MST1. ¿Nueva diana terapéutica para desarrollar futuros antidiabéticos?


Algo común en todas las formas de diabetes mellitus es la deficiencia en la síntesis de insulina provocada por una pérdida de células β pancreáticas. Los fármacos para la diabetes disponibles actualmente no previenen o corrigen esta muerte celular.

Recientemente se ha identificado una quinasa llamada mammalian sterile 20–like kinase-1 (MST1) que juega un papel crítico en la muerte apoptópica de las células β jugando un papel proapoptópico. En condiciones diabetogénicas esta quinasa está muy activa en los islotes pancreáticos humanos iniciando la vía íntirnseca o mitocondrial de apoptosis produciendo una pérdida de la función pancreática. Se ha podido comprobar que la ausencia de MST1, tanto in vivo como in vitro, aumenta la supervivencia de las células β y podría incluso recuperar el estado normoglucémico de los pacientes. Este hallazgo convierte la quinasa MST1 en una nueva diana terpéutica para el desarrollo de nuevos fármacos antidiabéticos que permitan conservar intacta la función de las células β y por consiguiente mantener la síntesis normal de insulina.

Fuente: Nature

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