La pérdida de peso hace mejorar la fibrilación auricular (FA) en personas con sobrepeso.

fibrilacion auricular

La Fibrilación Auricular (FA) es la arritmia cardiaca más frecuente en la práctica clínica, y la que genera mayor número de consultas a los servicios de urgencia y más días de ingreso hospitalario, por encima de las arritmias ventriculares. Su prevalencia en la población general es de 0.4% y  en los mayores de 65 años de 4-5%.

La FA es una arritmia auricular que se caracteriza por la presencia de un ritmo cardiaco totalmente irregular, asociado a un amplio espectro de síntomas que van desde la situación totalmente asintomática hasta las situaciones de insuficiencia cardiaca. Los síntomas más frecuentes son palpitaciones de reposo y/o esfuerzo, disnea, dolor torácico o mareo- síncope.

Pues parece que en personas con sobrepeso la reducción de peso podría disminuir significativamente el curso de esta fibrilación. Y así lo demuestra un estudio publicado recientemente en “Journal of the Amercian College of Cardiology”. En este estudio se tomaron a 1415 pacientes con FA, de los cuales 825 tenían un IMC mayor o igual a 27 kg/m2. A los pacientes con sobrepeso se les puso a dieta.
En este estudio para comprobar si había un efecto “dosis-respuesta”, la pérdida de peso se clasificó en:

Grupo 1: >10%
Grupo 2: 3-9%
Grupo 3: <3%

La gravedad de la fibrilación y la severidad de los síntomas disminuyeron más en el grupo 1 que en el resto de los grupos. La desaparición de la arritmia ya fuera con medicación o sin ella fue significativamente superior en el grupo1 que en el resto de los grupos.

Conclusión de los autores: La pérdida de peso se asocia con una reducción significativa de los síntomas graves de la fibrilación auricular y el mantenimiento del ritmo sinusal. Así la pérdida de peso y evitar fluctuaciones en el mismo constituyen estrategias importantes para reducir la gravedad de la fibrilación auricular.
Fuente:
Long-Term Effect of Goal Directed Weight Management in an Atrial Fibrillation Cohort: A Long-term Follow-Up StudY (LEGACY Study).
Pathak RK1, Middeldorp ME1, Meredith M1, Mehta AB2, Mahajan R1, Wong CX3, Twomey D1, Elliott AD4, Kalman JM5, Abhayaratna WP6, Lau DH1, Sanders P7.

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¿Qué puedo comer con Enfermedad Inflamatoria Intestinal (Enfermedad de Crohn o Colitis Ulcerosa?

Enfermedad-inflamatoria-intestinal

El término enfermedad inflamatoria intestinal (EII) incluye dos trastornos de etiología desconocida, la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC), que se definen según criterios clínicos, radiológicos, endoscópicos e histológicos. Ambas cursan de forma crónica con brotes de actividad inflamatoria. La CU afecta exclusivamente a la mucosa del colon en extensión variable, generalmente de predominio distal, de forma continua. La EC es un trastorno inflamatorio crónico transmural que puede afectar cualquier segmento del tracto gastrointestinal desde la boca hasta el ano con carácter discontinuo.

Al tratarse de enfermedades intestinales, debemos dar mucha importancia a los alimentos que podemos ingerir y a los que no. A continuación detallamos una tabla donde se resumen los alimentos bien tolerados y los mal tolerados.

DIETA PARA EII (ENFERMEDAD DE CROHN Y COLITIS ULCEROSA)

ALIMENTOS FRESCOS Y CONGELADOS

ALIMENTOS BIEN TOLERADOS

ALIMENTOS DE TOLERANCIA NO PROBADA

ALIMENTOS MAL TOLERADOS

VERDURAS

Espárragos, boniatos, endivias

Ensalada, verduras frescas, acelgas, repollo, ajo, alcachofa, apio, berenjenas, espinacas, judías verdes, pepino, remolacha, tomate, zanahoria, champiñón, setas

Cebolla, coles, coliflor, pimientos, puerros, rábanos

LEGUMBRES

Patatas cocidas

Guisantes, lentejas, habas, garbanzos, habichuelas, judías, patatas fritas

FARINÁCEOS

Arroz, pastas

Pan integral, galletas

Centeno, pan muy fresco

FRUTAS

Manzanas, carne de membrillo, plátano.  Mermeladas de manzana, pera, plátano, limón, zanahoria

Piña, aceitunas, chirimoya, fresa, pera, dátil, uva, sandía, naranja

Albaricoque, melocotón, ciruelas, cerezas, higos, melón

FRUTOS SECOS

Almendras, avellanas

Cacahuetes, coco

HUEVOS, LECHES Y DERIVADOS

Leche desnatada, queso poco graso, requesón, yogurt.  Huevos pasados por agua o revueltos. Tortilla

Leche entera, queso graso, huevos duros o fritos, manteca, mantequilla

PESCADOS Y MARISCOS

Besugo, bonito, gallo, lenguado, merluza, mero, rape, salmonete, a la plancha, a la romana o al horno

Bacalao, truchas, gambas.  Sopa de almejas, maricos o pescados

Pescado azul frito o en aceite

CARNES ROJAS

Vaca o ternera, lengua, corazón

Jamón serrano o cocido

Tocino, carnes grasas (cerdo, cordero, pato) y fritas. Embutidos, sesos, callos, pollo frito

POSTRES

Dulces con poca grasa, merengue, azúcar, miel, caramelos

Bizcochos con poca grasa, flan casero

Dulces con nata o crema, churros, mantecados, helados

BEBIDAS

Manzanilla, tila, zumos de naranja y manzana

Cerveza, vino tinto, sidra, anís, té.  Zumo de pera, piña, uva, limón y naranja

Vino blanco, coñac, zumo de melocotón y albaricoque, café, chocolate, cacao

CONDIMENTOS

Sal, perejil, laurel, albahaca, tomillo, poco ajo

Nuez moscada, curry

Pimienta, pimentón, guindilla, mostaza

SALSA

Mayonesa, aceites, salsas picantes

Fuentes:

http://www.fisterra.com/salud/2dietas/colitis_ulcerosa.asp

https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/eii.pdf

Migraña e histamina. ¿Que puedo comer para que me duela menos la cabeza? Recomendaciones para una dieta baja en histamina.

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La migraña es la causa de dolor de cabeza que mayor número de visitas acumula en la consulta del médico. La migraña es una enfermedad crónica de origen en su mayoría desconocido y que se manifiesta  con ataques repetitivos de cefaleas, que suelen tener unas ciertas características en cuanto a su duración (entre 4 y 72 horas), tipo de dolor (pulsátil), asociación a náuseas, fotofobia (molestia a la luz) y fonofobia (molestia al ruido) o empeoramiento con la actividad física.

Recientemente, varios estudios han demostrado que un déficit de una enzima llamada DiAminoOxidasa (DAO) podría generar un desequilibrio en la metabolización de un producto presente en abundantes alimentos llamado histamina. Este desequilibrio provocaría una acumulación de histamina en plasma desencadenando diferentes efectos entre los que destaca la migraña. Este déficit de DAO podría explicar el origen del 80% de las migrañas.

Parece ser que una dieta baja en histamina sería importante en la terapia preventiva de la migraña, por lo que si evitamos los alimentos que contengan gran cantidad de histamina y enriquecemos nuestra dieta con alimentos con una cantidad moderada de histamina podría mejorar considerablemente la sintomatología de la migraña. Sería conveniente, también,  evitrar alimentos “bloqueadores de DAO” ya que esto provocaría un descenso en la actividad de esta enzima y por consiguiente un aumento de la concentración de histamina en el organismo.

Recomendaciones para una dieta baja en histamina

Alimentos que contienen Histamina en gran cantidad:

  • Conservas y Semiconservas de pescado (atún , caballa, sardina, boquerón,..). En el pescado post mortem se alcanza los niveles más altos de Histamina,
    con diferencia sobre el resto de alimentos.
  • Mariscos
  • Quesos curados (sobre todo la parte de la corteza)
  • Carnes curadas o ahumadas y pescados ahumados, jamón,..
  • Embutidos
  • Frijoles y leguminosas (en particular, los garbanzos y la soja)
  • Productos de soja (leche de soja, tofu, salsa de soja…)

Consumir preferentemente pescados frescos y carne fresca que contienen muy poca histamina, así como queso fresco en lugar de quesos curados.

Alimentos que contienen histamina en cantidad moderada:

  • Tomate, espinacas, berenjenas.
  • Aguacate
  • Cítricos, plátano, pera, kiwi , fresa, ciruela roja, frambuesa.
  • Conservas de verduras y hortalizas.
  • Trigo
  • Chucrut
  • Zumo industrial de naranja, limón, plátano, piña, fresa.
  • Cerveza y vino tinto
  • Levadura (Productos de panadería y bollería)
  • Chocolate, cacao, mazapán, turrón.
  • Conservantes y saborizantes en las patatas fritas y dulces , colorantes. -Vinagre de vino
  • Frutos secos, nueces, anacardos ,cacahuetes.
  • Platos Preparados
  • Las especias picantes favorecen la asimilación de Histamina

Alimentos liberadores de Histamina o que contienen otras aminas que retardan la eliminación de Histamina:

  • Tomates
  • Fresas, frambuesa.
  • Cítricos
  • Piña tropical
  • Papaya
  • Pera
  • Banana
  • Ciruela
  • Champiñones
  • Germen de trigo, alforfón
  • Frutos secos, sobretodo nueces.
  • Cacao y chocolate
  • Clara de huevo
  • Aditivos: glutamato, benzoato, colorantes, nitrito,sulfito.
  • Pimiento

Bloqueadores de la Diaminooxidasa (DAO):

  • Alcohol
  • Cacao (Teobromina)
  • Bebidas energéticas (con Teobromina)

Aditivos con Histamina:

  • Colorantes: Tartracina (E 102), Amarillo 5 (E-102), Amarillo ocaso(E 110), Azorrubina (E 122), Amaranto (E 123), Rojo cochinilla A (E 124), Eritrosina (E 127) -Conservantes: Ácido sórbico y sales (E 200-203), Ácido benzoico y sales (E 210- 213), PHB-Ester (E 220-227), Difenil y ortofeniles (E 231-232), sulfito, metabisulfito de sodio (E 223)
  • Otros: Nitrato (E 251-252), Glutamato (E 620-625) -Reguladores de acidez: (Di-, Tri- y Polifosfatos) -Antioxidantes: Butilhidroxianisol (BHA), -droxitoluol (BHT)

Se recomienda tomar 1 comprimido con vitamina B1, B6 y B12 al día (Hidroxil) al día

 

Fuente:

http://www.institutferran.org/documentos/dieta_sin_histamina.pdf

Diamine Oxidase rs10156191 and rs2052129 Variants Are Associated With the Risk for Migraine

E. García-Martín, MD, PhD; C. Martínez, MD, PhD; M. Serrador, MD, PhD;
H. Alonso-Navarro, MD, PhD; P. Ayuso, MD; F. Navacerrada, MD;
J. A. G. Agúndez MD, PhD; F. Javier Jiménez-Jiménez, MD, PhD

Headache, American Headache Society, January 2015, doi: 10.1111/head.12493

Evaluation of the inhibitory effect of various drugs / active ingredients on the activity of human diamine oxidase in vitro

From 6th Drug Hypersensitivity Meeting (DHM 6)
Bern, Switzerland. 9-12 April 2014
Roland Leitner, Eva Zoernpfenning, Albert Missbichler
Leitner et al. Clinical and Translational Allergy 2014, 4(Suppl 3):P23

Diamine Oxidase Activity As a Serum Biomarker for Intestinal Mucosal Damage, Appearance of Diarrhea and Malnutrition Due to Anticancer Drugs.

2014 AGA Institute. Gastroenterology, Oficial Journal of the AGA Institute.321.J. Miyoshi, H. Miyamoto, S. Matsumoto, Y. Fujino, K. Tanaka, F. Nakamura, M. Kagawa, T. Goji, S. Kitamura, N. Muguruma, T. Okahisa, T. Takayama.

Relación de la histamina con la migraña y el cerebro.

Karl B. Alstadhaug, MD, PhD, Departamento de Neurología, Nordland Hospital Trust, Bodø, Noruega; Instituto de Medicina Clínica, Universidad de Tromsø, Tromsø, Noruega. Headache, © 2014 American Headache Society, doi: 10.1111/head.12293

Un estudio randomizado doble ciego para el tratamiento con DiAminoOxidasa (DAO) en pacientes con Migraña y déficit de actividad DAO.

 
2013 – XXI World Congress of Neurology. Viena/Austria
J.Izquierdo. D. Mon, M. Lorente, L. Soler Singla. Journal of the Neurological Sciences 333 (2013) e481–e518
Hospital General de Catalunya, Universitat Internacional de Catalunya, Sant Cugat del Vallès, Spain

¿Cómo me tomo mi medicación? Cronofarmacología (o Cronoterapéutica), Cronobiología y Cronopatología II

Reloj-de-Pastillas-para-Adelgazar1

La  CRONOFARMACOLOGÍA O CRONOTERAPÉUTICA es incorporar el conocimiento de los ritmos circadianos a la terapéutica clínica diaria y analizar como varían la eficacia y seguridad de los fármacos según la hora del día en que se administra.

La cronoterapéutica es especialmente relevante:

– Cuando la enfermedad o sus síntomas siguen un patrón circadiano (asma, úlcera gastrointestinal, rinitis alérgica).
– Cuando el índice terapéutico depende de variaciones cronobiológicas (AINE, antineoplásicos), y siempre que el fármaco presente un margen terapéutico estrecho.
– Cuando existan variaciones rítmicas en las propiedades farmacocinéticas y/o en la respuesta del fármaco a lo largo del día (por ejemplo, broncodilatadores, antihipertensivos, antihistamínicos, hipolipemiantes, anticoagulantes, AINE…).
– Las variaciones circadianas en las propiedades farmacocinéticas del fármaco pueden producir variaciones en sus efectos.
– Las concentraciones plasmáticas del fármaco se correlacionan con el efecto terapéutico, y éste presenta variaciones circadianas.
– En la farmacoterapia hormonal, ya que en estas circunstancias se debe reproducir el patrón de secreción endógena.

Ahora comenzaremos a dar respuestas a las preguntas ¿Cuándo me tomo la pastilla?

¿Cuándo me tomo la pastilla del colesterol?

Cuando hablamos de las pastillas del colesterol, nos vamos a referir a las ESTATINAS. En este grupo se incluye simvastatina, pravastatina, lovastatina, fluvastatina, atorvastatina, pitavastatina y rosuvastatina
La síntesis hepática de colesterol y la expresión de los receptores para las lipoproteínas de baja densidad (LDL) tiene lugar entre las 10 p.m. y las 2 a.m. Por ello, se recomienda administrar los inhibidores de la HMG-CoA reductasa por la tarde, a fin de producir la máxima reducción en los niveles circulan- tes de LDL-colesterol.

¿Cuándo me tomo el protector de estómago?

Principalmente se utilizan dos tipos de protectores de estómagos:
Anti-H2: Ranitidina y Famotidina
Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol, Esomeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol y Rabeprazol.

La secreción ácida gástrica es máxima entre las 9 y las 12 p.m., y mínima por la mañana. Estos cambios se acentúan en pacientes con úlcera gastrointestinal, en los que las molestias (o dolor) epigástricas suelen comenzar o empeorar en las primeras horas del sueño. Además, los mecanismos de defensa de la mucosa gástrica parecen seguir también un ritmo circadiano, lo que podría explicar por qué las lesiones mucosas son mayores cuando la aspirina se administra a las 10 a.m. que cuando se administra a las 8 p.m. Por ello, se recomienda administrar los antagonistas H2 coincidiendo con la cena, cuando la secreción ácida está aumentando. Los inhibidores de la bomba de protones producen una inhibición irreversible que se prolonga durante más de 24 horas, por lo que pueden administrarse a cualquier hora del día.

¿Cuándo me tomo la pastilla de la tensión?

La principal recomendación es utilizar fármacos y/o formulaciones galénicas que permitan controlar la presión arterial a lo largo de las 24 horas. Tradicionalmente se recomienda administrar el fármaco antihipertensivo a primeras horas de la mañana; sin embargo, en pacientes tratados con dos o más fármacos antihipertensivos, puede ser preferible administrar uno de ellos por la tarde, a fin de asegurar un control adecuado de la presión arterial durante el sueño y en las primeras horas de la mañana, justo cuando el riesgo de complicaciones cardiovasculares es más alto.

¿Cuándo me tomo el ácido acetilsalicílico (dosis de antiagregante)?

La aspirina produce una menor irritación de la mucosa gástrica cuando se administra por la noche, por lo que parece lógico administrarla en horario nocturno; ello permite, además, prevenir el aumento de agregación plaquetaria y los cuadros de oclusión coronaria e infarto de miocardio que aparecen a primeras horas de la mañana.

¿Cuándo me tomo la pastilla de la alergia?

Los síntomas de la rinitis alérgica (rinorrea, estornudos, congestión y prurito nasal) suelen ser más intensos en las primeras horas del día. La reducción de la rinorrea y de la congestión nasal en la rinitis alérgica es mayor cuando los antihistamínicos H1 se administran por la tarde o por la noche (ello minimiza el riesgo de somnolencia), incluso aunque se utilicen formulaciones de semivida prolongada o de liberación sostenida. Igualmente, su efectividad para reducir las manifestaciones dérmicas de hipersensibilidad inmediata (eritema) inducidas por alérgenos es máxima cuando se administran por la tarde y mínima cuando se hace entre las 7 y las 11 a.m.

¿Cuándo me tomo la pastilla del calcio?

Si el calcio ha de tomarse 2 veces al día, recomendamos que sea cada 12 horas. Si en cambio es  una vez al día existe una teoría, no demostrada con evidencia científica, donde se aconseja tomar el calcio por la noche. La teoría se basa en que la paratohormona (hormona encargada de la resorción ósea) tiene un ritmo circadiano, con mayor actividad nocturna. Pero esta hormona es dependiente de la concentración de calcio. Así cuanto mayor es la concentración de calcio, menor actividad presenta esta hormona.

EL EJERCICIO Y LA VITAMINA D PARECE QUE NO PREVIENEN LAS CAIDAS.

imagen caida

La vitamina D y el ejercicio se recomiendan para la prevención de caídas en pacientes mayores. Ahora bien los datos sobre el beneficio de estas recomendaciones son contradictorios.

Un estudio publicado en marzo de este año en “JAMA Internal Medical” pone en duda el beneficio de ambas. Es un estudio aleatorizado doble-ciego controlado donde participaron 409 mujeres de 70-80 años. Y fueron aleatorizadas en 4 grupos:
Placebo sin ejercicio
Vitamina D sin ejercicio
Placebo y ejercicio
Vitamina D y ejercicio

Los resultados mostraron que ni la vitamina D ni el ejercicio disminuyeron el número de caídas. También destacaron los siguientes resultados:

Tasa de caídas por 100 años-persona

Tasa de caídas con lesiones

Placebo sin ejercicio

118,2

13,2

Vitamina D sin ejercicio

132.1

12,9

Placebo y ejercicio

120,7

6,5

Vitamina D y ejercicio

113,1

5,0

En función de los resultados, el número de caídas fueron similares entre todos los grupos. Pero el número de caídas con lesiones fue significativamente menor en el grupo “Vitamina D y ejercicio” y “Placebo y ejercicio”. La vitamina D ayudó a mantener la densidad ósea del cuello femoral y mejoró la densidad trabecular de la tibia. Sin embargo, solo el ejercicio pareció mejorar la fuerza muscular y el equilibrio. La vitamina D no mejoró los efectos del ejercicio sobre la condición física.

La conclusión de los autores son las siguientes: La tasa de caídas con lesiones se redujeron a más de la mitad en los grupos con ejercicio. Por otro lado ni el ejercicio ni la vitamina D disminuyeron el número de caídas. El ejercicio mejoró la condición física (fuerza y equilibrio) de los participantes. Y para terminar afirman que se necesitan más estudios para determinar el papel de la vitamina D en la mejoría del equilibrio y la fuerza.

Fuente:

Exercise and Vitamin D in Fall Prevention Among Older Women: A Randomized Clinical Trial.
Uusi-Rasi K1, Patil R2, Karinkanta S2, Kannus P3, Tokola K2, Lamberg-Allardt C4, Sievänen H2.

¿Cómo me tomo mi medicación? Cronofarmacología (o Cronoterapéutica), Cronobiología y Cronopatología I

Reloj-de-Pastillas-para-Adelgazar1

¿Esta pastilla me la tomo por la mañana? ¿O esta pastilla me la tomo por la noche?….. En las próximas dos entradas vamos a intentar explicar qué es la cronofarmacología, y por tanto cuál es el mejor momento para tomar la medicación de las principales patologías.

Esta entrada es muy extensa. Así que la vamos a dividir en dos partes. En la primera explicaremos qué es la cronobiología y la cronopatología. Y en la segunda entrada explicaremos qué es la cronofarmacología (o cronoterapéutica).

La CRONOBIOLOGÍA es la disciplina que estudia los ritmos biológicos, esto es, las variaciones de las funciones biológicas en el curso del tiempo. Los ritmos biológicos más estudiados y de mayor importancia son los ritmos circadianos, es decir, aquellos que se producen a lo largo de las 24 horas del día. Muchos parámetros biológicos como por ejemplo presión arterial, agregación plaquetaria, secreción hormonal, motilidad gastrointestinal, temperatura corporal presentan variaciones circadianas alcanzando su valor máximo o acordase en un momento determinado del día.

La CRONOPATOLOGÍA se podría definir como las diferencias temporales en la susceptibilidad y/o resistencia del individuo a manifestar los síntomas de una enfermedad. A continuación explicamos la cronopatologías de algunas de las enfermedades más comunes:

Cronopatología de la presión arterial: Los valores de presión arterial presentan dos picos diurnos uno a las 9 y otro a las 18h, una pequeña caída en el comienzo de la tarde y una reducción más pronunciada durante la noche, que alcanza su valor más bajo a las 3 am. Estos cambios son paralelos a los de las resistencias vasculares periféricas. La mayoría de los hipertensos presentan un ritmo circadiano de la presión arterial similar al de los normotensos, disminuyendo sus cifras tensionales durante el sueño; los pacientes que presentan esta reducción tensional durante la noche se califican de dippers. Sin embargo, algunos hipertensos (en particular, aquellos con hipertensión arterial secundaria) no presentan la disminución nocturna típica de la presión arterial; estos pacientes, denominados non-dippers, presentan una mayor incidencia de alteraciones en los órganos diana (hipertrofia cardiaca, microalbuminuria, accidentes cerebrovasculares), particularmente las mujeres caucásicas.

Cronopatología de la agregación plaquetaria: La agregación plaquetarias y los niveles plasmáticos de fibrinógeno alcanzan su máxima actividad tras despertar y adoptar la postura erecta, disminuyendo a continuación hasta alcanzar su nadir en las primeras horas de la noche. El simple hecho de levantarse, incluso sin realizar actividad física, aumenta la agregación plaquetaria; es decir, que es la actividad física, y no la hora de despertarse, la responsable de dicho aumento.

Cronopatología de la isquemia miocárdica: El comienzo de los síntomas (por ejemplo, dolor precordial), la duración de los episodios isquémicos (angina de pecho) y la incidencia de infarto de miocardio transmural (IM con ondas Q en el electrocardiograma) muestran un ritmo circadiano, siendo máxima su presencia a primeras horas de la mañana (entre las 6 y las 12 a.m.), con un segundo pico, de menor magnitud, entre las 5 y las 9 p.m.; por el contrario, su incidencia disminuye y alcanza su nadir durante el periodo del sueño, entre las 3 y las 5 a.m. Sin embargo, el infarto no transmural (sin onda Q) muestra una distribución uniforme de los episodios durante las 24 horas. El ritmo circadiano cambia en pacientes con un IM previo, de tal forma que disminuye la incidencia matutina, posiblemente como con- secuencia de la administración de bloqueantes beta-adrenérgicos y antiagregantes plaquetarios en este grupo de pacientes.

Accidentes cerebrovasculares: La incidencia de los ictus isquémico/hemorrágico, infartos cerebrales, accidentes cerebrovasculares y ataques isquémicos transitorios es más frecuente entre las 8 y las 12 a.m. que a otras horas del día. Sin embargo, los ictus trombótico y lacunar aparecen con mayor frecuencia que el ictus embólico durante el sueño.

Cronopatología de lípidos plasmáticos: Los niveles de colesterol total y LDL alcanzan su valor máximo a primera hora de la mañana.

Cronopatología del ASMA: Los ataques de ASMA aparecen con mayor frecuencia por la noche (entre 4 y 7 am) posiblemente debido a:

– Aumenta la sensibilidad del músculo liso bronquial a sustancias broncoconstrictoras (acetilcolina, histamina y alérgenos).
– El tono vagal y los niveles plasmáticos de histamina aumentan durante la noche y alcanzan su máximo a las 4 a.m.
– Los niveles plasmáticos de cortisol son más bajos en las primeras horas de la madrugada.
– Los niveles de AMPc, mediador de las respuestas broncodilatadoras de los agonistas β2-adrenérgicos, son máximos a la 1 p.m. y mínimos a las 4 a.m.

Cronopatología de la artritis reumatoide: Los síntomas (dolor, rigidez,….) empeoran por la mañana con el inicio de la actividad diaria del paciente.

Cronopatología de la úlcera péptica : La secreción ácida gástrica es máxima entre las 9 y las 12 pm y mínima por la mañana. Así las molestias y dolores epigastrios suelen comenzar o empeorar en las primeras horas del sueño.

En la próxima entrada explicaremos qué es la cronofarmacología y terminaremos de resolver las dudas acerca del mejor momento para tomarse la medicación.

Fuente: Juan Tamargo Fernandez. “Cronofarmocología”. En Fundamentos de la Terapia medicamentosa (CGCOF, 2011)

LATANOPROST Y OTROS ANÁLOGOS DE PROSTAGLANDINAS…. ¿SON ÚTILES PARA EL TRATAMIENTO DE LA CAÍDA DEL PELO?

caida-cabello

El latanoprost es un análogo de la prostaglandina F2α. Es un agonista selectivo del receptor prostanoide FP, que reduce la presión intraocular aumentando el drenaje del humor acuoso.

Es un medicamento que se utiliza para la reducción de la presión intraocular elevada en pacientes con glaucoma de ángulo abierto e hipertensión ocular. Y se observó que en pacientes que usaban este tratamiento y por error dejaban caer gotas de este principio activo en sus pestañas, éstos referían un mayor crecimiento del número de pestañas además de ganar fuerza y coloración en las mismas.

Los estudios han ido más allá y en 2012 en la revista Journal of the American Academy of Dermatology se publicó un estudio doble-ciego placebo-controlado donde se evaluaba la eficacia de un tratamiento tópico durante 24 semanas de latanoprost 0,1% en el crecimiento y pigmentación capilar de pacientes con alopecia androgénica.

El estudio se componía de 16 personas jóvenes con alopecia androgénica a los que se le trató con latanoprost o placebo en dos zonas del cuero cabelludo. A las 24 semanas se observó un incremento de la densidad capilar en el grupo de Latanoprost en comparación con el grupo placebo.

Los autores concluyeron, que el latanoprost produjo un incremento significativo de la densidad capilar a las 24 semanas. Así el latanoprost podría ser útil como estimulante de la actividad del folículo piloso y por tanto como tratamiento para la caída del cabello.

Ahora bien no creo que debamos precipitarnos a partir de un estudio de tan solo 16 pacientes. La conclusión que deberíamos extraer, es que pese a que los resultados son prometedores, es necesario la realización de más estudios para la obtención de más información que nos permita confirmar los resultados de este estudio.
FUENTE:

A randomized double-blind placebo-controlled pilot study to assess the efficacy of a 24-week topical treatment by latanoprost 0.1% on hair growth and pigmentation in healthy volunteers with androgenetic alopecia.
Blume-Peytavi U1, Lönnfors S, Hillmann K, Garcia Bartels N.

ANEMIA. TODO LO QUE DEBES SABER.

IMAGEN ANEMIA

La anemia es la disminución de la concentración de hemoglobina en la sangre periférica por debajo de unos límites aceptados como normales, dependiendo de la edad, el sexo y las condiciones medioambientales. La Organización Mundial de la Salud considera anemia en los varones adultos cuando la concentración de hemoglobina es inferior a 140 g/L, y en las mujeres, cuando es inferior a 120 g/L.

Habitualmente, la anemia se clasifica según dos criterios: la morfología y la capacidad eritropoyéticas. La valoración morfológica se realiza mediante los índices eritrocitarios: volumen corpuscular medio, hemoglobina corpuscular media y concentración corpuscular media de la hemoglobina. En las anemias regenerativas, el mecanismo causante de la anemia es periférico, y la medula ósea, en un intento de compensación, produce gran cantidad de reticulocitos. Las anemias arregenerativas, por el contrario, son aquellas de origen medular. En la práctica diaria, las anemias de causa extrahematológica son las más frecuentes, especialmente las de tipo carencial: déficit de hierro o de vitaminas (especialmente vitamina B12 y ácido fólico).

La anemia no es una enfermedad sino un síndrome plurietológico, y por tanto es necesario hacer un diagnóstico exacto para poder abordar el problema en profundidad. Aunque las anemias son muchas, como muchas son sus causas, sólo vamos a considerar las relacionadas con la deficiencia de determinados nutrientes, es decir, las anemias nutricionales ya que representan el 43% de todas las anemias, siendo las ferropénicas las de mayor frecuencia. Nos centraremos en la ANEMIA FERROPÉNICA (déficit de hierro) y ANEMIA MEGALOBLÁSTICA (déficit de vitamina B12 y/o ácido fólico).

ANEMIA FERROPÉNICA

La anemia ferropénica puede deberse:

a. Disminución del hierro disponible, no pudiendo satisfacer los requerimientos normales. En la mayor parte de los casos, la menor ingesta de hierro se produce en los paísses pobres en donde la dieta en general es insuficiente y el menor aporte de hierro es una deficiencia nutricional más. En los países desarrollados, el aporte insuficiente se produce por dietas inadecuadas, bien por ser desequilibradas o por ser insuficientes, en muchas ocasiones debido al seguimiento de dietas de adelgazamiento que no consideran necesario el aporte de hierro, o también en vegetarianos estrictos.
b. Elevados requerimientos de hierro como ocurre los primeros años de vida, adolescencia, embarazo y lactancia.
c. Pérdidas sanguíneas, bien a través de pérdidas menstruales excesivas, o por otras causas entre las que se pueden enumerar hemorragias diversas como ocurre en casos de tumores pseudo intestinales o uterinos o en infestaciones parasitarias como sucede en anquilostomiasis presentes en muchos países tropicales, en síndromes de malaabsorción de etiología diversa y en pacientes con aclorhidria o gastreoctomía extensiva.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.

Hoy en día el tratamiento de elección de la anemia ferropénica es la administración de hierro por vía oral. El beneficio real de un suplemento de hierro está condicionado por factores como la efectividad terapéutica, la incidencia de eventos adversos y el número de tomas diarias necesario.

La respuesta de la anemia a la terapia con hierro se ve influida por la gravedad de la anemia, la capacidad del paciente para tolerar y absorber los suplementos de hierro y la presencia de otras enfermedades concomitantes. El hierro tiene una fuerte reactividad, esencial en muchos procesos metabólicos, pero también puede ser potencialmente nocivo. Se han desarrollado diversos preparados de hierro con distinto perfil de biodisponibilidad. Así, podemos clasificar los fármacos basados en la administración de hierro por vía oral en 3 grandes grupos:
– los que aportan hierro bivalente de rápida liberación en el estómago (sulfato ferroso)
– aquellos que aportan hierro bi o rivalente de liberación mantenida por estar unido a un núcleo proteico (ferrimanitol ovoalbúmina, hierro proteinsuccinilato)
– y los que aportan hierro trivalente de liberación rápida.

El sulfato ferroso, utilizado clásicamente, aporta hierro en forma de sal ferrosa inorgánica, que es la forma en que se consigue una mejor absorción; sin embargo, su eficacia se ve limitada por la frecuente aparición de molestias digestivas, causa habitual del abandono del tratamiento. Es conocido el efecto tóxico directo (por peroxidación lipídica) hierro sobre el epitelio glandular, que se traduce histológicamente en una intensa alteración ultraestructural que incluye necrosis, fenómenos degenerativos de los enterocitos, hinchazón mitocondrial y, finalmente, pérdida de las microvellosidades. El desarrollo de nuevas formulaciones de hierro unido a un núcleo proteico buscó mejorar la tolerancia digestiva manteniendo la eficacia clínica. Debe advertirse al paciente de que las heces serán de color negro mientras se encuentre bajo tratamiento con hierro oral. Existen dos contraindicaciones a este tratamiento: la úlcera gástrica activa y la enfermedad inflamatoria intestinal.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Antes de explicar el tratamiento no farmacológico debemos explicar que la forma química del hierro influye en su absorción. Así el hierro hemo es absorbido en mayor proporción (15-20%) que el no hemo (5-10%).

El tratamiento no farmacológico consiste en aumentar la ingesta de hierro en la dieta además de aumentar la biodisponibilidad del mismo. En este sentido hay que tener en cuenta:
Alimentos que aumentan la biodisponibilidad del hierro: ácido ascórbico, aminoácidos de la carne, pescado y vino.
Alimentos ricos en hierro hemo. Éstos son los alimentos de origen animal como carnes, vísceras,etc
Alimentos que disminuyen la biodisponibilidad del hierro: huevos, alimentos ricos en fitatos (cereales y legumbres), café, té,salvado, fibras vegetales, alimentos ricos en calcio. La mejor recomendación respecto a estos alimentos es no tomarlos con alimentos ricos en hierro, especialmente lácteos, café, té y fibras.
Fármacos que disminuyen la absorción: antiácidos (ranitidina, omeprazol, bicarbonato), antibióticos (cloranfenicol y tetraciclinas).

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Este tipo de anemias se producen por déficit de vitamina B12 o déficit de ácido fólico.

DEFFICIT DE ÁCIDO FÓLICO
La única fuente de ácido fólico (o folato) para el humano es la dieta. El ácido fólico predomina en vegetales, especialmente verduras (espinacas, lechuga, coles) y frutas (plátanos, melones y limones) donde se halla siempre bajo la forma de poliglutamatos. Una dieta equilibrada contiene bastante más de folato que la cantidad diaria recomendada pero, a diferencia de lo que ocurre con la vitamina B12, se trata de un compuesto muy lábil y fácilmente destruido por la temperatura. Por ello, el aprovechamiento del folato existente en una dieta es máximo sólo cuando los vegetales y las verduras se toman en estado fresco.
Una de las causas del déficit de folato es el aumento del requerimiento, que puede observarse tanto en situaciones fisiológicas como patológicas, destacando entre las primeras las situaciones de crecimiento, como la infancia y la adolescencia, y también el embarazo y la lactancia.

TRATAMIENTO.FARMACOLÓGICO: Para el tratamiento de este tipo de anemia se necesita la administración de 5mg/día de ácido fólico por vía oral durante 4 meses o hasta la recuperación de los valores normales del cuadro hematológico.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO: Se necesita la ingesta abundante de verduras y fruta en estado fresco.

DÉFICIT DE VITAMINA B12
Los alimentos ricos en vitamina B12 (cobalamina) son la carne y las vísceras y, en menor medida, la leche y los huevos.

Las causas más frecuentes de anemia por déficit de esta vitamina son adquiridas, habitualmente por malabsorción debida a alteraciones gástricas o del intestino delgado, o por por aumento del requerimiento, como sucede en los so- brecrecimientos bacterianos o parasitosis intestinales.
Existe en el hígado una importante reserva corporal de cobalamina y, dado que los requerimientos diarios normales son muy pequeños, resulta difícil desarrollar una deficiencia de cobalamina únicamente a partir de una dieta deficiente.

TRATAMIENTO
El déficit de vitamina B12 es de instauración lenta y, por ello, rara vez requiere de un tratamiento urgente; sin embargo, debe iniciarse inmediatamente después del diagnóstico, ya que las alteraciones neurológicas asociadas a esta deficiencia pueden tener carácter irreversible.
Debido a que esta anemia se suele producir por un defecto en su absorción, el tratamiento es fundamentalmente la administración de cianocobalamina o hidroxicobalamina por vía parenteral.

Fuentes:

Panizo Santos C, Cuesta Palomero B. Terapéutica de las anemias.
En: Terapéutica farmacológica de los trastornos cardiovasculares, renales y hematológicos. Madrid: Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos; 2012
NUTRICION Y ALIMENTACION HUMANA (2 T.): (T. I) NUTRIENTES Y ALIME NTOS; (T. II) SITUACIONES FISIOLOGICAS Y PATOLOGICAS
JOSE MATAIX VERDU , ERGON, 2009

Panizo Santos C, Cuesta Palomero B. Terapéutica de las anemias.
En: Terapéutica farmacológica de los trastornos cardiovasculares, renales y hematológicos. Madrid: Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos; 2012
NUTRICION Y ALIMENTACION HUMANA (2 T.): (T. I) NUTRIENTES Y ALIME NTOS; (T. II) SITUACIONES FISIOLOGICAS Y PATOLOGICAS
JOSE MATAIX VERDU , ERGON, 2009

FIBROMIALGIA Y…. ¿GLUTEN?

IMAGEN FIBROMIALGIA

La fibromialgia es un trastorno que causa dolores musculares y fatiga (cansancio). Las personas con fibromialgia tienen “puntos hipersensibles” en el cuerpo. Estos se encuentran en áreas como: el cuello, los hombros, la espalda, las caderas, los brazos y las piernas. Los puntos hipersensibles duelen al presionarlos.
Las personas que padecen de fibromialgia pueden también tener otros síntomas, tales como:
• Dificultad para dormir
• Rigidez por la mañana
• Dolores de cabeza
• Periodos menstruales dolorosos
• Sensación de hormigueo o adormecimiento en las manos y los pies
• Falta de memoria o dificultad para concentrarse (a estos lapsos de memoria a veces se les llama “fibroneblina”).

Hay diferentes opciones en la terapéutica para el tratamiento de la fibromialgia. Estudios recientes sugieren que el tratamiento óptimo de esta enfermedad debe ser un enfoque multidisciplinario donde se incluya tratamientos farmacológicos y tratamientos no farmacológicos. De entre los tratamientos no farmacológicos destacamos:
Dormir lo suficiente
Dieta
Ejercicio

Estudios recientes muestran que la nutrición es una herramienta prometedora para el tratamiento no farmacológica de los pacientes con fibromialgia.

En Marzo de este año se publica en la revista “Clinical and experimental rheumatology” una revisión cuyo objetivo es actualizar los conocimientos actuales acerca de la relación entra fibromialgia y nutrición. En esta revisión se destaca la presencia de deficiencias nutricionales en los pacientes con fibromialgia. También se destacan los beneficios de una dieta específica y el aporte de suplementos nutricionales. Un factor importante del que se habla es la OBESIDAD y el SOBREPESO. Así la obesidad y el sobrepeso están relacionadas con la disminución de la calidad de vida de estos pacientes en términos de dolor más fuerte, fatiga, peor calidad del sueño y una mayor incidencia en trastornos del estado del ánimo.

Por otro lado lo más impactante de esta revisión es la proposición de la exclusión del GLUTEN en la dieta de pacientes con fibromialgia. La sensibilidad al gluten no celíaca se reconoce cada vez más como una condición frecuente con manifestaciones similares que coinciden con las manifestaciones clínicas de la fibromialgia. Y es que parece que la exclusión del gluten podría mejorar la clínica de esta enfermedad.

En resumen esta revisión muestra el beneficio potencial de intervenciones dietéticas (como la supresión del gluten en la dieta de pacientes con fibromialgia y pérdida de peso en personas con sobrepeso y obesidad) como una herramienta importante en el tratamiento no farmacológico de esta enfermedad.

Si quieres saber más acerca del GLUTEN visita nuestra entrada de “INTOLERANCIA AL GLUTEN.” https://botiquindesalud.com/2015/03/21/intolerancia-al-gluten-que-es-la-celiaquia-y-que-puedo-comer/

Fuentes:

National Institute of Arthritis and Musculosketal and Skind (diseaseshttp://www.niams.nih.gov/portal_en_espanol/Informacion_de_salud/Fibromialgia/default.asp )

Fibromyalgia and nutrition: what news?
Rossi A1, Di Lollo AC2, Guzzo MP2, Giacomelli C1, Atzeni F3, Bazzichi L1, Di Franco M2.

INTOLERANCIA AL GLUTEN. ¿Qué es la celiaquía? ¿Y qué puedo comer?

imagen gluten

El gluten es la fracción proteica que se encuentra en el grano de cinco cereales exclusivamente: trigo, centeno, cebada, triticale (híbrido de trigo y centeno) y, probablemente, la avena. En el gluten se encuentran cuatro proteínas, gliadinas, gluteninas, albúminas y globulinas. Las gliadinas constituyen la fracción soluble en alcohol del gluten de trigo; en el centeno se denomina secalina; en la cebada, hordeína; y en la avena, avidina. Pues bien, todas estas fracciones, pero fundamentalmente las gliadinas son las responsables de los daños causados en los individuos que presentan intolerancia al gluten.

Esta intolerancia, también conocida como celiaquía, esprúe celíaco o enteropatía por sensibilidad al gluten, es el resultado de un aplanamiento y atrofia de las vellosidades intestinales, como respuesta inmunitaria (producción de anticuerpos antigliadina y anti-autoantígenos del tejido conectivo), en individuos genéticamente predispuestos, tras la exposición a las gliadinas u otras proteínas, antes comentadas.

Afecta a una de cada 250-500 personas (número variable porque hay muchos que no saben que la padecen) y sus manifestaciones clínicas pueden ser digestivas o extradigestivas.
La atrofia de las vellosidades se traduce en una marcada disminución de la capacidad absortiva, lo que da lugar a los síntomas de la intolerancia al gluten como diarrea, esteatorrea (heces que flotan, por la presencia de grasa), pérdida de peso, déficit de numerosas vitaminas (A, D, K, E), calcio, hierro, ácido fólico, retraso del crecimiento, etc.

Entre los síntomas extradigestivos, la dermatitis herpetiforme es de los más frecuentes. También puede haber anemia, infertilidad o abortos, neuropatías, osteoporosis, artralgias, depresión, etc., pero en gran medida están relacionados con la malabsorción producida.

Obviamente el tratamiento para esta intolerancia es suprimir el elemento causante de la dieta, es decir, comer sin gluten. ¡¡Una dieta gluten free!!

Respecto a las recomendaciones dietéticas, la Federación de Asociaciones de Celiacos de España proporciona una clasificación muy completa de los alimentos prohibidos y permitidos.

CLASIFICACIÓN DE LOS ALIMENTOS

ALIMENTOS LIBRES DE GLUTEN

 semaforo verde

Son aquellos alimentos que por su naturaleza no contienen gluten.

Leche y derivados: quesos, quesos de untar sin sabores, requesón, nata, yogures naturales, cuajada.
Todo tipo de carnes y vísceras frescas, congeladas y en conserva al natural.
Embutidos: cecina, jamón serrano y jamón cocido de calidad extra.
Pescados frescos y congelados sin rebozar, mariscos frescos y pescados y mariscos en conserva al natural o en aceite.
Huevos.
Verduras, hortalizas y tubérculos.
Frutas.
Arroz, maíz, tapioca, así como sus derivados.
Legumbres.
Azúcar y miel.
Aceites y mantequillas.
Café en grano o molido, infusiones y refrescos de naranja, limón y cola.
Vinos y bebidas espumosas.
Frutos secos crudos.
Sal, vinagre de vino, especias en rama, en grano y todas las naturales.

ALIMENTOS QUE PUEDEN CONTENER GLUTEN

 semaforo ambar

Son aquellos alimentos que por naturaleza no contienen gluten, pero pueden llegar a incorporarlo por el proceso tecnológico o por contaminación cruzada.

Embutidos: choped, mortadela, chorizo, morcilla, salchichas, etc.
Patés.
Quesos fundidos, de untar de sabores, especiales para pizzas.
Conservas de carne, albóndigas, hamburguesas.
Conservas de pescado en salsa, con tomate frito.
Salsas, condimentos y colorantes alimentarios.
Sucedáneos de café, chocolate y cacao y otras bebidas de máquina.
Frutos secos tostados o fritos con harina y sal.
Caramelos y golosinas.
Algunos tipos de helados.
Sucedáneos de chocolate.

ALIMENTOS QUE CONTIENEN GLUTEN

semaforo rojo

Productos elaborados a partir de los cereales prohibidos para los celíacos.

Pan, harina de trigo (pizzas,bollería….), cebada, centeno.
Bollos, pasteles y tartas.
Galletas, bizcochos y productos de repostería.
Pasta alimenticia: fideos, macarrones, tallarines…
Higos secos.
Bebidas destiladas o fermentadas a partir de cereales: cerveza, agua de cebada.
Productos manufacturados en los que entre en su composición cualquiera de las harinas ya citadas y en cualquiera de sus formas: almidones, féculas, sémolas, proteínas.
Obleas de la comunión.

Si quieres saber más acerca de otras intolerancias visita:
Intolerancia a la lactosa. Todo lo que hay que saber.

Fuente:
Federación de Asociaciones de Celíacos de España (http://www.celiacos.org/la-dieta-sin-gluten/clasificacion-de-los-alimentos.html)

Juan Ignacio Infante Milá Alimentación en los trastornos gastrointestinales.En: Alimentación y Nutrición.Madrid: CGCOF;2004