ANEMIA. TODO LO QUE DEBES SABER.


IMAGEN ANEMIA

La anemia es la disminución de la concentración de hemoglobina en la sangre periférica por debajo de unos límites aceptados como normales, dependiendo de la edad, el sexo y las condiciones medioambientales. La Organización Mundial de la Salud considera anemia en los varones adultos cuando la concentración de hemoglobina es inferior a 140 g/L, y en las mujeres, cuando es inferior a 120 g/L.

Habitualmente, la anemia se clasifica según dos criterios: la morfología y la capacidad eritropoyéticas. La valoración morfológica se realiza mediante los índices eritrocitarios: volumen corpuscular medio, hemoglobina corpuscular media y concentración corpuscular media de la hemoglobina. En las anemias regenerativas, el mecanismo causante de la anemia es periférico, y la medula ósea, en un intento de compensación, produce gran cantidad de reticulocitos. Las anemias arregenerativas, por el contrario, son aquellas de origen medular. En la práctica diaria, las anemias de causa extrahematológica son las más frecuentes, especialmente las de tipo carencial: déficit de hierro o de vitaminas (especialmente vitamina B12 y ácido fólico).

La anemia no es una enfermedad sino un síndrome plurietológico, y por tanto es necesario hacer un diagnóstico exacto para poder abordar el problema en profundidad. Aunque las anemias son muchas, como muchas son sus causas, sólo vamos a considerar las relacionadas con la deficiencia de determinados nutrientes, es decir, las anemias nutricionales ya que representan el 43% de todas las anemias, siendo las ferropénicas las de mayor frecuencia. Nos centraremos en la ANEMIA FERROPÉNICA (déficit de hierro) y ANEMIA MEGALOBLÁSTICA (déficit de vitamina B12 y/o ácido fólico).

ANEMIA FERROPÉNICA

La anemia ferropénica puede deberse:

a. Disminución del hierro disponible, no pudiendo satisfacer los requerimientos normales. En la mayor parte de los casos, la menor ingesta de hierro se produce en los paísses pobres en donde la dieta en general es insuficiente y el menor aporte de hierro es una deficiencia nutricional más. En los países desarrollados, el aporte insuficiente se produce por dietas inadecuadas, bien por ser desequilibradas o por ser insuficientes, en muchas ocasiones debido al seguimiento de dietas de adelgazamiento que no consideran necesario el aporte de hierro, o también en vegetarianos estrictos.
b. Elevados requerimientos de hierro como ocurre los primeros años de vida, adolescencia, embarazo y lactancia.
c. Pérdidas sanguíneas, bien a través de pérdidas menstruales excesivas, o por otras causas entre las que se pueden enumerar hemorragias diversas como ocurre en casos de tumores pseudo intestinales o uterinos o en infestaciones parasitarias como sucede en anquilostomiasis presentes en muchos países tropicales, en síndromes de malaabsorción de etiología diversa y en pacientes con aclorhidria o gastreoctomía extensiva.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.

Hoy en día el tratamiento de elección de la anemia ferropénica es la administración de hierro por vía oral. El beneficio real de un suplemento de hierro está condicionado por factores como la efectividad terapéutica, la incidencia de eventos adversos y el número de tomas diarias necesario.

La respuesta de la anemia a la terapia con hierro se ve influida por la gravedad de la anemia, la capacidad del paciente para tolerar y absorber los suplementos de hierro y la presencia de otras enfermedades concomitantes. El hierro tiene una fuerte reactividad, esencial en muchos procesos metabólicos, pero también puede ser potencialmente nocivo. Se han desarrollado diversos preparados de hierro con distinto perfil de biodisponibilidad. Así, podemos clasificar los fármacos basados en la administración de hierro por vía oral en 3 grandes grupos:
– los que aportan hierro bivalente de rápida liberación en el estómago (sulfato ferroso)
– aquellos que aportan hierro bi o rivalente de liberación mantenida por estar unido a un núcleo proteico (ferrimanitol ovoalbúmina, hierro proteinsuccinilato)
– y los que aportan hierro trivalente de liberación rápida.

El sulfato ferroso, utilizado clásicamente, aporta hierro en forma de sal ferrosa inorgánica, que es la forma en que se consigue una mejor absorción; sin embargo, su eficacia se ve limitada por la frecuente aparición de molestias digestivas, causa habitual del abandono del tratamiento. Es conocido el efecto tóxico directo (por peroxidación lipídica) hierro sobre el epitelio glandular, que se traduce histológicamente en una intensa alteración ultraestructural que incluye necrosis, fenómenos degenerativos de los enterocitos, hinchazón mitocondrial y, finalmente, pérdida de las microvellosidades. El desarrollo de nuevas formulaciones de hierro unido a un núcleo proteico buscó mejorar la tolerancia digestiva manteniendo la eficacia clínica. Debe advertirse al paciente de que las heces serán de color negro mientras se encuentre bajo tratamiento con hierro oral. Existen dos contraindicaciones a este tratamiento: la úlcera gástrica activa y la enfermedad inflamatoria intestinal.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Antes de explicar el tratamiento no farmacológico debemos explicar que la forma química del hierro influye en su absorción. Así el hierro hemo es absorbido en mayor proporción (15-20%) que el no hemo (5-10%).

El tratamiento no farmacológico consiste en aumentar la ingesta de hierro en la dieta además de aumentar la biodisponibilidad del mismo. En este sentido hay que tener en cuenta:
Alimentos que aumentan la biodisponibilidad del hierro: ácido ascórbico, aminoácidos de la carne, pescado y vino.
Alimentos ricos en hierro hemo. Éstos son los alimentos de origen animal como carnes, vísceras,etc
Alimentos que disminuyen la biodisponibilidad del hierro: huevos, alimentos ricos en fitatos (cereales y legumbres), café, té,salvado, fibras vegetales, alimentos ricos en calcio. La mejor recomendación respecto a estos alimentos es no tomarlos con alimentos ricos en hierro, especialmente lácteos, café, té y fibras.
Fármacos que disminuyen la absorción: antiácidos (ranitidina, omeprazol, bicarbonato), antibióticos (cloranfenicol y tetraciclinas).

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Este tipo de anemias se producen por déficit de vitamina B12 o déficit de ácido fólico.

DEFFICIT DE ÁCIDO FÓLICO
La única fuente de ácido fólico (o folato) para el humano es la dieta. El ácido fólico predomina en vegetales, especialmente verduras (espinacas, lechuga, coles) y frutas (plátanos, melones y limones) donde se halla siempre bajo la forma de poliglutamatos. Una dieta equilibrada contiene bastante más de folato que la cantidad diaria recomendada pero, a diferencia de lo que ocurre con la vitamina B12, se trata de un compuesto muy lábil y fácilmente destruido por la temperatura. Por ello, el aprovechamiento del folato existente en una dieta es máximo sólo cuando los vegetales y las verduras se toman en estado fresco.
Una de las causas del déficit de folato es el aumento del requerimiento, que puede observarse tanto en situaciones fisiológicas como patológicas, destacando entre las primeras las situaciones de crecimiento, como la infancia y la adolescencia, y también el embarazo y la lactancia.

TRATAMIENTO.FARMACOLÓGICO: Para el tratamiento de este tipo de anemia se necesita la administración de 5mg/día de ácido fólico por vía oral durante 4 meses o hasta la recuperación de los valores normales del cuadro hematológico.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO: Se necesita la ingesta abundante de verduras y fruta en estado fresco.

DÉFICIT DE VITAMINA B12
Los alimentos ricos en vitamina B12 (cobalamina) son la carne y las vísceras y, en menor medida, la leche y los huevos.

Las causas más frecuentes de anemia por déficit de esta vitamina son adquiridas, habitualmente por malabsorción debida a alteraciones gástricas o del intestino delgado, o por por aumento del requerimiento, como sucede en los so- brecrecimientos bacterianos o parasitosis intestinales.
Existe en el hígado una importante reserva corporal de cobalamina y, dado que los requerimientos diarios normales son muy pequeños, resulta difícil desarrollar una deficiencia de cobalamina únicamente a partir de una dieta deficiente.

TRATAMIENTO
El déficit de vitamina B12 es de instauración lenta y, por ello, rara vez requiere de un tratamiento urgente; sin embargo, debe iniciarse inmediatamente después del diagnóstico, ya que las alteraciones neurológicas asociadas a esta deficiencia pueden tener carácter irreversible.
Debido a que esta anemia se suele producir por un defecto en su absorción, el tratamiento es fundamentalmente la administración de cianocobalamina o hidroxicobalamina por vía parenteral.

Fuentes:

Panizo Santos C, Cuesta Palomero B. Terapéutica de las anemias.
En: Terapéutica farmacológica de los trastornos cardiovasculares, renales y hematológicos. Madrid: Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos; 2012
NUTRICION Y ALIMENTACION HUMANA (2 T.): (T. I) NUTRIENTES Y ALIME NTOS; (T. II) SITUACIONES FISIOLOGICAS Y PATOLOGICAS
JOSE MATAIX VERDU , ERGON, 2009

Panizo Santos C, Cuesta Palomero B. Terapéutica de las anemias.
En: Terapéutica farmacológica de los trastornos cardiovasculares, renales y hematológicos. Madrid: Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos; 2012
NUTRICION Y ALIMENTACION HUMANA (2 T.): (T. I) NUTRIENTES Y ALIME NTOS; (T. II) SITUACIONES FISIOLOGICAS Y PATOLOGICAS
JOSE MATAIX VERDU , ERGON, 2009

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