Dermatitis atópica. Todo lo que debes saber; Definición, causas y tratamiento.


Definición

La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria de la piel de curso crónico-recurrente que se caracteriza por presentar prurito intenso.

Es una enfermedad compleja en la que participan conjuntamente factores genéticos y ambientales, pero cuyos mecanismos fisiopatológicos aún son poco conocidos.

Se calcula que la prevalencia de la enfermedad se podría establecer en un 15-30% de los niños de los paises desarrollados.

Causas (fisiopatología) de la DA

La DA es una patología compleja y por tanto debemos enfocar su patogénesis desde un punto de vista multifactorial que engloba alteraciones de la barrera cutánea, predisposición genética, alteraciones inmunológicas, infecciones y autoinmunidad.

Factores DA

  •  Alteraciones en la barrera cutanea:

En estas alteraciones incluimos una deficiencia de ceramidas en el estrato corneo lo que provoca sequedad  generando prurito y por consiguiente rascado desencadenando una liberación de citoquinas que  agravan el cuadro.

EPIDERMIS

  • Predisposición genética:

Se han descrito múltiples genes implicados en la patogénesis de la DA, denominados ATOD1 (3q21), ATOD2 (1q21), ATOD3 y ATOD4 (20p), ATOD5 (13q12- q14), y ATOD6 (5q31-q33)4,11,23.  Estos genes son los implicados en factores que afectan a diferentes alteraciones de la DA tales como diferenciación epitelial, síntesis de citoquinas relacionadas con la regulación de las IgE (interleucinas 4, 5, 12, 13 = IL-4, IL-5, IL12 e IL-13) y organización en la arquitectura de los tejidos.

  • Alteracones inmunológicas:

En las alteraciones inmunológicas encontramos un aumento en la secreción de IgE resultado de una producción excesiva de IL-4, IL-5 e IL-13.

Funcion linfocitos DA

La alteración de la barrera cutánea y las agresiones externas producen una inflamación local en la epidermis y una alteración de las células dendríticas de la piel, las cuales migran a los ganglios linfáticos. Una vez allí, las células dendríticas producen citoquinas que activan a los linfocitos T inmaduros. Estos linfocitos se diferencian a Th1 o a Th2 en función de la interleucina secretada; los linfocitos inmaduros expuestos a IL-12 e IL-18 se diferencian a linfocitos Th1, los cuales pro- ducen interferón gamma y activan a los linfocitos Tc que participan en la defensa contra los patógenos intracelulares pero también en la aparición de la autoinmunidad. Por otro lado, los linfocitos expuestos a IL-4 se diferencian a Th2 y producen IL-4, IL-5 e IL-13, las cuales estimulan a los linfocitos B productores de IgE y desencadenan el mecanismo de sensibilización por IgE.

  • Infecciones:

Los queratinocitos poseen en su superficie unos receptores denominados toll-like receptors (TLR) que son capaces de reconocer determinados antígenos activando mecanismos inmunológicos como por ejemplo los peptidos antimicribiandos (PAM). Se sabe que en los pacientes con DA estos PAM son deficientes. También parece ser que estos pacientes presentan en los TLR cierto deficit funcional lo que podría explicar la susceptibilidad que presentan estos pacientes a desarrollar infecciones en la piel.

  • Autoinmunidad:

En el suero de pacientes con DA se ha podido observar la presencia de IgE específicas contra estructuras epiteliales del individuo que podrían perpetuar la reacción inflamatoria.

Fases clínicas

La morfología y la localización de las lesiones varía a lo largo del paso del tiempo. De esta manera podemos distinguir:

  • Primera infancia (hasta los dos años): Las lesiones se asientan en la cara, el cuello y las superficies de extensión de las extremidades aunque en casos muy severos pueden incluso alcanzar toda la superficie corporal. En esta fase las lesiones cursan con un intenso prurito.
  • Fase infantil (hasta los doce años):  En esta etapa se afectan específicamente los pliegues flexurales de brazos y piernas. aunque también puede haber lesiones en otras partes del cuerpo. Las lesiones son de morfología subaguda o seca, es decir, eritematosas y descamativas, y tienden a la liquenificación. Pueden coexistir otras lesiones como el prúrigo y el eccema numular. En los niños mayores es frecuente la afectación facial en torno a los ojos y la boca.
  • Fase del adolescente/adulto: Se caracteriza por la presencia de lesiones liquenificadas más o menos extensas, a veces fisuradas y erosionadas por el rascado.  Las lesiones crónicas pueden coexistir con brotes de lesiones agudas más o menos extensas. El prurito es intenso.

Fases clinicas DA

Síntomas

Los síntomas mas característicos d la DA son pruríto, eczema, liquenificación, prurígo y dermatitis exfoliativa.

Tratamiento

El tratamiento de la DA se basa en hidratantes, emolientes y corticoesteroides de aplicación tópica de distinta potencia a los que se le puede incorporar inhibidores de la calcineurina tópicos. La calcineurina es una enzima que  efectúa una regulación positiva de las vías de transducción de señales en los linfocitos T, favoreciendo la transcripción de los genes de diversas citocinas como IL-4 e IL-5 las cuales estimulan a los linfocitos B productores de IgE de manera que inhibiendo la enzima podríamos disminuir las posibilidades de sensibilización mediada por IgE.

El tratamiento de la DA podría quedar estructurado de la siguiente forma:

Tratamiento DA

Fuente: Dermatitis atópica para farmacéuticos. A. Hernandez/Y. Gilaberte.

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