La diabetes autoinmune podría acelerarse tras una infección por rotavirus.


infeccion_rotavirus

Una combinación de factores genéticos y ambientales predispone a desarrollar diabetes tipo I (autoinmune). Un estudio publicado en la revista Plos Pathogens nos describe en modelo de ratones de la enfermedad el mecanismo por el que una infección por rotavirus podría contribuir al desarrollo de  la diabetes autoinmune.

El estudio demuestra como ratones no obesos (NOD) están predispuestos a desarrollar la enfermedad y que una infección por rotavirus acelera la aparición de la diabetes. Todo parece indicar que se debe a la activación de un subconjunto de células inmunes específicas que atacaría las células del propio organismo afectando a las células beta del páncreas que son las encargadas de la síntesis de insulina.

De hecho, los investigadores encontraron que cuando las células del bazo de los ratones NOD se encuentran con el rotavirus, se activan dos tipos de células del sistema inmune: las células B productoras de anticuerpos y las llamadas células dendríticas, que son una parte clave de una respuesta inmune coordinada. El rotavirus estimula el sistema inmune activando las células plasmacitoides (células dendríticas) produciendo niveles altos de interferon-1 y activando las células T y que presuntamente destruirían los islotes pancreáticos.

Los resultados sugieren que la infección viral es capaz de acelerar la diabetes tipo 1 a través de un efecto espectador inmune y señala varios elementos que podrían acelerar el proceso;  las células inmunes y moduladores inmunes como el interferón, que están vinculados a la aceleración de la enfermedad en el modelo de ratón y que habría que investigar en humanos.

“El papel de señalización del interferón tipo 1 en la aceleración de la diabetes después de la infección por rotavirus merece un análisis más profundo”, concluyen los investigadores.

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