un potencial mal control durante el primer trimestre y sus posibles consecuencias, aún más, cuando esto no implicaría mayor riesgo para el feto ni la madre.

En esta misma línea, aunque no existan trabajos que demuestren el beneficio del tratamiento en pacientes embarazadas con hipotiroidismo subclínico, el potencial beneficio justificaría el tratamiento también de este grupo de pacientes.

Hipertiroidismo durante embarazo.

Durante el embarazo, al igual que en cualquier paciente hipertiroideo, el diagnóstico se sospecha por la clínica, pero se confirma por los datos de laboratorio. Los signos y síntomas en estos pacientes son los mismos que se han citado en el hipertiroidismo.

Por otro lado, durante el embarazo también se aumentan al doble las cifras de TBG entre las semanas 16 – 20 de la gestación. En estas circunstancias las cifras de T4 y T3 en sangre se alteran y pueden dar la falsa impresión de una alteración funcional que no es relevante, ya que la T4-libre no se modifica y sigue estando normal.

La elevación de la T4-libre y la depresión de la TSH (< 0,1 mUI/L) son los datos claves en el diagnóstico del hipertiroidismo en la mujer embarazada. Una ecografía del tiroides es el dato que corroboraría el diagnóstico. Los anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina y antiperoxidasa) pueden estar aumentados, lo que constituye un dato diagnóstico de una alteración autoinmune.

Consideraciones terapéuticas del hipertiroidismo en el embarazo.

El hipertiroidismo durante el embarazo es una situación a vigilar, ya que puede complicar dicho embarazo llegando incluso a producir la pérdida del feto si no se trata. El tratamiento que se suele emplear en estas situaciones es con medicamentos antitiroideos, personalizando el tratamiento a cada paciente, y ajustando a la dosis más pequeña que mantenga el estado eutiroideo.
Los medicamentos antitiroideos, no afectan al embrión o al feto, y si lo hacen es de forma transitoria, algo que no repercute en absoluto en el desarrollo del mismo. Estos fármacos antitiroideos atraviesan con facilidad la barrera placentaria, por lo que hay que mantener a la madre en un estado eutiroideo, con las dosis de antitiroideo más baja posible, ya que pueden bloquear un poco la glándula tiroides del niño, aunque el desarrollo fetal como ya se ha comentado es absolutamente normal. No hay ninguna justificación fisiológica para mantener a la madre sin tratamiento, y por el contrario un paciente no tratado durante el embarazo, puede producir complicaciones no solo al feto, sino también a la madre (aumento de la mortalidad perinatal y anormalidades congénitas).

El embarazo suele mejorar el hipertiroidismo de Graves, y en general todos los procesos autoinmunes. Los medicamentos antitiroideos pueden a menudo ser retirados en el tercer trimestre del embarazo, pero por lo general, tendrán que ser reintroducidos después del parto. El niño puede nacer con un pequeño bocio, (ligera hiperplasia de su glándula), pero por lo general, a los 3 – 4 días después del nacimiento o en un par de semanas se normalizará su glándula.

Dentro de los antitiroideos, se prefiere el propiltiouracilo frente a metimazol ya que el propiltiuracilo atraviesa menos la barrera placentaria (no obstante, recientes trabajos no corroboran esta diferencia). En muchos países (como España), el propiltiuracilo no está comercializado, aunque se puede solicitar como fármaco extranjero en casos concretos como alergias.

Si en una mujer embarazada, estuviese indicada la subtotal tiroidectomía, se debería realizar en la mitad del segundo trimestre del embarazo.

Durante la lactancia, metimazol y carbimazol pasan a la leche de la madre en mayor proporción que el propiltiuracilo, prefiriéndose este último ya que prácticamente no es transferido a la leche materna. Aunque el metimazol es fácilmente transferido a la leche materna, un estudio reciente, sugiere que la función del tiroides durante la lactancia permanece normal en hijos que reciben el pecho de madres que usan metimazol a dosis de mantenimiento.

Puntos clave respecto al tiroides en el embarazo

–  Los niveles de TSH y T4 libre deberían ser monitorizados durante el embarazo.
–  Propiltiouracilo o metimazol pueden ser usados para el tratamiento de la mujer 
embarazada.
–  Los test para medir la función del tiroides no están indicados en mujeres 
embarazadas asintomáticas con la glándula tiroides levemente aumentada.
–  La radioterapia (I-131) esta contraindicada.

Si quieres saber más acerca del tiroides:

¿Qué es el tiroides? https://botiquindesalud.com/2015/04/19/que-es-el-tiroides-efectos-de-sus-hormonas-tiroxina-t3-y-triyodotironina-t4-regulacion-de-la-funcion-tiroidea-tsh-y-trh/

Hipotiroidismo https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-causas-hashimoto-por-farmacos-y-tratamiento/

Hipotiroidismo subclínico https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipotiroidismo-subclinico-causas-y-tratamiento/

Hipertiroidismo https://botiquindesalud.com/2015/04/19/hipertiroidismo-tirotoxicosis-causas-y-tratamiento/

Hipertiroidismo subclínico  https://botiquindesalud.com/2015/04/20/hipertiroidismo-subclinico/

Fuente:

García Jiménez E, Ocaña Arenas A, Torres Antiñolo A. Guía de seguimiento farmacoterapéutico en hipotiroidismo e hipertiroidismo, 2007